外科休克病人的护理PPT
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是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个 或更多的重要器官的功能障碍或衰竭,是休克病 人的主要死因。
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23
临床表现
（一）休克早期，表现为精神紧张、 兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。 这是大脑缺氧的表现。严重休克时， 表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模 糊，乃至昏迷。
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24
（二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，末
梢血管充盈不良，肢端发凉；严
重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，
周围静脉收缩，凹陷，重者硬如
索状。
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25
（三）血压变化：休克早期，可能有短 暂的血压升高，但舒张压升高 更明显， 因而脉压差小（2．7Kpa以下）。失代 偿期，出现血压进行性下降。血压变化 有重要的参考价值但不能以血压下降做 为诊断休克的唯一标准。
昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清， 尿不出，体温不升，DIC出血表现。
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21
（二）代谢变化
无氧代谢→代酸 能量代谢障碍 →高血糖 细胞代谢紊乱、变性、死亡
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22
（三）内脏器官继发性损害
由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、 坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。 多系统器官功能衰竭:
轮流交替开放 物质交换场所 路径长，血流慢 流经范围大
动-静脉短路
经常处于关闭状态 路径最短
加速血液回流 调节体温
血流最快精选PPT
11
（一）微循环变化
微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）
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12
休克早期
Ø特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开
按休克发生的始动因素分类
低血容量性休克：始动因素是血容量减少。
心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心 输出量急剧减少。
心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病 引起的心脏后负荷增加。
分布性休克：始动因素是外周血管(主要是微 小血管)扩张所致的血管容量扩大。
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6
休克的分类
按休克时血流动力学特点分类
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18
休克期表现
Ø脑缺血
→表情淡漠，甚至昏迷；
Ø心肌缺血
→心力衰竭表现；
Ø皮肤粘膜瘀血
→紫绀、湿冷；
Ø肾缺血加重
→尿量进一步减少。 精选PPT
19
休克晚期
Ø特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性
物质失去反应，血液更浓缩，血液流 变学的改变加重且可能出现DIC。
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20
休克晚期
Ø休克晚期临床表现:
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16
组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细
胞 分泌 组织胺
关闭状态的毛细
血管网扩大开放范围
毛细血管容积
血液淤滞
回心血量
心排出量
血压下
降 重要器官供血
休克抑制期
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17
休克期
Ø特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括
约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降 低。血管通透性增加，血液浓缩。微循 环灌大于流。
低排高阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。
高排低阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或 增加。
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7
病理生理
各种休克共同的病理生理基础:
有效循环血容量锐减 组织血液灌注不足
——微循环改变 代谢改变 内脏器官继发性损害
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26
(四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回 心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织 灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏 无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边 动脉摸不清。
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27
（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代 偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期 出现进行性呼吸困难，经吸氧不能改善， 应考虑并发ARDS。
外科休克病人的护理
雷蕾
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1
定义
机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤 减﹑组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同 特点的病理生理改变的综合征。简言之，休克就是人 们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起 的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障 碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。
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8
v 微循环
微动脉与微静脉之间的 血液循环。
v 功能：实现血液和组织之 间的物质交换
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9
微循环的组成
毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控
制毛细血管的关闭或开放。 精选PPT
10
直捷通路 迂回通路
特点
经常开放 途径短，血流快 流经范围小
作用
血液回流的 主要通路
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28
（六）尿量减少：早期尿量减少为肾前 性，反映血容量不足、肾血液灌流不良； 后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质 性损害的结果。
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29
临床表现
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30
处理原则
尽早去除病因，迅速恢复有效循环 血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能。
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31
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2
有效循环血量： 是指单位时间内通过心血管系统进
行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的 淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血 量）。
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3
【机体维持足够血液灌流的三大因素】 １）充足的血容量 ２）有效的心排出量 ３）良好的周围血管张力
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4
休克的分类
按休克的原因分类
低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发 生。
不能带进组织
组织代谢紊乱
乏氧代谢
酸性物质（如乳酸、丙
酮酸等）增多、堆积
毛细血管前
括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力
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15
微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的 耐受性较大） 大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小 分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加
感染性休克：主要由细菌感染引起。如严重胆道感染， 急性化脓性腹膜炎等。
心源性休克：由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使 左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。
神经性休克：由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经 反射血管扩张引起休克。
过敏性休克：某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。
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5
休克的分类
放。外周阻力增加。微循环处于缺血状 态，灌注减少
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休克早期
表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白、四肢湿冷； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。
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14
扩张期
微循环血量
进入毛细血管的血
量
组织灌流不足，氧和养份
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23
临床表现
（一）休克早期，表现为精神紧张、 兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。 这是大脑缺氧的表现。严重休克时， 表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模 糊，乃至昏迷。
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24
（二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，末
梢血管充盈不良，肢端发凉；严
重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，
周围静脉收缩，凹陷，重者硬如
索状。
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25
（三）血压变化：休克早期，可能有短 暂的血压升高，但舒张压升高 更明显， 因而脉压差小（2．7Kpa以下）。失代 偿期，出现血压进行性下降。血压变化 有重要的参考价值但不能以血压下降做 为诊断休克的唯一标准。
昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清， 尿不出，体温不升，DIC出血表现。
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21
（二）代谢变化
无氧代谢→代酸 能量代谢障碍 →高血糖 细胞代谢紊乱、变性、死亡
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22
（三）内脏器官继发性损害
由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、 坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。 多系统器官功能衰竭:
轮流交替开放 物质交换场所 路径长，血流慢 流经范围大
动-静脉短路
经常处于关闭状态 路径最短
加速血液回流 调节体温
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（一）微循环变化
微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）
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12
休克早期
Ø特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开
按休克发生的始动因素分类
低血容量性休克：始动因素是血容量减少。
心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心 输出量急剧减少。
心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病 引起的心脏后负荷增加。
分布性休克：始动因素是外周血管(主要是微 小血管)扩张所致的血管容量扩大。
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6
休克的分类
按休克时血流动力学特点分类
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18
休克期表现
Ø脑缺血
→表情淡漠，甚至昏迷；
Ø心肌缺血
→心力衰竭表现；
Ø皮肤粘膜瘀血
→紫绀、湿冷；
Ø肾缺血加重
→尿量进一步减少。 精选PPT
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休克晚期
Ø特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性
物质失去反应，血液更浓缩，血液流 变学的改变加重且可能出现DIC。
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休克晚期
Ø休克晚期临床表现:
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组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细
胞 分泌 组织胺
关闭状态的毛细
血管网扩大开放范围
毛细血管容积
血液淤滞
回心血量
心排出量
血压下
降 重要器官供血
休克抑制期
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休克期
Ø特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括
约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降 低。血管通透性增加，血液浓缩。微循 环灌大于流。
低排高阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。
高排低阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或 增加。
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病理生理
各种休克共同的病理生理基础:
有效循环血容量锐减 组织血液灌注不足
——微循环改变 代谢改变 内脏器官继发性损害
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26
(四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回 心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织 灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏 无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边 动脉摸不清。
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（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代 偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期 出现进行性呼吸困难，经吸氧不能改善， 应考虑并发ARDS。
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1
定义
机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤 减﹑组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同 特点的病理生理改变的综合征。简言之，休克就是人 们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起 的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障 碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。
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v 微循环
微动脉与微静脉之间的 血液循环。
v 功能：实现血液和组织之 间的物质交换
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9
微循环的组成
毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控
制毛细血管的关闭或开放。 精选PPT
10
直捷通路 迂回通路
特点
经常开放 途径短，血流快 流经范围小
作用
血液回流的 主要通路
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（六）尿量减少：早期尿量减少为肾前 性，反映血容量不足、肾血液灌流不良； 后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质 性损害的结果。
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临床表现
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30
处理原则
尽早去除病因，迅速恢复有效循环 血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能。
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2
有效循环血量： 是指单位时间内通过心血管系统进
行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的 淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血 量）。
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【机体维持足够血液灌流的三大因素】 １）充足的血容量 ２）有效的心排出量 ３）良好的周围血管张力
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休克的分类
按休克的原因分类
低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发 生。
不能带进组织
组织代谢紊乱
乏氧代谢
酸性物质（如乳酸、丙
酮酸等）增多、堆积
毛细血管前
括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力
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15
微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的 耐受性较大） 大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小 分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加
感染性休克：主要由细菌感染引起。如严重胆道感染， 急性化脓性腹膜炎等。
心源性休克：由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使 左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。
神经性休克：由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经 反射血管扩张引起休克。
过敏性休克：某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。
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5
休克的分类
放。外周阻力增加。微循环处于缺血状 态，灌注减少
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休克早期
表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白、四肢湿冷； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。
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扩张期
微循环血量
进入毛细血管的血
量
组织灌流不足，氧和养份