第八版神经病学配套课件 9.2 脑梗死
合集下载
脑梗死教学ppt课件
通过激活纤溶酶原转化为纤溶酶，溶解血栓，恢复血流。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，降解纤维 蛋白凝块、血纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化，从而抑制凝血因子的合成，发挥抗凝作用。
肝素
一种抗凝剂，由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有抗凝血作用。
分型
根据脑梗死的病因和发病机制，可分为动脉粥样硬化性脑梗死、心源性脑梗死、小血管闭塞性脑梗死和其他原因 性脑梗死等类型。其中，动脉粥样硬化性脑梗死是最常见的类型，占所有脑梗死的70%以上。
02 脑梗死影像学诊断
CT检查
早期脑梗死
CT平扫可无明显异常 ，但可排除脑出血等病 变。
脑梗死急性期
低密度梗死灶，边界欠 清晰，周围水肿带明显 。
作业治疗
通过日常生活活动训练、职业 劳动训练等，提高患者生活自
理能力和社会适应力。
心理治疗
针对患者出现的焦虑、抑郁等 心理问题，进行心理疏导和支
持治疗。
言语治疗
针对言语障碍患者，进行言语 功能评估和训练，提高言语表
达能力。
06 患者教育与心理支持
患者教育内容
脑梗死的基本知识
向患者介绍脑梗死的定义、病因 、症状、诊断和治疗等方面的基 本知识，帮助他们更好地了解自
03 脑梗死治疗原则与方法
急性期治疗
溶栓治疗
通过静脉或动脉给予溶栓药物，溶解血栓， 恢复血流，挽救缺血半暗带。
降纤治疗
抗凝治疗
给予抗凝药物，阻止血栓进一步扩大，防止 新的血栓形成。
通过降低血浆纤维蛋白原水平，抑制血栓形 成和扩大。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，降解纤维 蛋白凝块、血纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化，从而抑制凝血因子的合成，发挥抗凝作用。
肝素
一种抗凝剂，由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有抗凝血作用。
分型
根据脑梗死的病因和发病机制，可分为动脉粥样硬化性脑梗死、心源性脑梗死、小血管闭塞性脑梗死和其他原因 性脑梗死等类型。其中，动脉粥样硬化性脑梗死是最常见的类型，占所有脑梗死的70%以上。
02 脑梗死影像学诊断
CT检查
早期脑梗死
CT平扫可无明显异常 ，但可排除脑出血等病 变。
脑梗死急性期
低密度梗死灶，边界欠 清晰，周围水肿带明显 。
作业治疗
通过日常生活活动训练、职业 劳动训练等，提高患者生活自
理能力和社会适应力。
心理治疗
针对患者出现的焦虑、抑郁等 心理问题，进行心理疏导和支
持治疗。
言语治疗
针对言语障碍患者，进行言语 功能评估和训练，提高言语表
达能力。
06 患者教育与心理支持
患者教育内容
脑梗死的基本知识
向患者介绍脑梗死的定义、病因 、症状、诊断和治疗等方面的基 本知识，帮助他们更好地了解自
03 脑梗死治疗原则与方法
急性期治疗
溶栓治疗
通过静脉或动脉给予溶栓药物，溶解血栓， 恢复血流，挽救缺血半暗带。
降纤治疗
抗凝治疗
给予抗凝药物，阻止血栓进一步扩大，防止 新的血栓形成。
通过降低血浆纤维蛋白原水平，抑制血栓形 成和扩大。
脑梗塞ppt课件(精)
多学科协作与综合治疗
未来脑梗塞的治疗将更加注重多学科协作，包括神经科、心血管科、康复科等，共同制定 个性化治疗方案，提高治疗效果。
远程医疗与智能辅助技术的应用
随着互联网和人工智能技术的发展，远程医疗和智能辅助技术将在脑梗塞领域发挥越来越 重要的作用，为患者提供更加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
心电图/超声心动图
有助于发现心脏疾病，如心房 颤动、心肌梗死等，为脑栓塞 的病因诊断提供依据。
03
治疗原则与方案
急性期治疗策略
尽早开通闭塞血管，恢复血流
01
通过溶栓、取栓、支架等手段尽早开通闭塞的血管，恢复脑部
血流，挽救缺血半暗带。
控制脑水肿，降低颅内压
02
应用甘露醇、呋塞米等药物控制脑水肿，降低颅内压，防止脑
下肢深静脉血栓形成
脑梗塞患者下肢活动减少，血 液回流缓慢，易形成下肢深静 脉血栓，可导致肺栓塞等严重 后果。
压疮
长期卧床患者皮肤受压部位易 出现压疮，不仅增加患者痛苦
，还易引发感染。
预防措施建议
肺部感染预防
定期为患者翻身、拍背，鼓励患者深 呼吸、咳嗽，保持室内空气流通，注 意保暖。
尿路感染预防
保持患者会阴部清洁干燥，导尿患者 要定期更换尿管，鼓励患者多饮水。
下肢深静脉血栓形成预防
鼓励患者尽早下床活动，卧床期间进 行下肢主动或被动运动，穿弹力袜等 促进下肢血液回流。
压疮预防
保持患者皮肤清洁干燥，定期为患者 翻身、按摩受压部位，使用气垫床等 减压装置。
处理方法指导
肺部感染处理
尿路感染处理
根据感染情况选用合适抗生素进行治疗， 同时加强呼吸道护理和营养支持。
蔬菜等。
04
未来脑梗塞的治疗将更加注重多学科协作，包括神经科、心血管科、康复科等，共同制定 个性化治疗方案，提高治疗效果。
远程医疗与智能辅助技术的应用
随着互联网和人工智能技术的发展，远程医疗和智能辅助技术将在脑梗塞领域发挥越来越 重要的作用，为患者提供更加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
心电图/超声心动图
有助于发现心脏疾病，如心房 颤动、心肌梗死等，为脑栓塞 的病因诊断提供依据。
03
治疗原则与方案
急性期治疗策略
尽早开通闭塞血管，恢复血流
01
通过溶栓、取栓、支架等手段尽早开通闭塞的血管，恢复脑部
血流，挽救缺血半暗带。
控制脑水肿，降低颅内压
02
应用甘露醇、呋塞米等药物控制脑水肿，降低颅内压，防止脑
下肢深静脉血栓形成
脑梗塞患者下肢活动减少，血 液回流缓慢，易形成下肢深静 脉血栓，可导致肺栓塞等严重 后果。
压疮
长期卧床患者皮肤受压部位易 出现压疮，不仅增加患者痛苦
，还易引发感染。
预防措施建议
肺部感染预防
定期为患者翻身、拍背，鼓励患者深 呼吸、咳嗽，保持室内空气流通，注 意保暖。
尿路感染预防
保持患者会阴部清洁干燥，导尿患者 要定期更换尿管，鼓励患者多饮水。
下肢深静脉血栓形成预防
鼓励患者尽早下床活动，卧床期间进 行下肢主动或被动运动，穿弹力袜等 促进下肢血液回流。
压疮预防
保持患者皮肤清洁干燥，定期为患者 翻身、按摩受压部位，使用气垫床等 减压装置。
处理方法指导
肺部感染处理
尿路感染处理
根据感染情况选用合适抗生素进行治疗， 同时加强呼吸道护理和营养支持。
蔬菜等。
04
脑梗死教学ppt
脑梗死的临床表现
意识障碍 视觉障碍
言语表达障碍 运动障碍 感觉障碍
脑梗死的临床表现
1.运动障碍： 随意运动功能的降低或丧失，主要表现为瘫痪，是脑梗死最常见症状。
➢ 中枢性面瘫：嘴角歪斜，鼻唇沟变浅，流涎。 ➢ 中枢性舌瘫：伸舌偏斜。 ➢ 肢体瘫：偏身或单侧，不能抬腿，手不能高举，握物不稳等。 ➢ 其他瘫痪。
➢ 智能障碍 ➢ 眩晕 ➢ 延髓麻痹 ➢ 共济失调 ➢ And so on
脑梗死的临床表现
1.颈内动脉系统（前循环）脑梗死 颈内动脉血栓形成 大脑中动脉血栓形成 大脑前动脉血栓形成 2.椎-基底动脉系统（后循环）脑梗死 大脑后动脉血栓形成 椎动脉血栓形成 基底动脉血栓形成
大脑中动脉血栓形成
皮层支闭塞
头颅CT平扫 脑梗死
脑梗死发病后的24小时内，一般无影像学改变。这 个时候，需要头颅MRI检查协助明确诊断。
头颅MRI：可以显示发病数小时后脑梗死病灶。
DSA检查 明确脑梗死的责任血管
脑梗死的诊断及鉴别诊断
脑梗死的诊断
脑梗死的鉴别诊断
➢脑出血 ➢短暂性脑缺血发作（TIA） ➢脑栓塞 ➢颅内占位性病变
2.脑血管病的二级预防：
积极处理各项可进行干预的脑卒中危险因素。 应用抗血小板聚集药物，降低脑卒中复发的危险性。 对脑卒中后抑郁、认知障碍的干预。
小结
➢ 脑梗死是神经内科常见疾病之一 ➢ 临床表现与梗死部位直接相关 ➢ 头颅CT及MRI可明确诊断 ➢ 治疗分为急性期治疗和康复期治疗。
思考题
• 脑梗死最常见的病因是什么？ • 脑梗死最常见的临床表现有哪些？ • 鉴别脑梗死和脑出血最迅速的影像学检查是什么？
偏身运动障碍
脑梗死的临床表现
意识障碍 视觉障碍
脑梗死-PPT课件精选全文
支持疗法
2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要 时气管切开。
3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持， 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、 瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡；
脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 （缺血性脑卒中 ）
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
脑梗死【神经内科】 ppt课件
ppt课件
39
预后
病死率5%--15%，存活中约〈1/3可部分或完全恢复工作。
ppt课件
40
ppt课件
41
ppt课件
3
脑血栓形成
Cerebral thrombosis
ppt课件
4
脑血栓形成
1、定义
2、病因、病理、病理生理 3、临床表现
4、辅助检查
5、诊断及鉴别诊断 6、治疗
7、护理
8、预后
ppt课件
5
脑血栓形成
是脑梗死中最常见的类型。 通常指 脑动脉因动脉粥样硬化或血管炎等血管病变导致 管腔狭窄或闭塞，进而形成血栓，造成脑局部供血区血 流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应 的神经系统症状和体征。
ppt课件
19
临床表现（小脑后下动脉 ）
此处梗塞又称延髓背外侧综合征或 Wallenberg综 合征。
临床表现为突然眩晕、恶心呕吐，眼球震颤，吞 咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽，迷走神 经疑核受损），共济失调（前庭小脑纤维受损）， 面部痛觉温度觉障碍（三叉神经脊髓束核受损）， Horner综合征（交感神经下行纤维受损），对侧 半身痛觉温度觉障碍（脊髓丘脑束受损）。
ppt课件
15
临床表现（大脑中动脉 ）
大脑中动脉主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感觉 障碍和同向性偏盲。优势半球受累还可出现失语。 当梗塞面积大症状严重者可引起颅内压增高、昏 迷，甚至可导致死亡。
皮质支闭塞：偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢 为重，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等 体象障碍。 深穿支闭塞：内囊部分软化，出现对侧偏瘫，一 般无感觉障碍及偏盲
脑梗死演示PPT
颅内占位性病变
相同点：均有头痛、呕吐等症状。
不同点：颅内占位性病变虽可急性发作，但多为慢性渐进性病情发展。影像学检查可明确占位。
硬膜下或硬膜外血肿
相同点：均有意识障碍、头痛、恶心、呕吐等症状。
不同点：硬膜下或硬膜外血肿多有头部外伤史，多呈进行性加重。影像学检查有助于进一步鉴别诊断。
蛛网膜下隙出血
03
大多数合并心房颤动的急性脑梗死，医生会根据患者脑梗死的严重程度，在发病后1～14天之间开始使用抗凝药物。
02
合并高凝状态、深静脉血栓和肺栓塞风险者，需要用预防剂量的抗凝药物治疗。
01
神经保护剂
常用钙通道阻滞药、兴奋性氨基酸受体拮抗药、自由基清除剂、神经营养因子、神经节苷脂等神经保护剂。
常用药物有依达拉奉、胞磷胆碱、丁基苯肽等。
药物治疗
02
03
静脉溶栓药
符合溶栓适应证，在溶栓时间窗内，会进行溶栓治疗。静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施。
01
主要溶栓药为阿替普酶（rt-PA）和尿激酶。
02
发病4.5小时内静脉注射阿替普酶（rt-PA）。
03
发病6小时内无法应用阿替普酶（rt-PA）时可能会用尿激酶。
04
抗血小板聚集药
可预防心内新血栓形成，防止血管内血栓增殖扩展，避免症状加重。
主要有脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死三种。
发病情况
01
多发于40岁以上，50～70岁为高峰。
02
占全部脑血管疾病的70%～80%。
03
男性与女性患者比例约为1∶1。
04
分型
05
主要根据病因、梗死部位分类
根据病因分类
动脉粥样硬化型：因血管内动脉粥样硬化形成斑块造成狭窄而引起。
脑梗死ppt课件
05 非药物治疗方法 探讨
血管内介入治疗技术
01
02
03
动脉溶栓
通过导管将溶栓药物直接 注入到血栓内部，达到溶 解血栓、恢复血流的目的 。
机械取栓
利用取栓装置将血栓从血 管内取出，适用于大血管 闭塞的患者。
血管成形术
通过球囊扩张或支架植入 等方式，改善血管狭窄， 恢复血流。
外科手术适应证和禁忌证
溶栓药物应用现状及前景
溶栓药物种类
目前常用的溶栓药物包括尿激酶、链激酶等，这些药物能够通过激活纤溶酶原，促进血栓 溶解。
溶栓药物应用现状
溶栓药物在脑梗死治疗中占有重要地位，尤其对于早期脑梗死患者，及时溶栓治疗能够显 著改善预后。然而，溶栓药物的应用受到时间窗、禁忌症等因素的限制，且存在出血风险 等副作用。
健康生活方式
03
建议患者保持健康的生活方式，如低盐低脂饮食、适量运动、
戒烟限酒等。
心理干预在脑梗死患者中应用
认知行为疗法
通过改变患者的思维和行为模式，帮助患者应对情绪问题、提高 自我管理能力。
心理疏导
倾听患者的诉说，给予关心和支持，帮助患者缓解焦虑、抑郁等 负面情绪。
家庭支持
鼓励家属参与患者的康复过程，提供情感支持和实际帮助，共同 促进患者的身心康复。
脑梗死ppt课件
目 录
• 脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 药物治疗进展及评价 • 非药物治疗方法探讨 • 预后评估及生活质量改善措施
01 脑梗死概述
定义与发病机制
定义
脑梗死是指脑部血液供应障碍， 缺血、缺氧引起的局限性脑组织 的缺血性坏死或软化。
发病机制
脑梗死的发病机制复杂，主要包 括血栓形成、栓塞、血流动力学 改变等。其中，动脉粥样硬化是 脑梗死最常见的病因。
脑梗死经典ppt课件
(1)主观症状：头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失 语甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多， 临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数 有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐 饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多， 临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数 有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐 饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺
《脑梗死、脑栓塞》课件
损等
头痛、头晕、恶心、呕吐
肢体无力、麻木、瘫痪
语言障碍、失语、失读、失写
意识障碍、昏迷、嗜睡
视觉障碍、视野缺损
感觉障碍、感觉减退或消失
认知功能障碍、记忆力减退、注意力不集中
情绪障碍、焦虑、抑郁
自主神经功能障碍、血压波动、心律失常
癫痫发作、抽搐
呼吸困难、呼吸衰竭
消化道症状、恶心、呕吐、腹泻
尿便障碍、尿失禁、便秘
治疗方法：溶栓、抗凝、降压、降脂等 预防措施：控制血压、血糖、血脂等危险因素 生活方式：戒烟限酒、合理饮食、适量运动等 定期体检：早期发现并治疗相关疾病，如高血压、糖尿病等
血栓形成：血液中的凝血因子聚集，形成血栓 血栓脱落：血栓从血管壁上脱落，随血流流动 血管阻塞：血栓阻塞脑血管，导致脑组织缺血、缺氧 脑组织损伤：脑组织因缺血、缺氧而受损，出现脑梗死症状
治疗方法：包括药物治疗、手术治疗、康复治疗等，需要根据患者的具体情况制定个性化的 治疗方案。
病例1：患者男性，55岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例2：患者女性，60岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例3：患者男性，70岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例4：患者女性，65岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例5：患者男性，50岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例6：患者女性，60岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例7：患者男性，70岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例8：患者女性，65岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例9：患者男性，50岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例10：患者女性，60岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死
头痛、头晕、恶心、呕吐
肢体无力、麻木、瘫痪
语言障碍、失语、失读、失写
意识障碍、昏迷、嗜睡
视觉障碍、视野缺损
感觉障碍、感觉减退或消失
认知功能障碍、记忆力减退、注意力不集中
情绪障碍、焦虑、抑郁
自主神经功能障碍、血压波动、心律失常
癫痫发作、抽搐
呼吸困难、呼吸衰竭
消化道症状、恶心、呕吐、腹泻
尿便障碍、尿失禁、便秘
治疗方法：溶栓、抗凝、降压、降脂等 预防措施：控制血压、血糖、血脂等危险因素 生活方式：戒烟限酒、合理饮食、适量运动等 定期体检：早期发现并治疗相关疾病，如高血压、糖尿病等
血栓形成：血液中的凝血因子聚集，形成血栓 血栓脱落：血栓从血管壁上脱落，随血流流动 血管阻塞：血栓阻塞脑血管，导致脑组织缺血、缺氧 脑组织损伤：脑组织因缺血、缺氧而受损，出现脑梗死症状
治疗方法：包括药物治疗、手术治疗、康复治疗等，需要根据患者的具体情况制定个性化的 治疗方案。
病例1：患者男性，55岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例2：患者女性，60岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例3：患者男性，70岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例4：患者女性，65岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例5：患者男性，50岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例6：患者女性，60岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例7：患者男性，70岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例8：患者女性，65岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例9：患者男性，50岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例10：患者女性，60岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死
脑梗死课件ppt课件
脑梗死课件
目 录
• 脑梗死概述 • 脑梗死治疗 • 脑梗死预防 • 脑梗死康复 • 脑梗死护理
01
脑梗死概述
定义与分类
定义
脑梗死是由于脑部血液供应障碍 ，缺血、缺氧引起的局限性脑组 织的缺血性坏死或软化。
分类
根据发病机制和病因，脑梗死可 分为动脉硬化性脑梗死、心源性 脑梗死、腔隙性脑梗死等。
病因与病理
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块， 改善颈动脉狭窄程度，增加脑部供血，减 少脑梗死的风险。
对于严重的颈动脉或脑血管狭窄，可以通 过支架植入术扩张血管，改善脑部供血。
取栓术
去骨瓣减压术
对于急性脑梗死患者，可以通过取栓术将 阻塞脑血管的血栓取出，恢复脑部供血。
对于大面积脑梗死导致颅内压升高、脑疝 形成的患者，可以通过去骨瓣减压术减轻 颅内压，挽救患者的生命。
言表达能力。
心理治疗
针对脑梗死后常见的心理问题 ，如焦虑、抑郁等，进行心理
疏导和支持。
康复过程中的心理支持
心理疏导
关注患者的心理状态， 及时发现和解决患者的 心理问题，如焦虑、抑
郁等。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮 助患者调整不良认知模 式，改善情绪和行为问
题。
家属支持
加强对患者家属的培训 和教育，提高家属对患 者的支持和关爱程度。
定期评估
在康复过程中，定期评估 患者的恢复情况，及时调 整康复计划，确保康复效 果。
康复治疗手段
01
02
03
04
物理疗法
包括运动疗法和物理因子疗法 ，如电刺激、超声波等，改善 患者的运动功能和减轻疼痛。
作业疗法
通过日常生活活动训练、手功 能训练等，提高患者的自理能
目 录
• 脑梗死概述 • 脑梗死治疗 • 脑梗死预防 • 脑梗死康复 • 脑梗死护理
01
脑梗死概述
定义与分类
定义
脑梗死是由于脑部血液供应障碍 ，缺血、缺氧引起的局限性脑组 织的缺血性坏死或软化。
分类
根据发病机制和病因，脑梗死可 分为动脉硬化性脑梗死、心源性 脑梗死、腔隙性脑梗死等。
病因与病理
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块， 改善颈动脉狭窄程度，增加脑部供血，减 少脑梗死的风险。
对于严重的颈动脉或脑血管狭窄，可以通 过支架植入术扩张血管，改善脑部供血。
取栓术
去骨瓣减压术
对于急性脑梗死患者，可以通过取栓术将 阻塞脑血管的血栓取出，恢复脑部供血。
对于大面积脑梗死导致颅内压升高、脑疝 形成的患者，可以通过去骨瓣减压术减轻 颅内压，挽救患者的生命。
言表达能力。
心理治疗
针对脑梗死后常见的心理问题 ，如焦虑、抑郁等，进行心理
疏导和支持。
康复过程中的心理支持
心理疏导
关注患者的心理状态， 及时发现和解决患者的 心理问题，如焦虑、抑
郁等。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮 助患者调整不良认知模 式，改善情绪和行为问
题。
家属支持
加强对患者家属的培训 和教育，提高家属对患 者的支持和关爱程度。
定期评估
在康复过程中，定期评估 患者的恢复情况，及时调 整康复计划，确保康复效 果。
康复治疗手段
01
02
03
04
物理疗法
包括运动疗法和物理因子疗法 ，如电刺激、超声波等，改善 患者的运动功能和减轻疼痛。
作业疗法
通过日常生活活动训练、手功 能训练等，提高患者的自理能
脑梗死教学 ppt课件
14
辅助检查
CT示低密度脑梗死病灶
1. 神经影像学检查 CT检查, 24-48小时梗死区可出现低密度灶
早期检查可排除脑出血 病后2~3周“模糊效应”--CT难以分辨病灶
15
辅助检查
MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失 MRI可清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时
3
病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态
4
病理与病理生理
1. 病理
病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A
脑梗死发生率 颈内动脉系统约占80% 椎-基底动脉系统约20%
28
治疗
4.抗凝治疗 肝素\低分子肝素\华法令等 监测凝血时间与凝血酶原时间
29
治疗
5.降纤治疗 降纤酶、巴曲酶、安克洛酶等
30
治疗
(6) 脑保护治疗
自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 钙通道阻断剂：尼莫地平、氟桂利嗪 细胞膜稳定剂：胞磷胆碱、神经节苷脂 兴奋性氨基酸拮抗剂、镁剂 许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定
多无明显头痛、呕吐及意识障碍 CT检查在24～48h后出现低密度影， CSF多正常,
MRI检查早期显示缺血病灶
19
诊断与鉴别诊断
2. 鉴别诊断
(1) 脑出血
脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
脑出血
发病年龄 多为60岁以上
多为60岁以下
起病状态 安静或睡眠中
活动中
起病速度 数h& 1~2d症状达到高峰
辅助检查
CT示低密度脑梗死病灶
1. 神经影像学检查 CT检查, 24-48小时梗死区可出现低密度灶
早期检查可排除脑出血 病后2~3周“模糊效应”--CT难以分辨病灶
15
辅助检查
MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失 MRI可清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时
3
病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态
4
病理与病理生理
1. 病理
病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A
脑梗死发生率 颈内动脉系统约占80% 椎-基底动脉系统约20%
28
治疗
4.抗凝治疗 肝素\低分子肝素\华法令等 监测凝血时间与凝血酶原时间
29
治疗
5.降纤治疗 降纤酶、巴曲酶、安克洛酶等
30
治疗
(6) 脑保护治疗
自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 钙通道阻断剂：尼莫地平、氟桂利嗪 细胞膜稳定剂：胞磷胆碱、神经节苷脂 兴奋性氨基酸拮抗剂、镁剂 许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定
多无明显头痛、呕吐及意识障碍 CT检查在24～48h后出现低密度影， CSF多正常,
MRI检查早期显示缺血病灶
19
诊断与鉴别诊断
2. 鉴别诊断
(1) 脑出血
脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
脑出血
发病年龄 多为60岁以上
多为60岁以下
起病状态 安静或睡眠中
活动中
起病速度 数h& 1~2d症状达到高峰
神经病学脑血管疾病脑梗死脑血栓形成PBLPPT
神经病学脑血管疾 病脑梗死脑血栓形 成PBL
目录
• 神经病学概述 • 脑血管疾病介绍 • 脑梗死介绍 • 脑血栓形成介绍 • PBL教学方法在神经病学中的应用
01
CATALOGUE
神经病学概述
神经系统的结构和功能
01
02
03
04
神经系统由大脑、脊髓和周围 神经组成，负责控制和协调人
体的各种生理功能。
病理生理机制
脑梗死发生时，血管内血栓形成或动脉粥样硬化斑块脱落，导致脑血管阻塞。 随着时间推移，脑组织缺血、缺氧，引起神经元死亡和脑功能受损。
脑梗死的临床表现和诊断方法
临床表现
脑梗死的常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、吞咽困难等。根据梗死部位和范围的不同，临床表现也会有 所差异。
诊断方法
脑梗死的诊断主要依靠体格检查、实验室检查和影像学检查。体格检查可发现神经系统异常体征，实验室检查可 检测血液中的相关指标，影像学检查如头颅CT或MRI可直接观察到脑梗死病灶。
05
CATALOGUE
PBL教学方法在神经病学中的应用
PBL教学方法的简介和优势
简介
PBL（Problem-Based Learning）是一 种以问题为导向的教学方法，强调学生 在解决实际问题的过程中主动学习、分 析和合作。
VS
优势
PBL能够激发学生的学习兴趣和主动性， 培养批判性思维、团队合作和解决实际问 题的能力。
预防措施
控制血压、血糖和血脂水平，戒烟限 酒，保持健康的生活方式，定期进行 体检和筛查，及早发现和治疗脑血管 疾病的高危人群。
脑血管疾病的临床表现和诊断方法
临床表现
脑血管疾病的临床表现因病变部位和 程度而异，常见症状包括头痛、恶心 、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、言语 不清等。
目录
• 神经病学概述 • 脑血管疾病介绍 • 脑梗死介绍 • 脑血栓形成介绍 • PBL教学方法在神经病学中的应用
01
CATALOGUE
神经病学概述
神经系统的结构和功能
01
02
03
04
神经系统由大脑、脊髓和周围 神经组成，负责控制和协调人
体的各种生理功能。
病理生理机制
脑梗死发生时，血管内血栓形成或动脉粥样硬化斑块脱落，导致脑血管阻塞。 随着时间推移，脑组织缺血、缺氧，引起神经元死亡和脑功能受损。
脑梗死的临床表现和诊断方法
临床表现
脑梗死的常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、吞咽困难等。根据梗死部位和范围的不同，临床表现也会有 所差异。
诊断方法
脑梗死的诊断主要依靠体格检查、实验室检查和影像学检查。体格检查可发现神经系统异常体征，实验室检查可 检测血液中的相关指标，影像学检查如头颅CT或MRI可直接观察到脑梗死病灶。
05
CATALOGUE
PBL教学方法在神经病学中的应用
PBL教学方法的简介和优势
简介
PBL（Problem-Based Learning）是一 种以问题为导向的教学方法，强调学生 在解决实际问题的过程中主动学习、分 析和合作。
VS
优势
PBL能够激发学生的学习兴趣和主动性， 培养批判性思维、团队合作和解决实际问 题的能力。
预防措施
控制血压、血糖和血脂水平，戒烟限 酒，保持健康的生活方式，定期进行 体检和筛查，及早发现和治疗脑血管 疾病的高危人群。
脑血管疾病的临床表现和诊断方法
临床表现
脑血管疾病的临床表现因病变部位和 程度而异，常见症状包括头痛、恶心 、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、言语 不清等。
第八版神经病学配套课件 9 脑血管疾病
短暂性脑缺血发作
三、临床表现
（二）颈内动脉系统TIA
1. 大脑中动脉供血区的TIA 可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，
优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍 2. 大脑前动脉供血区的TIA
可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力 3. 颈内动脉主干的TIA
表现为眼动脉交叉瘫，Horner交叉瘫
短暂性脑缺血发作
三、临床表现
（三）椎-基底动脉系统TIA 表现眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体
瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征 1. 跌倒发作（drop attack）
表现为下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，系脑干下部网状结构缺血所致 2. 短暂性全面遗忘症（transient global amnesia，TGA）
2. 抗凝治疗：适用于心源性栓塞性TIA
抗血小板方案 阿司匹林联合氯吡格雷 阿司匹林联合氯吡格雷 阿司匹林或氯吡格雷
治疗时间 21d 90d 长期
3. 扩容治疗：适用于血流动力型TIA
4. 溶栓治疗：TIA不是溶栓治疗的指征，一旦临床转为脑梗死，不应等待，应积极溶栓治疗 5. 其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗。活血化瘀性中药制剂
发作时出现短时间记忆丧失，发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正 常， 一般症状持续数小时，然后完全好转，不遗留记忆损害。发病机制仍不十分清楚，部分发 病可能是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致 3. 双眼视力障碍发作
双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮质受累，引起暂时性皮质盲
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
➢ 分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞 对侧下肢感觉运动障碍，上肢瘫痪轻，面部和手不受累。辨别觉丧失。可以出现尿失禁 、淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等
➢ 皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状
➢ 深穿支闭塞 导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫
4. 大脑后动脉（PCA）闭塞的表现
脑梗死
五、临床表现
（二）不同脑血管闭塞的临床特点 1. 颈内动脉（ICA）闭塞的临床表现 ➢ 症状性闭塞——急性闭塞，侧支代偿不充分 可出现单眼一过性黑矇 表现为大脑中动脉和/或大脑前动脉缺血症状 对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，优势半球受累可伴失语症，非优势半球受累可有体象 障碍 当大脑后动脉起源于颈内动脉而不是基底动脉时，可使颈内动脉闭塞时出现整个大脑半 ➢ 无症状性闭塞——慢性闭塞，侧支代偿充分 球的缺血 临床可无任何症状和体征 颈动脉严重狭窄时可闻及血管杂音，血管完全闭塞时血管杂音消失
--孙思邈
第9章 脑梗死
授课人：XX XX
脑梗死
一、定义
脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍， 导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。
脑梗死
二、病因
血管壁病变；心脏病和血流动力学改变；血液成分和血液流变学改变；其他病因
TOAST分型
大动脉粥样硬 化型
心源性栓塞型
小动脉闭塞型
其他病因型
不明原因型
脑梗死
三、发病机制
脑血栓形成 脑栓塞
血流动力学机 制（低灌注）
局部脑组织缺 血
脑梗死
缺血程度（侧支循环） 持续时间耐受性
脑梗死
四、病理及病理生理
局部脑缺血由中心坏死区及周围脑缺血半暗带（ischemic penumbra）组成
脑梗死
五、临床表现
1. 大动脉粥样硬化型脑梗死
根本病因：动脉粥样硬化 发病机制： 1）原位血栓形成
2）动脉-动脉栓塞 3）斑块内破裂出血 4）低灌注 5）载体动脉病变堵塞穿支动脉 一般特点：部分病例有TIA前驱症状，局灶性体征多在发病后10余小时或者1~2日达到高峰
脑梗死
五、临床表现
1. 大动脉粥样硬化型脑梗死
皮质前型
皮质后型
皮质下型 左颈内动脉重度狭窄
MRI显示分水岭脑梗死和CTA显示颈内动脉重度狭窄
体象障碍（非优势半球）
急性意识模糊状态（非优势半球）
➢ 深穿支闭塞 病灶对侧均等性偏瘫、偏身感觉障碍，对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语
3. 大脑前动脉（ACA）闭塞的表现
➢ 分出前交通动脉前主干闭塞 侧支循环代偿可不出现症状。当双侧起源于同一个大脑前动脉主干时，造成双侧大脑半 球的前、内侧梗死，导致截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和额叶人格改 变
➢ 脑桥腹内侧综合征（Foville syndrome） 基底动脉的旁中央支闭塞，同侧周围性面瘫、对侧偏瘫和双眼向病变同侧同向运动不能
➢ 基底动脉尖综合征（top of the basilar syndrome） 基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和 行为障碍，可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲
“十三五”普通高等教育本科国家级规划教材 卫生部“十三五”规划教材
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材 全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《神经病学》(第8版) 配套课件
主编 贾建平/陈生弟
《神经病学》(第8版)
凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿 普救含灵之苦。
2. 大脑中动脉（MCA）闭塞的表现
➢ 主干闭塞
病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性失语，
非优势半球受累出现体象障碍，可以出现意识障碍
➢ 皮质支闭塞
上部分支闭塞
下部分支闭塞
病灶对偏瘫、偏身感觉障碍，下肢瘫痪较上 对侧同向性上四分之一视野缺损
肢轻向病灶侧凝视，伴Broca失语（优势半球） 伴Wernicke失语（优势半球）
➢ 大面积脑梗死 颈内动脉、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致。病程进行性加重，易出现脑疝
T1加权像
T2加权像
FLAIR像
MRI显示左侧大面积脑梗死
脑梗死
五、临床表现
1. 大动脉粥样硬化型脑梗死 ➢ 分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWSI）
相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致的脑梗死，多因血流动力学原因所致
➢ 延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome） 由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致，出现眩晕、吞咽困难、构音障 碍、病灶侧共济失调、Horner综合征、交叉性感觉障碍
脑梗死
五、临床表现
（三）常见脑梗死临床类型
1. 大动脉粥样硬化型脑梗死 2. 心源性脑栓塞 3. 小动脉闭塞型脑梗死
➢ 大脑后动脉深穿支闭塞 丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征；丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征
5. 椎—基底动脉闭塞的表现
➢ 闭锁综合征（locked-in syndrome） 基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死，表现意识清醒，语言理解无障碍，双侧中枢 性瘫痪
➢ 脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler syndrome） 基底动脉短旋支闭塞，表现为同侧面神经、展神经麻痹和对侧偏瘫
正常脑组织 缺血半暗带 坏死区 缺血时间 大部分缺血半暗带仅能存活数小时，挽救缺血半暗带是急性脑梗死的治疗目标 有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗（therapeutic time window，TTW）
脑梗死
五、临床表现
（一）一般特点 突然发病 出现局灶性神经功能缺损症状 临床表现取决于梗死灶的大小和部位
➢ 主干闭塞 对侧同向性偏盲、偏身感觉障碍，不伴偏瘫
➢ 单侧皮质支闭塞 对侧同向性偏盲。优势半球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失认等
➢ 双侧皮质支闭塞 完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损、面容失认等
➢ 大脑后动脉起始段的脚间支闭塞 中脑中央和下丘脑综合征；旁正中动脉综合征，即Weber综合征；Claude综合征；Benedikt 综合征
➢ 皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状
➢ 深穿支闭塞 导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫
4. 大脑后动脉（PCA）闭塞的表现
脑梗死
五、临床表现
（二）不同脑血管闭塞的临床特点 1. 颈内动脉（ICA）闭塞的临床表现 ➢ 症状性闭塞——急性闭塞，侧支代偿不充分 可出现单眼一过性黑矇 表现为大脑中动脉和/或大脑前动脉缺血症状 对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，优势半球受累可伴失语症，非优势半球受累可有体象 障碍 当大脑后动脉起源于颈内动脉而不是基底动脉时，可使颈内动脉闭塞时出现整个大脑半 ➢ 无症状性闭塞——慢性闭塞，侧支代偿充分 球的缺血 临床可无任何症状和体征 颈动脉严重狭窄时可闻及血管杂音，血管完全闭塞时血管杂音消失
--孙思邈
第9章 脑梗死
授课人：XX XX
脑梗死
一、定义
脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍， 导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。
脑梗死
二、病因
血管壁病变；心脏病和血流动力学改变；血液成分和血液流变学改变；其他病因
TOAST分型
大动脉粥样硬 化型
心源性栓塞型
小动脉闭塞型
其他病因型
不明原因型
脑梗死
三、发病机制
脑血栓形成 脑栓塞
血流动力学机 制（低灌注）
局部脑组织缺 血
脑梗死
缺血程度（侧支循环） 持续时间耐受性
脑梗死
四、病理及病理生理
局部脑缺血由中心坏死区及周围脑缺血半暗带（ischemic penumbra）组成
脑梗死
五、临床表现
1. 大动脉粥样硬化型脑梗死
根本病因：动脉粥样硬化 发病机制： 1）原位血栓形成
2）动脉-动脉栓塞 3）斑块内破裂出血 4）低灌注 5）载体动脉病变堵塞穿支动脉 一般特点：部分病例有TIA前驱症状，局灶性体征多在发病后10余小时或者1~2日达到高峰
脑梗死
五、临床表现
1. 大动脉粥样硬化型脑梗死
皮质前型
皮质后型
皮质下型 左颈内动脉重度狭窄
MRI显示分水岭脑梗死和CTA显示颈内动脉重度狭窄
体象障碍（非优势半球）
急性意识模糊状态（非优势半球）
➢ 深穿支闭塞 病灶对侧均等性偏瘫、偏身感觉障碍，对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语
3. 大脑前动脉（ACA）闭塞的表现
➢ 分出前交通动脉前主干闭塞 侧支循环代偿可不出现症状。当双侧起源于同一个大脑前动脉主干时，造成双侧大脑半 球的前、内侧梗死，导致截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和额叶人格改 变
➢ 脑桥腹内侧综合征（Foville syndrome） 基底动脉的旁中央支闭塞，同侧周围性面瘫、对侧偏瘫和双眼向病变同侧同向运动不能
➢ 基底动脉尖综合征（top of the basilar syndrome） 基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和 行为障碍，可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲
“十三五”普通高等教育本科国家级规划教材 卫生部“十三五”规划教材
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材 全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《神经病学》(第8版) 配套课件
主编 贾建平/陈生弟
《神经病学》(第8版)
凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿 普救含灵之苦。
2. 大脑中动脉（MCA）闭塞的表现
➢ 主干闭塞
病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性失语，
非优势半球受累出现体象障碍，可以出现意识障碍
➢ 皮质支闭塞
上部分支闭塞
下部分支闭塞
病灶对偏瘫、偏身感觉障碍，下肢瘫痪较上 对侧同向性上四分之一视野缺损
肢轻向病灶侧凝视，伴Broca失语（优势半球） 伴Wernicke失语（优势半球）
➢ 大面积脑梗死 颈内动脉、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致。病程进行性加重，易出现脑疝
T1加权像
T2加权像
FLAIR像
MRI显示左侧大面积脑梗死
脑梗死
五、临床表现
1. 大动脉粥样硬化型脑梗死 ➢ 分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWSI）
相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致的脑梗死，多因血流动力学原因所致
➢ 延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome） 由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致，出现眩晕、吞咽困难、构音障 碍、病灶侧共济失调、Horner综合征、交叉性感觉障碍
脑梗死
五、临床表现
（三）常见脑梗死临床类型
1. 大动脉粥样硬化型脑梗死 2. 心源性脑栓塞 3. 小动脉闭塞型脑梗死
➢ 大脑后动脉深穿支闭塞 丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征；丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征
5. 椎—基底动脉闭塞的表现
➢ 闭锁综合征（locked-in syndrome） 基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死，表现意识清醒，语言理解无障碍，双侧中枢 性瘫痪
➢ 脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler syndrome） 基底动脉短旋支闭塞，表现为同侧面神经、展神经麻痹和对侧偏瘫
正常脑组织 缺血半暗带 坏死区 缺血时间 大部分缺血半暗带仅能存活数小时，挽救缺血半暗带是急性脑梗死的治疗目标 有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗（therapeutic time window，TTW）
脑梗死
五、临床表现
（一）一般特点 突然发病 出现局灶性神经功能缺损症状 临床表现取决于梗死灶的大小和部位
➢ 主干闭塞 对侧同向性偏盲、偏身感觉障碍，不伴偏瘫
➢ 单侧皮质支闭塞 对侧同向性偏盲。优势半球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失认等
➢ 双侧皮质支闭塞 完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损、面容失认等
➢ 大脑后动脉起始段的脚间支闭塞 中脑中央和下丘脑综合征；旁正中动脉综合征，即Weber综合征；Claude综合征；Benedikt 综合征