无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识(第二版)复习课程

合集下载

体检惊现“尿酸高”

朋友小王刚工作两年，今年拿到体检报告一看，血常规中尿酸一项高出正常值很多。

经过进一步的检查，小王被确诊为高尿酸血症。

随着经济的发展，人们的生活水平越来越高，像小王一样血尿酸高的人有很多。

同时，痛风也逐渐从“帝王病”成为现在的大众病、常见病。

那么，人体内的尿酸是从哪里来的呢？尿酸为什么会高呢？有些人尿酸高但是什么症状也没有，需要治疗吗？今天，我就跟大家聊一聊高尿酸血症以及与之相关的痛风等疾病。

家人健康体检惊现“尿酸高”■廖志晓邓跃扬广州中医药大学中西医临床医学专业尿酸——嘌呤代谢的产物高尿酸血症是嘌呤代谢障碍所致的慢性代谢性疾病。

医学界将高尿酸血症（HUA）的诊断标准定义为正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平，男性和绝经期女性高于420微摩尔1升（7毫克/分升），非绝经期女性高于357微摩尔1升（6毫克/分升）。

尿酸是人体嘌呤代谢的产物。

从生命科学的角度来说，蛋白质和核酸是一切生命活动的物质基础。

核酸作为遗传信息的载体，可以说是生命最本质的物质。

嘌呤是核酸进一步分解代谢后的无色结晶，属于有机化合物，主要包括腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤等。

其中，腺嘌呤和鸟嘌呤分别与核糖和去氧核糖构成核苷酸，而黄嘌呤和次黄嘌呤为尿酸主要来源。

在嘌呤代谢分解中，嘌呤环氧化释放出氧化嘌呤，继续氧化成黄嘌呤和次黄嘌呤，二者再氧化成尿酸。

简单地说，嘌呤是能量代谢的一个中间产物，而尿酸作为嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸、其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤，经酶分解后产生。

人体80%的尿酸，来源于内源性嘌呤代谢，20%来源于富含嘌呤或核酸蛋白的食物。

尿酸在人体内没有什么生理功能，大部分尿酸经肾脏滤过随尿液排出体外。

正常情况下，人体内尿酸不断地生成和排泄，2/3由肾脏排出，余下的1/3从肠道排出。

因此，人体的血清尿酸浓度值会维持在一个较窄的范围内。

所以，凡是影响血尿酸生成或排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。

高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素

高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素发表者：谷现恩(访问人次：358)人民网北京6月5日电 4日，《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识》发布会别在京召开。

该专家共识认为，理想的血尿酸浓度应控制在6mg/dl以下，高尿酸血症的治疗应包括改善生活方式、控制正常的血压、血脂和血糖、避免应用易使血尿酸升高的药物以及降尿酸药物治疗。

尤其对于高尿酸血症合并心血管危险因素并且血尿酸>471umol/L的患者以及无合并症但血尿酸值>530umol/L的患者，应接受降尿酸药物的治疗。

降尿酸药物主要有促进尿酸排泄和抑制尿酸生成两大类，其中最有代表性的促尿酸排泄药物是立加利仙，其起效和疗效均优于抑制尿酸生成的常用药物别嘌呤醇，一般服用6-8天后多数患者的血尿酸值可恢复正常，坚持服药可使血尿酸水平维持于稳定状态，安全性良好，与降压药、降糖药和降脂药之间无药物相互作用，不会干扰体内核酸代谢和蛋白质合成，长期服用对血细胞没有影响，是唯一适合肾功能不全患者使用的药物。

会上北京大学人民医院心血管疾病研究所所长胡大一教授介绍了高尿酸血症和心血管疾病的关系以及治疗的必要性。

胡大一说：“长期以来，高尿酸血症由于被认为是单纯的代谢性疾病而未得到足够的重视，但越来越多的证据显示高尿酸血症常与肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等传统的代谢性心血管疾病伴发，近20年来入组超过10万例患者的10余项研究更证实了高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素，因此，降尿酸治疗有望成为一种心血管疾病防治的新途径。

”胡教授还介绍说，在我国，随着经济发展和人民生活水平的提高，从80年代到90年代的短短十年间，高尿酸血症的患病率增加了10倍，根据近年各地HUA患病率的报道，保守估计目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来年轻化趋势加剧。

因此，制定一部能帮助公众及医生正确认识和防治高尿酸血症的指导性文件已刻不容缓。

无症状高尿酸血症碱化疗法新—医学PPT课件

尿酸是心衰的独立危险因素
危险因素低射血分数(LVEF)(<25%) 低氧耗峰值(MVO2)(<14ml/kg/min) 高尿酸 (>565µmol/l)
死亡率
51%
75%
16个月后 100%
16%
7/44
0
危险因素数量
29/57
1
27/36
2
13/13
3
血尿酸和心功能水平呈正相关。
表6
血尿酸水平与心功能水平呈正相关（r=0.756，P＜0.01）
• 无症状HUA用药指征
经饮食控制，仍需用药。
1、SUA≥535umol/L（9mg/dl） 2、UuA＞800mg/d 3、有原因不明的尿液浓缩功能低下 4、反复出现尿路结石 5、有HUA或痛风家族史 6、SUA ≥576.2umol/L（9.6mg/dl）并伴有心
血管危险因素或心血管疾病含高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、心衰、脑卒中、肾功能异常。
高尿酸血症诱发糖尿病
两项前瞻性临床研究入选： 2,951例HUA患者平均随访：6-7年
2.0
1.5
1.00 1.0
风险增加78%
1.78
0.5
远期糖耐量异常和2型糖尿病相对危险度
<280µmol/L
>398µmol/L
基线血尿酸
Li Y et al, Zhonghµa Nei Ke Za Zhi 2008; 47(11):906-909. Feig DI et al, Hypertension 2003; 42:247-252.
新发肾病
肾病进展
高尿酸
ESRD
尿酸血症与新发肾脏疾病相关
健康个体(N=21475)

中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践指南版讲解学习

六、血液透析患者的高尿酸血症和痛风的治疗----靶目标
▪ 非糖尿病肾病、高龄、营养不良的血液透析患者，透析前血尿酸≥540umol/L可用药，但不＜500umol/L。
▪ 合并糖尿病的血透患者（尤其同时合并心血管并发症）透析前血尿酸水平应控制在相应性别和年龄人群的正常范围
▪ 合并痛风患者的治疗时机和靶目标参考CKD 非透析患者
秋水仙碱0.5mg/d，至少3d内不重复用。 ▪ 硫唑嘌呤者避免使用别嘌醇及非布司他类。 ▪ 氯沙坦是唯一具有促进尿酸排泄作用的ARB
药物，可作为肾移植受者治疗尿酸的合用药。
急性肾损伤
▪ 高尿酸是手术后和对比剂所致急性肾损伤的危险因素。
▪ 建议男性和绝境后女性血尿酸浓度高于 420uml/L或者非绝经女性高于360umol/L时，在心血管手术或使用对比剂前将尿酸浓度降至正常水平。
CKD的诊断标准与分期
终末期肾病 GFR中度下降 GFR严重减少肾损伤伴随GFR轻度下降肾损伤伴随GFR正常或升高
肾小球滤过率毫升/分/1.73平方米
5期＜15 4期 15～29 3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
高尿酸血症的诊断标准
▪ 在正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸男性和绝经后女性>420umol/L、非绝经期女性>360umol/L。
CKD非透析患者
▪ 2、非布司他：作用更强，时间长，不影响嘌呤和嘧啶正常代谢；双通道排泄（49%通过肾脏代谢， 45%通过粪便排泄），轻中度肾功能减退（eGFR ＞30ml.min-1.（1.732）-1）时不需减量。可用于别嘌醇过敏及HLA-B5801基因阳性者、不耐受和治疗失败者；重度肾功能减退需减量及监测肾功能。严重肝功能损害慎用，个别过敏。

高尿酸血症及痛风诊治专家共识

❖ 干预治疗切点：SUA高于>420 umol/L（男性），>360 umol/L（女性）。
❖ 鉴于大量研究证实SUA水平超过正常范围或者正常高限时，多种伴发症的发生风险增加,建议:
❖ 1.对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进行生活指导及药物降尿酸治疗，使SUA长期控制在<360 umol/L。
；
28
高尿酸血症的治疗
❖ 应该认识到，高尿酸血症引起痛风发作和关节损害只是其一个显性的临床表现而已，而高尿酸可引起血管内皮损伤和肾脏的慢性损害，加重胰岛素抵抗，增加糖尿病和代谢综合征以及高血压、冠心病、脑卒中等发生的风险，提示我们应该把高尿酸作为一个全面的心血管危险因素来综合对待。
❖ 总之，我们应该全面看待高尿酸血症的危害，不论是否有急慢性关节损害，高 29
14
尿酸是全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素
美国第一次全国健康及营养调查（ NHANES I）：
（1971-1975，共5926例，年龄2574岁），
尿酸及全因死亡和冠心病死亡均呈正相关。
血尿酸每升高1mg/dl危险性： 15
高尿酸血症的危害
❖ SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。
❖ 而肾功能不全又是痛风的重要危险因素。
❖ 大量研究证实：随着SUA的增高，慢性肾病（ CKD）、糖尿病肾病的患病率显著增加，而生存率显著下降，而且，SUA也是急慢性肾功能衰竭发生及预后差的强有力的预测因素。
❖ 而肾功能不全，eGFR<60 ml/min/1.73 m2时 16 痛风的风险急剧增加。降低SUA对肾脏疾病的
原发性高尿酸血症

高尿酸血症科普

多饮水，碱化尿液
你想喝的身体需要的
维持每日尿量2000-2500ml
合理运动
餐后1小时运动每次运动30分钟每周运动5次避免剧烈运动
定期检测尿酸
急性期每周检测一次慢性恢复期每月检测一次饮食控制良好，无症状者，
3个月-6个月检测一次
THANKS
02
高尿酸血症的原因？
高尿酸血症
尿酸生成过多外源摄入过多
尿酸排泄主要器官
尿酸排泄减少
03
高尿酸血症的危害？
慢病防控“第四高”
高血压
高血脂
四高防控
高尿酸
高血糖
高尿酸血症与靶器官损害研究众多,证据确凿 2009无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治中
国专家共识 2011日本高尿酸血症与痛风治疗指南 2013高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识
动物内脏肉类汤汁大豆制品鹅、香菇酵母、酒类
150-2500mg
（每100g食物）
中嘌呤食物
禽类肉牛肉、猪肉兔肉淡水鱼
25-150mg
（每100g食物）
低嘌呤食物
蟹、牡蛎羊肉、鸡肉蔬菜、水果粗粮蛋、乳类
小于25mg
（每100g食物）
戒烟戒酒
研究表明吸烟或被动吸烟、饮酒均可增加高尿酸血症和痛风的发病风险
不可忽视的
高尿酸血症
目录 1 什么是高尿酸血症？
2 高尿酸血症的原因？
3 高尿酸血症的危害？
4 高尿酸血症如何预防和治疗？
01
什么是高尿酸血症？
高尿酸血症
诊断标准
• 正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：
男性>420 μmol/L (7.0mg/dl) 女性>360 μmol/L (6mg/dl)

高尿酸血症相关疾病诊疗专家共识解读ppt课件

高尿酸血症分层、达标治疗原则
合并心脑肾相关疾病*，立即开始药物降尿酸治 9mg/dl 疗
高尿酸血症及痛风患者的长期控制目标
5mg/dl 300μmol/L
出现痛风石、慢性痛风性关节炎，或痛风性关节炎频繁发作者治疗目标；不建议 SUA 降至 180μ mol/L 以下
6mg/dl 360μmol/L
缺血性脑卒中阿尔兹海默病帕金森病
主要内容
1
高尿酸血症多学科专家共识要点解读
要点一：倡导多学科共同关注高尿酸的危害要点二：应对不同疾病人群进行分层管理要点三：强调对患者综合和长期的全程管理要点四：高尿酸血症合并各系统疾病的多学科药物治疗
2
展望：开展更多中国的多学科联合研究
要点一：倡导多学科共同关注高尿酸的危害

冠心病、卒中、糖尿病指南尚无与尿酸相关内容，我们需要做些什么？
对第四高的认知远低于三高 -制定多学科专家共识的必要性
肾脏疾病
慢性尿酸盐肾病急性尿酸性肾病 CKD合并高尿酸血症
代谢综合征高尿酸血症
肥胖高血压高血糖血脂紊乱
心血管疾病
神经系统疾病
高血压冠心病心力衰竭
医学前进的脚步
从三高的认知过程看“第四高” 未来的趋势

WHO-MONICA、佛明翰心脏研究、 APCSC、PROGRESS等 1959年首部中国高血压指南、1974、 1991、2010、2014……多次更新冠心病，卒中指南明确提出血压控制目标

LRC-CPPT/HHS 赫尔辛基心脏研究 /WOSCOPS/CARDS/ASCOT/SPARCL 等 2007成人血脂异常防治指南冠心病、卒中指南明确提出血脂控制目标

高血压合并高尿酸血症患者ppt课件

积极控制无症状HUA患者并存的心血管危险因素。心血管危险因素和心血管疾病包括：高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心力衰竭、肾功能异常。
高尿酸血症与高血压发病相关
1879年
MOHAMED首次提出血尿酸参与高血压的发生发展 Haig提出低嘌呤饮食可作为预防高血压的手段多个心血管流行病学研究一致证实血尿酸是高血压发病的独立危险因素
高尿酸血症是中国人心血管事件的独立危险因素
一项纳入41879例男性和48514例女性，随访8年的前瞻性队列研究结果显示：
高尿酸血症与心血管危险因素、靶器官亚临床损害及临床疾病相关
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识》指出：高尿酸血症与下列心血管危险因素、靶器官亚临床损害
高血压合并高尿酸血症患者
的降压之选
中国目前约有1.2亿高尿酸血症患者随着生活水平的提高，我国高尿酸血症(HUA)的患病率增加了10倍 20世纪90年代中期以后的调查显示：
10 倍
• 男性HUA的患病率为8.2% ~ 19.8% 200 20世纪80年代初期的调查 • 女性HUA的患病率为5.1 2显示： % ~ 7.6% 200• 男性HUA的患病率为1.4% 1• 女性HUA的患病率为1.3%
200
高尿酸血症的诊断标准高尿酸血症 (HUA) 的诊断标准：
血尿酸水平>420 μmol/L (7mg/dL) 没有发作痛风的HUA称为无症状HUA
血尿酸水平>357 μmol/L (6mg/dL)
无症状高尿酸血症的治疗建议《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识》指出： HUA治疗目标值：血尿酸< 357 μmol/L (6mg/dL)；体检时常规进行血尿酸检测，尽早发现无症状HUA；所有无症状HUA 患者均需进行治疗性生活方式改变，尽可能避免应用使血尿酸升高的药物；无症状HUA合并心血管危险因素或心血管疾病时，血尿酸值 >8mg/dL给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的HUA血尿酸值>9mg/dL给予药物治疗。

中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023年版)解读PPT课件

粥样硬化形成。
心血管疾病临床表现
03
包括胸闷、心悸、心绞痛等症状，严重者可发生心肌梗死、心
力衰竭等。
代谢综合征
代谢综合征概述
代谢综合征是一组包括肥胖、高血压、血脂异常和胰岛素抵抗等多种代谢异常的症候群。
高尿酸血症与代谢综合征关系
高尿酸血症与代谢综合征各组分之间相互影响，互为因果。
代谢综合征临床表现
痛风概述
痛风是一种由于尿酸代谢紊乱引起的关节炎症性疾病。
痛风与高尿酸血症关系
高尿酸血症是痛风的主要危险因素，两者密切相关。
3
痛风临床表现
包括关节红肿、疼痛、活动受限等症状，严重影响患者生活质量。
尿酸性肾病
尿酸性肾病概述
尿酸性肾病是由于尿酸在肾脏沉积引起的肾脏损害。
高尿酸血症与尿酸性肾病关系
提高诊疗水平途径
加强宣传教育
加大对高尿酸血症及相关疾病的宣传力度，提高公众对其认识和重视程度
。
规范化培训
加强基层医疗机构对高尿酸血症及相关疾病的规范化培训，提高诊疗水平
。
多学科协作
建立多学科协作机制，共同制定高尿酸血症及相关疾病的诊疗指南和规范
，推动跨学科合作与发展。
THANKS
感谢观看
药物预防
在医生建议下规范使用降尿酸药物，以减少急性痛风发作风险。
早期识别与治疗
出现关节红肿、疼痛等症状时及时就诊，接受规范治疗。
慢性并发症监测及管理方法
定期监测肾功能
关注尿酸性肾病、肾结石等并发症的发生，及时发现并处理。
心血管风险评估
高尿酸血症患者易患心血管疾病，需定期进行心血管风险评估。
根据病情分期
针对不同分期的高尿酸血症，选择相应的药物治疗方案。

中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2024年版)要点

中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识（2024年版）
该共识方案汇集了来自临床医学、基础医学、药理学等多个学科的专家建议,为高尿酸血症及相关疾病的诊断和治疗提供了权威指引。重点针对预防、诊断、分期治疗等关键环节,为广大医生和患者提供标准化建议。
by
高尿酸血症的定义及疾病谱
定义
高尿酸血症是指血浆尿酸浓度超过正常范围的一种代谢异常性疾病。可导致痛风、尿酸性肾病等并发症。
高尿酸血症的诊断及分级
检查尿酸水平
测量血清尿酸浓度是诊断高尿酸血症的关键。根据指标水平可将其分为轻度、中度和重度。
评估临床表现
结合患者的关节、肾脏和心血管症状等临床表现,有助于对高尿酸血症的诊断和分级。
影像学检查
如超声、X线或CT可以发现痛风石沉积,进一步确认高尿酸血症的诊断。
鉴别诊断
排除由肾功能障碍、药物等引起的继发性高尿酸血症,确保诊断的准确性。
妊娠期管理
妊娠期高尿酸血症需要密切监测并进行适当干预。应控制饮食摄入、保证充足水分,必要时可使用尿酸降低剂，但需谨慎评估安全性。
肿瘤患者管理
恶性肿瘤合并高尿酸血症可能是代谢失衡的表现,需要规范化疗并密切监测尿酸水平。同时应注意预防肿瘤溶解综合征。
儿童青少年管理
儿童青少年高尿酸血症通常与生活习惯和遗传因素有关,需及时干预以防止并发症发生。建议采取个体化的饮食、运动和药物治疗。
多学科协作
高尿酸血症是一个涉及多学科的复杂问题, 需要不同专科医生通力合作,为患者提供精准全面的诊疗方案。
参考文献
1 Comprehensive
References
The reference list includes authoritative sources across multiple disciplines, providing a robust foundation for the expert consensus.

高尿酸血症中国专家共识医学PPT

总结
• HUA治疗目标值：血尿酸<357umol/L（6mg/dl）
• 体检时常规进行血尿酸检测，尽早发现无症状HUA
• 所有无症状HUA均需进行治疗性的生活方式改变
• 尽可能避免使血尿酸升高的药物
• 合并心血管危险因素或疾病时血尿酸值>8mg/dl给予药物治疗、无相关危险因素时血尿酸>9mg/dl时药物治疗
•
胰岛素抵抗
尿酸生成、肾脏对尿酸重吸收
•
•
高尿酸血症
HUA与冠心病
• 1.尿酸是冠心病死亡独立危险因素 • 2.尿酸是心血管事件的独立危险因素
HUA与肾脏损害
• 尿酸结晶沉积
肾小动脉、慢性间质炎症
• 尿酸直接使肾小球入球小动脉微血管病变
CKD
HUA与心力衰竭
• 两项前瞻性研究显示：HUA可作为急慢性心衰死亡的独立预测指标
•
1990年后多研究一致证实血尿酸是高血压发病的独立危险因素，
血尿酸水平每增加59.5umol/L，高血压发病相对危险增加25%
• 糖尿病：长期HUA可破坏胰岛β细胞功能而诱发糖尿病
• 高甘油三酯血症：尿酸和甘油三酯之间相互影响的机制及尿酸和甘油三酯之间的因果关系目前不十分明确。
• 代谢综合征：高胰岛素血症
20%
• • 排泄 •
30%----肠道、胆道 70%---肾脏
HUA的危险因素
• 年龄 • 性别 • 地区 • 种族 • 遗传
社会地位 • 心血管危险因素 • 肾功不全
HUA的危险因素
• 生活方式：
•
高嘌呤饮食---肉、海鲜、内脏、肉汤、饮酒
•
剧烈运动
• 药物影响：
•

高尿酸血症和痛风治疗—中国专家共识

三、诊断标准和分型

诊断标准：
国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA水平：男性>420 umol/L，女性>360 umol/L。

分型诊断：
HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型：（一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48 mg•kg-1•h-1，尿酸清除率<6.2 ml/min。 (_)尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51 mg•kg-1•h-1，尿酸清除率≥6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄>0.51 mg•kg-1•h-1，尿酸清除率 <6.2 ml/min (注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸· 每分钟尿量/SUA）
高尿酸血症和痛风治疗
——中国专家共识
提纲
一．痛风与高尿酸血症的定义及发病机制二．流行病学及其危害三．诊断标准和分型四．筛查和预防五．控制目标及干预治疗切点六．治疗
一、定义
高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病高尿酸血症（HUA）：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限
痛风:持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，尿酸结晶沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床症状和体征 5%-12%的高尿酸血症患者最终发展为痛风
六、HUA的治疗
（一）、一般治疗
1．生活方式指导荟萃分析显示饮食治疗大约可以降低10%～18%的SUA[6]或使SUA 降低70～90 umol/L[7]。 1.1 健康饮食：已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见表2。
[6] Singh JA, Reddy SG. Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 201 1. 23: 192-202. [7] Choi HK. Atkinson K. Karlson EW. et al. Purine-rich foods. dairy and prmein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med 2004. 350: 1093-1 103.

无症状HUA患者

无症状HUA患者专家共识无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识北京大学人民医院胡大一血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关，正常情况下血液中尿酸盐饱和度为 6.7mg/dl，国际上将高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA）的诊断标准定义为血尿酸水平男>420umol/l(7mg/dl), 女>357umol/l(6mg/dl)，没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。

HUA常与传统的代谢性心血管危险因素高血压、高脂血症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发，因此长期以来HUA仅仅被认为是代谢异常的一种标记。

近20年来10多个前瞻性大规模临床研究，约10万例以上的观察对象，采用多因素回归分析证实HUA是心血管疾病的独立危险因素，目前尚没有循证证据显示降低血尿酸可降低心血管事件风险，所以指南没有把HUA列为心血管疾病的独立危险因素。

但鉴于高尿酸与血管、心脏、肾脏不良预后密切相关，降尿酸治疗有望成为一种心血管疾病防治的新途径。

2002年日本痛风核酸代谢协会在全球第一个提出，对无症状HUA应根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给予分层治疗。

我国存在着大量合并多重心血管危险因素或缺血性心脏病的无症状HUA患者，临床医生对无症状HUA 如何处理观点不一致，无症状HUA是否有治疗的必要性，治疗标准如何确定，是目前有待解决的问题。

为此，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关领域专家就HUA和心血管疾病的关系以及治疗的必要性进行广泛讨论，最终达成无症状高尿酸血症合并心血管诊治建议中国专家共识。

一．H UA的流行病学从欧美发达国家的流行病学数据看，HUA 患病率随着国家经济水平的提高而增加，与糖尿病、高血脂症有着相似的流行趋势，提示HUA 与生活方式密切相关。

我国的流行病学资料支持这一推论。

上世纪80年代初期，方折等调查显示中国男性HUA的患病率为 1.4%，女性为1.3%。

无症状高尿酸血症合并心血管疾病的诊治

无症状高尿酸血症合并心血管疾病的诊治
覃成杜
【期刊名称】《柳钢科技》
【年(卷),期】2012(000)006
【摘要】高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素。

叙述高尿酸血症的危险因素、诊断标准、高尿酸血症与心血管疾病因果关系的流行病学、无症状高尿酸血症防治。

【总页数】3页(P50-52)
【作者】覃成杜
【作者单位】柳钢医院
【正文语种】中文
【中图分类】Q754
【相关文献】
1.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 [J], 中国医师协会心
血管内科医师分会
2.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 [J], 心血管疾病合并
高尿酸血症诊治专家共识专家组
3.一亿高尿酸血症患者的诊治将"有章可循"我国首部《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识》诞生 [J], 凌寒
4.心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治建议(第二版) [J], 心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治中国专家共识小组
5.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识(上) [J], 中国医师协会心血管内科医师分会
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023 年版)要点

中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识（2023 年版）要点一、什么是高尿酸血症（HUA）和痛风?HUA 是指成人在正常嘌呤饮食情况下，不分男女，非同日2 次空腹血尿酸水平超过420 μmol/L。

HUA 患者出现尿酸盐晶体沉积，导致关节炎（痛风性关节炎）、尿酸盐性肾病和肾结石称为痛风（也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风，该共识中痛风均指痛风性关节炎）。

二、痛风的诊断标准是?诊断既往多采用1977 年美国风湿病学会（ACR）痛风分类标准，符合3 项中任意1 项即可分类为痛风。

近年来，关节B 超检查和双能CT 检查逐渐普及，建议采用2015 年ACR/EULAR 痛风分类标准（图1）。

1977 年ACR 急性痛风性关节炎分类标准符合以下3 项中的任何1 项即可诊断为痛风。

（1）关节液中有特异性尿酸盐晶体。

（2）用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐晶体。

（3）具备以下12 项（临床、实验室、X 线表现）中6 项：① 急性关节炎发作> 1 次；② 炎症反应在1 d 内达高峰；③ 单膝关节炎发作；④ 可见关节发红；⑤第一跖趾关节疼痛或肿胀；⑥ 单侧第一跖趾关节受累；⑦ 单侧跗骨关节受累；⑧ 可疑痛风石；⑨ 高尿酸血症；⑩ 不对称关节内肿胀（X 线证实）；⑪无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X 线证实）；⑫关节炎发作时关节液微生物培养阴性。

2015 年ACR/EULAR 痛风分类标准第一步：纳入标准（只在符合本条件情况下，采用下列的评分体系）：至少1 次外周关节或滑囊发作性肿胀、疼痛或压痛。

第二步：充分标准（如果具备，则可直接分类为痛风而无需下列其他要素）：有症状的关节或滑囊中存在单钠尿酸盐晶体（如在滑液中）或痛风石。

第三步：评分标准（不符合充分标准情况下使用），见下表。

图片来源：专家共识截图三、如何进行HUA 和痛风患者管理?患者管理是HUA 及痛风防治的基础，患者与医师共同制定并执行治疗方案，出现严重并发症或合并症、治疗效果不佳时及时转诊至上一级医疗机构或由专科医师诊治。

【全文】中国痛风与高尿酸血症临床诊治指南

朱深银等，医药导报，2006 邵继红等. 疾病控制杂志, 2004
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合
成
腺苷酸次黄嘌呤核苷酸鸟苷酸
APRT
补
HGPRT
救合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积，保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病的发病。
3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风
理想血尿酸值为300 umol/L以下
一般治疗
• 低嘌呤饮食 • 多饮水 • 碱化尿液 • 急性期休息 • 避免外伤，受凉，劳累 • 避免使用影响尿酸排泄的药物 • 相关疾病的治疗
急性痛风性关节炎的治疗（1）
按照痛风自然病程，分期进行药物治疗没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用药物选择：
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) AGA禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应
急性痛风性关节炎的治疗（2）
及早、足量使用，症状缓解后减停急性发作时，不开始给予降尿酸药已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药
间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗
生活方式调整预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs在开始降