狂犬病毒的形态和分类
狂犬病病毒原来有不同的分型,一起来看看【健康小知识】
狂犬病病毒原来有不同的分型，一起来看看文章导读狂犬病是日常生活中非常常见的一种病症，通常的认知中就是被狗咬到然后就会引发这种疾病，而且它有多种不同的分型。
正是由于常见多发，所以人们多多了解一下是非常有必要的，只有做足了了解，在事发突然时才不会束手无措。
一、生物性状 1、形态结构病毒外形呈弹状（60～400nm×60～85nm），一端纯圆，一端平凹，有囊膜，内含衣壳呈螺旋对称。
核酸是单股不分节负链RNA。
基因组长约12kb，从3′到5′端依次为编码N、M1、M2、G、L蛋白的5个基因，各个基因间还含非编码的间隔序列。
五种蛋白都具有抗原性。
M1、M2蛋白分别构成衣壳和囊膜的基质。
L蛋白为聚合酶。
G蛋白在囊膜上构成病毒刺突，与病毒致病性有关，N蛋白为核蛋白有保护RNA功能。
G蛋白和N蛋白是狂犬病病毒的主要抗原，刺激机体可诱生相应抗体和细胞免疫。
过去一直认为G蛋白是唯一诱生中和抗体，并能提供狂犬病保护性免疫的抗原。
而近年研究表明，除G蛋白外，该病毒的核糖核蛋白（RNP）在诱生保护性免疫应答上也起重要作用。
2、培养狂犬病病毒宿主范围广，可感染鼠，家兔、豚鼠、马、牛、羊、犬、猫等，侵犯中枢神经细胞（主要是大脑海马回锥体细胞）中增殖，于细胞浆中可形成嗜酸性包涵体（内基氏小体Negri body）。
在人二倍体细胞、地鼠肾细胞、鸡胚、鸭胚细胞中增养增殖，借此可用于制备组织培养疫苗。
3、抗原型与变异狂犬病病毒仅一种血清型，但其毒力可发生变异。
从自然感染动物体内分离的病毒株称野毒株（Wild strain）或街上毒株 (Street strain），致病力强，自脑外接种易侵入脑组织及唾液腺。
将野毒株在家兔脑内连续传50代后，家兔致病潜伏期逐渐缩短，2～4周缩短至4～6日，如再继续传代不再缩短，称固定毒株 (Fixed Strain) ，固定毒株对人及动物致病力弱，脑外接种不侵入脑内增殖，不引起狂犬病，巴斯德首先创用固定制成减毒活疫苗，预防狂犬病。
狂犬病病毒(2016) 微生物研究
防治原则
捕捉消灭野犬，加强家犬的管理和普及接种犬用狂犬疫苗是 预防狂犬病的重要措施。
人被患病动物咬伤、抓伤或其他带毒的实验用具伤害皮肤和肌 肉时，应采取妥善处理伤口和特异性防治相结合的措施。
伤口处理
及时用20%肥皂水、清水充分冲洗数分钟，然后用5%碘酒烧 灼伤口。若伤口过深，可作清创术。 伤口冲洗后再用3%H2O2溶液，0.1%高锰酸钾或0.1%新洁尔灭处理。
最后伤口周围用抗狂犬病病毒免疫球蛋白作浸润性注射。剂量 为40IU／kg。
预防接种
接种狂犬疫苗是预防发病的重要措施。 由于狂犬病的潜伏期长，从被咬伤到发病一般经过几十 天或几个月，在此期间尽早接种疫苗可免于发病，即所谓的 预防性治疗。
近年应用肽链图谱法研究发现，各分离株的抗原性有差异。 根据病毒表面糖蛋白G的不同，可分为4个血清型。
病毒抗原和毒力变异
狂犬病病毒的毒力可发生变异。 野毒株 (wild strain)或街毒株 (street strain)：从自然感染的机体内 分离的病毒。固定毒株 (fixed strain)：野毒株连续在家兔脑内传代， 病毒对家兔致病的潜伏期随传代次数的增加而逐渐缩短。传至50代时， 已由原来的4w左右缩短为4～6d。再继续传代时，潜伏期不再缩短。 这种狂犬病病毒变异株称为固定毒株。
动物间的狂犬病是由患病动物咬伤健康动物而传播的。
犬患狂犬病按症状分为狂暴型和麻痹型两种。 狂暴型分前驱期、兴奋期、麻痹期。 麻痹型病犬以麻痹症状为主，兴奋期极短或无。 犬狂犬病整个病程不超过5～6d。 病猫以狂暴型为多，病程较短，症状与犬相似。 因其与人接触密切，咬伤人的危险性甚大。
狂犬病病毒原来有不同的分型,一起来看看
狂犬病病毒原来有不同的分型，一起来看看狂犬病是日常生活中非常常见的一种病症，通常的认知中就是被狗咬到然后就会引发这种疾病，而且它有多种不同的分型。
正是由于常见多发，所以人们多多了解一下是非常有必要的，只有做足了了解，在事发突然时才不会束手无措。
★一、生物性状1、形态结构病毒外形呈弹状（60～400nm×60～85nm），一端纯圆，一端平凹，有囊膜，内含衣壳呈螺旋对称。
核酸是单股不分节负链RNA。
基因组长约12kb，从3′到5′端依次为编码N、M1、M2、G、L蛋白的5个基因，各个基因间还含非编码的间隔序列。
五种蛋白都具有抗原性。
M1、M2蛋白分别构成衣壳和囊膜的基质。
L蛋白为聚合酶。
G蛋白在囊膜上构成病毒刺突，与病毒致病性有关，N蛋白为核蛋白有保护RNA功能。
G蛋白和N蛋白是狂犬病病毒的主要抗原，刺激机体可诱生相应抗体和细胞免疫。
过去一直认为G蛋白是唯一诱生中和抗体，并能提供狂犬病保护性免疫的抗原。
而近年研究表明，除G蛋白外，该病毒的核糖核蛋白（RNP）在诱生保护性免疫应答上也起重要作用。
2、培养狂犬病病毒宿主范围广，可感染鼠，家兔、豚鼠、马、牛、羊、犬、猫等，侵犯中枢神经细胞（主要是大脑海马回锥体细胞）中增殖，于细胞浆中可形成嗜酸性包涵体（内基氏小体Negri body）。
在人二倍体细胞、地鼠肾细胞、鸡胚、鸭胚细胞中增养增殖，借此可用于制备组织培养疫苗。
3、抗原型与变异狂犬病病毒仅一种血清型，但其毒力可发生变异。
从自然感染动物体内分离的病毒株称野毒株（Wild strain）或街上毒株 (Street strain），致病力强，自脑外接种易侵入脑组织及唾液腺。
将野毒株在家兔脑内连续传50代后，家兔致病潜伏期逐渐缩短，2～4周缩短至4～6日，如再继续传代不再缩短，称固定毒株 (Fixed Strain) ，固定毒株对人及动物致病力弱，脑外接种不侵入脑内增殖，不引起狂犬病，巴斯德首先创用固定制成减毒活疫苗，预防狂犬病。
狂犬病
(一)传染源
目前国内外均已明确承认狂犬病毒可被“健康” 动物所携带。国内报告外观健康家犬带毒率平 均为14．9％(8％～25％)。1973年印度报导1例 为健康家犬咬伤男童，42天后死于狂犬病者， 而该家犬健在4年之久，并13次从其唾液中分 离到狂犬病毒。我院收治病人中，有5条犬咬 人致病后仍健在，内有一幼犬，待患者发病死 亡时，该犬己长大且又生育小犬。因此证实狂 犬病毒可在动物中隐性感染和“健康”携带。
临床表现
(一)前驱期
常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适， 类似感冒，继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对 声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。最有 意义的早期症状是，在愈合的伤口及其神经支 配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉，约发生 于80%的病例。这是由于病毒刺激神经元，特 别是感觉神经元而引起，此症状于维持数小时 至数天。 本期持续1～2d，很少超过4日以上。
(一)传染源
在南美洲、南斯拉夫、前苏联还有带病 毒的吸血蝙蝠，是当地重要传染源。在 美国和墨西哥交界处，报告有数百只吸 血蝙蝠栖息，该地区最近几年有150人死 于狂犬病。在拉美，由于这种蝙蝠叮咬 造成牛患狂犬病死亡，每年达50万只。
(一)传染源
狂犬患者唾液中含有少量病毒，但人传 人例子甚少。这是因为人唾液中病毒数 量相当少，但这并不等于绝对不引起传 染。1972年我国曾报道过1例经口对口呼 吸引起感染狂犬病死亡的报告。欧美也 有少数类似报告。
实验室检查
（二）免疫学检查
1.抗原检测：应用荧光抗体法可在脑组织涂片、 角膜印片、冷冻皮肤切片等查病毒抗原，数小 时内可得结果，阳性率约40％。其他尚有单克 隆抗体检测病毒的糖蛋白等。 2.抗体检测：测定血清中和抗体对未接种疫苗 者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出， 而患者发病后很快死亡，故意义不大。接种疫 苗者，如中和抗体大于1：5000仍有诊断价值。
狂犬病病毒及其致病和治疗描述
2021/1/12
31
2. 磷蛋白(NS)
NS其实并不是非结构蛋白，由于人们已习惯称其为NS，在此仍 沿用NS之称。
鉴于NS结构的一个重要特点是磷酸化，所以亦称为磷蛋白。又因 为它是衣壳基质蛋白，也有称其为M1。
NS肽链长297个氨基酸残基，序列特点为酸性氨基酸含量高，在 肽链中心部分及N端各有一个疏水区。各株系之间的同源性在92％— 98％。
狗。”
这说明我国在2500年前就已有疯狗(即狂 犬病)存在，而且已认识到这类疯狗对人危 害极大，并采取了有效的措施：驱逐疯狗。
2021/1/12
8
我国现已发现的最早的医方书《五十二病方》
我国现已发现的最早的医方书
《五十二病方》中有治 “狂犬齧人” 和“犬齧 人” 各三方，其中有一种外治方是 “犬所齧， 令毋痛及易瘳方”，具体治法是 “令(齧)者卧， 而令人以酒财沃其伤。” 即被狗咬伤后，采用酒 剂冲洗伤口。
2021/1/12
6
19世纪以前，对狂犬病病因的认识总的来讲是盲目
的，甚至常常是荒谬的。
对病因的解释：极端的燥热；干旱；性挫折；心理过 度紧张等；而 “魔鬼附身” 似乎是更容易被一般人接 受的一种解释。
狂犬病人的典型特征是极想喝水但又极端 “恐水” (狂犬病又称恐水病)，所以古代的治疗方法之一就是将病 人出其不意地扔入池塘，认为这样可以使病人对水的饥渴 和恐惧同时消除。
ＲＶ的基因结构与弹状病毒家族其他成员的基
因结构基本相似。
2021/1/12
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ＲＶ的基因结构示意图
2021/1/12
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ＲＶ的5种结构蛋白及其基本功能
ＲＶ的5种结构蛋白序列主要是 由其编码基因的核苷酸序列推导 出来的。
狂犬病毒
前驱期（2-4d） ：感冒样症状； 烦躁不安，“水风声光” 刺激 敏感；喉头紧缩感；局部伤口 有痒、痛、麻、蚁走等异样感 觉。
兴奋期（1-3d） ：发烧、“水 风声光”害怕（恐惧面容），神 经高度兴奋状态（咽肌、呼吸肌 痉挛，全身肌肉阵发性抽搐。
麻痹期（6-18h） ：昏迷， 呼吸、循环衰竭。
某院10年狂犬病资料
狂犬病毒
概述 • 弹状病毒科狂犬病毒属 • 嗜神经病毒 • 宿主范围广（猫、狗、野生动物） • 创伤、接触感染 • 所致疾病：狂犬病（恐水症）
一、生物学性状 1.形态结构 1）形态 2）核酸 -ssRNA 3）衣壳 4）包膜（G蛋白）
2.病毒复制
1）病毒受体
2）胞浆内复制
3）内基小体
Ach
4）出芽释放
部 (7人）
上肢、躯干 （29人）
25d
102d
最短2d,最长12d,平均3.9d
下肢 (15人） 518d
三、微生物学检查
根据动物咬伤史和典型的临床症状可以诊断。
— 咬伤后，可疑动物进行隔离观察（7-10d）； —对发病动物进行微生物学检查； —对可疑患者的唾液、脑脊液微生物学检查。
3.病毒抗原和毒力变异 野毒株 固定毒株
4.抵抗力 1）对热、紫外线、日光、干燥的抵抗力弱； 2）酸、碱、脂溶剂、肥皂水可灭活病毒。
二、致病性与免疫性 1.致病性 1）动物狂犬病 狂暴型（前驱期、兴奋期、麻痹期） 麻痹型 2）人狂犬病
唾液带大量病毒
潜伏期（通常3-8周） 影响因素：1.咬伤部位
2.伤口深浅 3.年龄 4.入侵病毒的数量、毒力 5.宿主免疫力
病程
①神经外小量增殖期 ②侵入中枢神经期（5cm/d） ③向各器官扩散期
《狂犬病暴露预防处置工作规范(2023年版)》解读课件
疫苗使用中的常见问题及处理方法
常见问题
如接种后仍发生狂犬病暴露，或出现过敏反应等。
处理方法
如发生再次暴露，可在医生的指导下进行加强针接种；如出现过敏反应，应 立即就医，遵医嘱进行抗过敏治疗。
05
规范实施与监督
规范实施方案
确定目标
规范实施的目标是确保狂犬病暴露预防处置工作的标准化和规范化，以降低狂犬病的发生 风险。
狂犬病的传播途径
动物咬伤或抓伤
狂犬病病毒可通过动物咬伤或抓伤人类皮肤或粘膜而传播，这是 最常见的传播途径。
唾液污染伤口
狂犬病病毒可在唾液中保持活性，当人类皮肤或粘膜有伤口或破 损时，若接触到被狂犬病病毒污染的唾液，可能被感染。
其他传播方式
狂犬病病毒还可通过其他途径传播，如通过污染的器械、使用污 染的血液制品以及母婴传播等。
制定实施细则
根据《狂犬病暴露预防处置工作规范(2023年版)》的要求，制定具体的实施细则，包括诊 断标准、处置流程、疫苗接种方案等。
培训与宣传
开展对医务人员和公众的培训和宣传工作，提高他们对狂犬病暴露预防处置工作的认识和 重视程度。
监督与评估
01
监督机制
建立监督机制，对狂犬病暴露预防处置工作进行全程监督，确保规范
01
卫生部关于印发《狂犬病预防控制技术指南(2016版)》的通知
02
农业部关于印发《犬产地动物疫病强制免疫方案(2021版)》的
通知
国家质检总局关于印发《出入境动物检疫采样管理办法》的通
03 知
THANKS
谢谢您的观看
3
尽管有治疗手段，但预防是更为重要的控制措 施。
暴露预防处置工作的重要性
暴露预防处置工作是防止狂犬病传播的关键环节 。
狂犬病毒ppt课件
核心包含单股负链RNA基因组，衣壳
由核蛋白包裹，包膜上镶嵌有糖蛋白
和基质蛋白。
2024/1/27
8
基因组结构与功能
2024/1/27
基因组结构
狂犬病毒基因组为单股负链RNA，长度约12kb，编码5种结 构蛋白和1种非结构蛋白。
功能
基因组编码的蛋白包括核蛋白（N）、磷蛋白（P）、基质蛋 白（M）、糖蛋白（G）和聚合酶蛋白（L），分别参与病毒 粒子构成、转录、复制和组装等过程。
17
新兴检测技术展望
生物传感器技术
利用生物分子识别元件和信号转 换元件，实现对狂犬病毒的快速
、灵敏检测。
2024/1/27
等温扩增技术
在恒温条件下实现核酸的快速扩增 ，提高检测灵敏度和特异性。
纳米技术
利用纳米材料独特的物理和化学性 质，开发新型狂犬病毒检测方法和 技术。
18
05
狂犬病毒治疗策略
与药物研究进展
2024/1/27
12
预防措施与疫苗接种
预防措施
避免与野生动物、流浪狗、猫等接触；给家养宠物接种疫苗并定期加强免疫；从事动物相关工作时做 好个人防护。
疫苗接种
接种狂犬病疫苗是预防狂犬病的有效措施，疫苗可产生免疫力，保护人体不受病毒感染。疫苗种类包 括人用狂犬病疫苗和动物用狂犬病疫苗，接种程序和时间根据疫苗种类和当地疫情而定。
宠物传播风险
宠物犬、猫等是狂犬病的主要传播源，疫情爆发 时可能导致大量宠物被遗弃或扑杀，对宠物产业 造成冲击。
国际贸易限制
3
为防止狂犬病传播，一些国家可能对来自疫情地 区的动物及动物产品实施进口限制，影响国际贸 易。
2024/1/27
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狂犬病
早期神经症状-脑功能紊乱， 焦虑、意识障碍、兴奋 神经错乱、行为反常、出现 幻觉、失眠、恐水、怕光
昏迷
死亡
四、症状
本病潜伏期长，一般为1～3个月，与动物的年龄、 咬伤部位距头部的距离、侵入病毒的毒力和数量有关。
一般小动物（犬、 猫）为10～30天， 中等动物（羊、 猪）为20～60天， 大动物（马、 牛、 骆驼）为30～90天， 人为30～60天。
八、公共卫生
人的狂犬病多数是由于被病犬或带毒犬咬伤后所致。 表现头痛、乏力、恶心、呕吐。咬伤处发痒，瞳孔散大， 多泪，流涎、出汗。见到水表现恐惧，故名“恐水症”。 时而表现恐怖和忧虑，时而出现狂燥，失去自制。常在发 病后3～10天因全身麻痹而死。
对接触病犬机会多的人员应接种疫苗。一旦被犬咬 伤。应迅速用20％浓肥皂水冲洗伤口。并用3～5％碘酊处 理伤口，之后及早接种疫苗。如能结合应用高免血清， 效果更可靠。
狂犬病病毒形态：呈杆状或子弹状粒子
狂犬病病毒形态
狂犬病病毒
狂犬病感染 组织超薄切片
狂犬病：病犬小脑组织切片可见到内基氏小体
狂犬病：病犬海马角组织切片可见到内基氏小体
2.狂犬病病毒的培养
病毒可在大鼠、小鼠、鸡胚或家兔脑组织及地鼠肾、 猪肾及人的二倍体细胞上培养。
3.狂犬病病毒的抵抗力 病毒对外界环境因素的抵抗力不强，对热敏感，紫 外线、X射线照射均能将其灭活。在冰冻或冻干状态下可 长期保存。病毒对石炭酸、福尔马林、过氧化氢、高锰酸 钾、新洁尔灭、来苏儿等消毒药敏感，1～2%肥皂水、 0.01%碘液、70%酒精均可使其灭活。
犬咬伤的伤口
人狂犬病症状
RT-PCR检测
七、防制
1.加强犬的管理， 不养、少养、栓养，扑杀无主犬或 野犬。 2. 犬必须进行免疫接种，在有发病的可能时，其它动 物也应进行免疫。 3.发病后，扑杀发病动物，消毒污染环境，人和动物 紧急免疫接种。
狂犬病毒介绍
狂犬病毒 Rabies virus
狂犬病毒
一.生物学性状
1.形态结构：
形态：子弹状，一端圆形， 另一端平凹，宽75-80nm， 长140-180nm。
结构:
中心：-ssRNA、核蛋白、 多聚酶、基质蛋白 衣壳：螺旋对称 包膜:脂蛋白
公元二世纪，中国张仲景，对其发病机理 1546年， 意大利Fracastor描述临床表现 18世纪，欧洲流行，病死率极高。 1836 8 29 奥地利演员剧作家Raimund,开枪自杀 1885年，法国巴斯德制成疫苗，首次接种，14处
2、有四个血清型，以一型为主。
3、街毒株：从人和自然感染的动物 中分离，存在于自然界中的野毒株。
固定毒株：将野毒株接种实验动物脑 内，并连续传50代以上可获得不致病 的毒株为固定毒株。
4、对外界抵抗力不强，易被各种消 毒剂灭活。
二、致病性与免疫性
1、病毒进入咬伤部位的肌肉组中复制 。
2、在神经肌肉接头处，进入周围神经，沿神 经轴索向心扩散到脊髓神经系统，在脊神经处 大量繁殖并进入脑内。
3、在大脑灰质处大量复制，通过传出神经离 心性下行到达唾液腺、鼻粘膜、肾肺等器官。
4、内基小体：狂犬病毒在易感动物或人的中 枢神经细胞中增殖时,在胞浆中形成嗜酸性包涵 体 。成分为病毒的核衣壳。Negi’s body临床表现
潜伏期：一般三周，最长可达数年。
前驱期：全身不适等症状。 兴奋期：神经系统症状明显，恐水症：怕水、 怕风、怕光、怕声。常因咽喉痉挛和呼吸困难 而死。 麻痹期或昏迷期：呼吸衰竭而死亡。
传染源：
带毒的犬或猫。
传播途径：
经唾液传播是狂犬病病毒的主要传播 方式。另外也可通过吸入病毒气溶胶，器 官移植等途径传播。
《狂犬病病毒》PPT课件
感染过程
狂犬病病毒主要通过动物咬伤或密切 接触传播给人类，病毒进入人体后， 在伤口附近的肌肉细胞内复制，并通 过神经末梢进入神经系统。
临床表现
狂犬病病毒感染后，患者初期可能出 现发热、头痛、恶心等非特异性症状 ，随着病毒在神经系统的扩散，逐渐 出现恐水、怕风、喉肌痉挛等特异性 症状。
致病机制剖析
病毒与神经细胞的相互作用
免疫应答机制剖析
免疫应答过程
疫苗接种后，机体会产生特异性免疫应答， 包括体液免疫和细胞免疫。其中，体液免疫 主要产生中和抗体，阻止病毒在细胞间的传 播；细胞免疫则通过杀伤感染细胞来清除病 毒。
免疫记忆形成
疫苗接种后，机体会形成长期免疫记忆，当 再次接触病毒时，能够迅速启动免疫应答， 有效防止病毒感染。
探索新型狂犬病病毒疫苗和治疗药物的研发，提高疫苗的保护效果和药物的疗效。
加强狂犬病病毒的监测和防控，降低狂犬病的发病率和死亡率，保障人类和动物的 生命安全。
THANKS
感谢观看
狂犬病病毒概述
01
02
03
病毒特征
狂犬病病毒属于弹状病毒 科，形态呈弹状，核酸类 型为单股负链RNA。
病毒分类
根据病毒遗传特征和致病 性的不同，狂犬病病毒可 分为街毒株和固定毒株。
宿主范围
狂犬病病毒主要感染哺乳 动物，如犬、猫、蝙蝠等 ，人类也可感染。
课件内容与结构
内容
本次PPT课件将涵盖狂犬病病毒的生物学特性、流行病学特征、临床表现与诊 断、预防与控制等方面的内容。
病毒遗传特点与变异
遗传特点
狂犬病病毒属于单股负链RNA病毒，基因组相对稳定，但易发生点突变。
病毒变异
狂犬病病毒在传播过程中会发生一定程度的变异，但变异速度相对较慢，且变异 株的致病性和传播能力可能存在差异。同时，病毒在不同宿主和地域间传播时， 也可能出现适应性进化。
03-14狂犬病
狂犬病的诊断与鉴别诊断及预后
诊断*:有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史,出 现恐水,怕风,怕光,多汗,流涎及伤口出 现麻木,感觉异常,即可作出临床诊断.确 诊有赖于检查病毒抗原,病毒核酸或尸检脑 组织内基小体. 鉴别诊断:破伤风,病毒性脑膜炎,脊髓灰 质炎. 预后:病死率几乎达100%.
狂犬病的治疗
综合对症治疗为主. 隔离病人:防止唾液污染,尽量保持病人安 静,减少风,光,声等刺激. 给氧,纠正酸中毒,维持水电解质平衡,有 脑水肿时用脱水剂,镇静药物.
狂犬病
常州第三人民医院 柳龙根
最早与人类和谐相处的动物
Dog
狂犬病病毒
狂犬和狂犬病患者
病原学
狂犬病病毒:形态似子弹状,为单股负链 RNA,由5个结构蛋白和2个非结构蛋白构 成.5个结构蛋白是: 转录酶大蛋白 (1arge protein,LP)具有合 成病毒RNA所必需的RNA转录酶的全部活性 糖蛋白(glycoprotein,GP)是病毒表面棘 突的成分,有凝集细胞的能力,能与乙酰胆 碱受体结合,决定了狂犬病毒的嗜神经性, 能刺激机体产生中和抗体和诱导细胞免疫
狂犬病的实验室检查
血清学检查:血清中和抗体或荧光抗体测定, 对未注射过疫苗,抗狂犬病血清或免疫球蛋 白者有诊断价值.WHO推荐用快速荧光焦 点抑制试验(rapid fluorescent focus inhibition test,RFFIT)检查血清或脑脊液 中和抗体,快速,特异,敏感. 核酸检测:用RT-PCR检查狂犬病毒RNA.
狂犬病的流行病学特征
人群易感性:人对狂犬病病毒普遍易感,兽 医,野生动物捕捉与饲养者尤易遭受感染. *人被狂犬咬伤后发病与否和下列因素有关: ①咬伤部位:头,面,颈,手等咬伤后,发 病机会较多;②咬伤程度:创口大而深者, 发病机会多;③咬伤后伤口局部处理情况: 未作处理者,或未及时,全程,定量注射狂 犬疫苗,发病机会多;④被咬伤者有免疫功 能低下或免疫缺陷者.
医学微生物学—狂犬病病毒
形态如子弹头，是有包膜病毒。 基因组为单链RNA。 狂犬病毒嗜神经性很强。 形成胞浆内嗜酸性包涵体， 称内基小体（Negri body）。 物分离的病毒称为野毒株，若将野毒株连
续在家兔脑内传代50次以上，毒力大为减弱，可制成活疫苗. 免疫特点
中和抗体中和游离病毒，阻断病毒进入神经细胞
通过伤口进入体内， 在局部组织及肌肉内增殖， 然后沿着感觉神经纤维上行至脊髓， 最终到达脑干、小脑及其它脑结构， 在中枢神经细胞中增殖后，沿传出神经扩散到达唾液腺， 使分泌的唾液具有感染性。
潜伏期：十几年 典型症状：恐水症麻痹期
预防原则 捕杀野犬，管理家犬，注射犬用疫苗。 伤口处理：5％肥皂水，0.1％苯扎溴铵，清水充分洗。
75％酒精或碘酒消毒。 被动免疫：高效价特异抗血清人的和马的，
在病毒未侵入中枢神经系统之前获得免疫 疫苗接种：灭活疫苗。咬伤后第0、3、7、14、28天各肌注1ml
2024版年度狂犬病ppt课件下载
01狂犬病基本概念及流行病学Chapter狂犬病定义与传播途径狂犬病定义传播途径流行病学特点及危害程度流行病学特点危害程度国内外发病现状及趋势分析国内发病现状近年来我国狂犬病发病率呈下降趋势，但仍是全球狂犬病高发国家之一。
国外发病现状发达国家狂犬病发病率较低，部分国家已经消灭了狂犬病。
趋势分析随着疫苗接种率提高和流浪犬只管理加强，预计未来我国狂犬病发病率将继续下降；同时需要关注新型狂犬病毒变异株的出现和传播。
预防措施与政策支持预防措施政策支持政府加大对狂犬病防控工作的投入和支持力度；制定和完善相关法律法规和标准规范；加强国际合作和交流，共同应对全球狂犬病挑战。
02病原学与发病机制探讨Chapter狂犬病毒生物学特性介绍病毒复制与增殖病毒形态与结构狂犬病毒在宿主细胞内进行复制，通过内吞作用进入细胞，并利用细胞内的物质和能量进行增殖。
病毒遗传与变异感染过程与临床表现分析感染途径与传播方式01潜伏期与发病期02临床表现与分型03免疫应答及抗体产生机制剖析天然免疫应答人体在感染狂犬病毒后会启动天然免疫应答，产生干扰素等抗病毒物质。
特异性免疫应答特异性免疫应答包括体液免疫和细胞免疫两个方面，其中体液免疫主要产生中和抗体来清除病毒。
抗体产生与保护机制中和抗体是预防和治疗狂犬病的关键物质，能够有效地中和病毒并阻止其感染细胞。
慢性感染与潜伏期问题探讨慢性感染现象与原因潜伏期长短与影响因素潜伏期内的预防与治疗措施03诊断方法与标准制定依据Chapter临床表现诊断误区病史采集030201临床表现诊断方法及误区提示实验室检测技术应用与进展病毒分离抗体检测核酸检测诊断标准结合临床表现、实验室检测结果及流行病学史进行综合判断。
制定背景狂犬病是一种致死性疾病，早期准确诊断对治疗和预防至关重要。
意义阐述统一诊断标准有利于提高狂犬病诊断水平，减少误诊和漏诊。
诊断标准制定背景和意义阐述鉴别诊断技巧和注意事项鉴别诊断技巧掌握注意事项04治疗方案选择及效果评估Chapter药物治疗策略部署和执行情况回顾药物治疗方案执行情况回顾免疫接种方案优化建议疫苗接种种类接种程序优化营养支持等辅助措施推广应用营养支持给予患者高蛋白、高热量、易消化的饮食，保证患者营养需求。
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狂犬病毒的形态和分类
T T 狂犬病毒属于弹状病毒科（Rhabdoviridae），本科病毒分二个属，即水泡性口炎病毒属（Vesiculovirus ，VSV）和狂犬病毒属（Lyssa virus），此外，还有未定属的植物弹状病毒。
狂犬病毒外形似一颗子弹，长约180nm，直径75nm，一端为半球形，另—端扁平。
病毒粒子由感染细胞浆膜表面芽生形成。
本科病毒中能感染人类，构成对人类威胁的只有狂犬病毒，狂犬病毒是
狂犬病毒属的典型种。
从感染的动物或病人中得到的狂犬病毒称野毒株或街毒（Street virus）。
街毒经过系列传代适应特定宿主后称固定毒（Fixed virus）。
根据对不同毒株的血清学反应和单克隆抗体分析，将狂犬病毒分成6个血清型：
血清1型：为典型的狂犬病毒标准攻击毒株（Challenge Virus Standard， CVS），包括全球各地主要的原型株（野毒株）和实验株（固定株），以及新认识的中欧的啮齿动物分离株。
野毒毒力很强，进入人体后引起发病，固定株病毒经选育可获得疫苗株，其毒力（致病力）已大大降低，一般条件下不能致病，但其抗原性却没有降低，甚至还有提高，这就是为什么狂犬咬人和注射疫苗都是抗原进入机体，前者引起发病而后者却导致免疫的原因。
血清2型：为拉各斯蝙蝠病毒（Lagos －bat virus），首先从尼日利亚的蝙蝠脑中分离得到，后来从中非共和国的蝙蝠中也分离到。
此型包括有6个亚型（Lag －1，Lag －2，Lag－pin，Lag －Dak，Lag －Kin，Lag －Zin）。
血清3型：为莫可拉原型株（Mokola virus），首先从尼日利亚地鼠（Shrew）中分离到，以后又在非洲一些国家的人、野生动物和家养动物中分离出来，包括5 个亚型（Mok－1，Mok －2，Mok －3，Mok －5，Mok －Umh）。
血清4型：为杜文海格原型株（Duvenhage virus），首先从南非1个狂犬病患者中分离到，以后又从南非和中欧的蝙蝠中分离得到。
含有8 个亚型（Duv －1，Duv －2，Duv －3，Duv －4，Duv －5，Duv －6，Duv －Den，Duv －DDR）。
血清5 型：为Selimov等从乌克兰蝙蝠中分离出的2株狂犬病毒，最初定名为uB 1 和uB 2，经单克隆抗体分析，其抗原结构与从俄罗斯分离到的狂犬病毒相似，但是二者之间又有差别，命名为 EBL 1和EBL 2 两种待定型（欧洲蝙蝠狂犬病毒），1999 年后已将EBL 1明确定为血清5型。
血清6型：即原待定型EBL2。
在血清分型的基础上，利用分子生物学技术对狂犬病毒进行遗传学分型也有了一定进展。
1993 年 Bourhy 等人根据狂犬病毒属N基因的氨基酸和核苷酸相似的百分率，将狂犬病毒属分为6种基因型：基因型l（CVS原型株）、基因型2（Lagos －bat病毒原型株）、基因型3（Mokola 病毒原型株）、基因型4（Duvenhage病毒原型株）、基因型5（EBL1欧洲蝙蝠狂犬病毒）、基因型6（EBL2）。
这些基因型与原血清型完全能够吻合。
除血清1型或基因1 型称为经典的狂犬病毒外，血清或基因2、3、4、5、6 型又称为狂犬病相关病毒，其野外分布主要为血清2、3、4型。
在上述各型病毒中，2 ～6 型仅在非洲和欧洲发现，5型和6型在欧洲蝙蝠中比较普遍，感染人的病例虽少见，但几乎每个型病毒都曾在人体分离得到过。
新近有人把分离自澳大利亚蝙蝠的毒株称为Ⅶ型。
由于中国尚未系统地对狂犬病相关病毒进行调查研究，尚无法确定中国是否存在这些病毒。