病理学-第十五章 传 染 病

不能杀菌） 24h后由巨噬细胞取代
吞噬并
杀菌 类上皮细胞
融合
Langhans巨
细胞 + 淋巴细胞、纤维母细胞和干酪样坏死
形成典型的结核结节
[附]: 结核结节形成过程即杀菌过程
结核结节中不易找到结核菌
类上皮细胞是其最基本细胞
结核结节形成过程（以细胞免疫为基础）
Langhans giant cell
传染病的一般特征 1.有特定的病原体 2.病原体有一定的侵入门户和传播途径 3.病程发展有一定的规律性：潜伏期、前 驱期、症状明显期和恢复期。 4.传染病能产生感染后免疫。 5.传染病发生、发展取决于感染的病原体 侵袭力、数量、毒力和机体的反应性。
传染病的基本病理变化
1.特征性改变（主要病变或原发病变） 发生在病原体作用的局部，其特征是 1）常发生在特定的部位 2）常为一定性质的炎症
传染病
（Infectious Diseases）
传染病的概念
• 传染病： 是由病原微生物(如病菌、病毒、 寄生虫等)侵入人体所引起的具有传染性的 一类疾病，能在人群中或人与动物之间引起 局部或广泛的流行。
• Communicable infection - are a group of diseases caused by infectious agents can be transmitted from one host (person or animal) to another directly or indirectly (NOT necessarily spread by direct contact!)
易感人群---婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫 抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下者。
三、病因及发病机制
（一）. 病因：结核杆菌
人，牛，鸟，鼠，鱼5型 人，牛型→人；鸟型→HIV感染.
生物学特性
多形性 、抗酸性 、生长缓 慢 、抵抗力强 、菌体结构 复杂
Acid fast----HE stain
结核性淋巴管炎
肺门淋巴结肿大，干酪样 坏死
• 临床：患儿临床症状和体 征多不明显（结核菌素试 验阳性）。少数可出现倦 怠、乏力、潮热、盗汗等。
发展和结局：95％痊愈，少数病人由于营养不良或
同时患其它传染病而发生以下恶化进展。
继发性肺结核病 (secondary pulmonary tuberculosis)
3. 病变迁延→肺组织广
泛纤维化（硬化型肺 结核）
镜下:洞壁分三层
内层：干酪样坏死物
中层：结核性肉芽组织 （与一般性肉芽组织相同，但
可找见一些上皮样细胞，郎罕
氏巨细胞及结核性肉芽肿）
inner
外层：纤维瘢痕
middle
outer
结局： ①小空洞：空洞塌陷—闭合愈合 ②大空洞：支气管上皮长入—开放愈合 临床： ①开放型肺结核:洞壁与支气管连通。 ②气胸或脓气胸: ③大咯血: ④喉结核、肠结核: ⑤肺心病:
2．蛋白质（Protein）：结核菌素与蜡质D结合，能引起较强的 迟发型变态反应。
3．多糖（Polysuccharides）：多糖可使中性粒细胞增多，引 起病灶局部细胞浸润。
4．核酸(Nucleic acid)：结核杆菌的核糖体核糖核酸是本菌的 免疫原，刺激机体产生特异性细胞免疫。
（三）发病机制：
每年900万结核病例: 36% 在印度和中国
目前我国正面 临HIV/AIDS流行， 与结核病形成双重 夹击的严重威胁， 管理不足，形势严 峻。中国政府正履 行承诺，运用现代 控制技术，实施治 疗费用减免政策， 推进全国防治工作。
一、 概述（Tuberculosis）
1.由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性传染病。 全身各个脏器均可发生，但以肺结核最为常 见。
浸润型肺结核(最常见)
来源：多由局灶型肺结核 发展而来。临床所见的早 期肺结核。
病变：病变位于锁骨下区。 以渗出性病变为主。病变 中央为干酪样坏死，其外 有炎症包绕。
X线：锁骨下边缘模糊的 云絮状阴影。
临床表现：结核中毒症状，
具有传染性。
结局
完全吸收或部分吸收 纤维化,包裹、钙化 浸润进展 溶解播散 干酪性肺炎 急性空洞
3.坏死为主的病变 ①多见于结核杆菌数量多、毒力强、机体抵抗力弱， 变态反应强时。 ②表现为干酪样坏死为主。 ③多在渗出、增生病变基础上发生。
干酪样坏死（caseous necrosis)： 发生机理不明，可能与下列因素有关 1、CD8+活化→穿孔素、颗粒酶 →直接杀伤靶细胞。 2、结核菌坏死后释出的毒性物质，破坏组织。 3、坏死的细胞释出物激活了凝血机制，阻塞血管，结 核结节中心缺血坏死。 4、Mφ、类上皮细胞分泌各种酶类。
较弱
少
较低
病理特征
浆液性或 浆液纤维
素性 结核结节
坏死为主 低
强
多
强 干酪样坏死
1. 渗出性为主病变：
①多见于疾病初期、恶化、进展期(即细菌 毒力强、变态反应较强时) ②好发部位：浆膜、滑膜、肺、脑膜 ③渗出成分为浆液、纤维素、单核细胞为主 ④特点：病变不稳定
2.增生为主病变
结核结节形成过程
菌 机体 中性粒细胞渗出（吞噬但
Mφ向感染部位集聚过 多，结核肉芽肿；
（迟发型变态反应）
广泛的组织损伤；干 酪样坏死和全身中毒 症状
长期认为，两种反应是同一细胞免疫过程中的两 种不同表现。大量研究证实，二者本质不同。
结核病基本病变与机体的免疫状态
机体状态
结核杆菌
病变
免疫力 变态反应 菌 量 毒 力
渗出为主 低
较强
多
强
增生为主 较强
干酪样肺炎（较少见）
来源：浸润型肺结核恶化； 急、慢性空洞支气管播散。
意义：坏死 组织（脂质多、PH低，含氧少）→限制细
菌繁殖和疾病扩散。
巨噬细胞难以进入，含有抑制酶活性物质→不
易清除 结局：可长期保存（定时炸弹）→钙化
软化、液化时病灶内含菌量可增2000倍
基本病变的转化规律
1. 转向愈复 a. 吸收消散：为渗出性病
变的主要愈复方式。 b. 纤维化、纤维包裹及钙
化 ：增生性和坏死性病 变的主要愈复方式 （20%钙化灶内有活 菌）。 2. 转向恶化 a. 浸润进展：渗出性病变 →干酪样坏死。 b. 溶解播散：通过自然管 道可播散到其他部位， 通过淋巴道可播散到淋 巴结，血液可播散全身 器官。
6 结核性胸膜炎 tuberculous pleuritis
局灶型肺结核
肉眼：病变位于肺尖下 2-4cm处，直径0.51cm。灰白色小结节。 界清。
镜下：以增生为主（中 央有干酪样坏死），有 纤维包裹。
X线：肺尖单个或多个 界清的结节状阴影。
结局：好转或进展为浸 润型肺结核。
Consequence
• 病变局限，主要经支气管播散，肺门淋巴结少受累 • 以增生病变为主； • 由于变态反应、易发生干酪样坏死；
• 病程长，病变复杂; • AIDs患者不出现肺尖病变，仍出现原发征
主要类型：
1 局灶型肺结核 focal pulmonary tuberculosis 2 浸润型肺结核 infiltrative pulmonary tuberculosis 3 慢性纤维空洞型肺结核 chronic fibrocaseous TB with cavitation 4 干酪性肺炎 caseous pneumonia 5 结核球 tuberculoma
2.病变特征是结核结节（tubercles）形成， 伴不同程度的干酪样坏死。
3.各年龄组均可发病。
4.活动期常有结核中毒症状——低热、盗汗、 食欲不振、全身无力等。
二.传染源及传播途径：
传染源---开放性肺结核患者，食用带菌牛奶、皮 肤损伤（较少见）
传播途径（痰中带菌）---主要通过咳嗽、喷嚏、 大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微 滴排到空气中而传播。5微米以下的飞沫易被吸到 细支气管末端，最富传染性。
结核杆菌侵入机体后， 是否发病以及病变的 性质和发展过程，取 决于很多因素，其中 主要为结核菌的毒力 和菌量，以及机体的 反应性（免疫反应和 超敏反应）。
含氮化合物+自由基↑
Mφ吞噬杀灭细菌（细 胞免疫）
巨噬细胞趋化因子 巨噬细胞聚集因子 巨噬细胞移动抑制因子 巨噬细胞激活因子
TNF 溶酶体酶 局部缺结核结节主要成分，由吞噬病 菌的巨噬细胞衍化而来，胞浆丰富，细胞境界不 清，核园（卵园），染色质少，1 – 2个核仁。
③郎罕氏多核巨细胞
④淋巴细胞：细胞免疫标志
⑤纤维母细胞：愈合意义
• 上皮性结核结节：主要由类上皮细胞和淋巴细胞 构成。无干酪样坏死及郎罕氏多核巨细胞。
偶见于未感染过结核 杆菌的青少年或成人。
免疫功能严重受抑制 的成年人由于丧失对结核 杆菌的敏感性，因此可多 次发生原发性肺结核病。
典型病变 原发综合征（primary
complex） 1.原发灶 2.结核性淋巴管炎 3.淋巴结炎
• 病变呈哑铃状（原发复征， Ghon Complex)
肺部病灶：通气量最大处， 右肺上叶下部、下叶上部 近胸膜处,病灶< 2cm.
概念：机体再次感染结核杆菌引起，多见于成人。
1 外源性再感染学说(5%)： 经常接触开放性肺结核病人可再感染而发病。
2 内源性再感染学说(95%) 原发性肺结核病经血播散在肺尖形成潜伏性病灶。
病变特点：由于再次感染，机体对结核杆菌已有了一 定的免疫力，故病变有其特点。
• 病变多从肺尖开始，右肺多见（Ghon Complex一 侧）, 动脉压低，局部抵抗力低，巨噬细胞少, 肺 泡氧分压高，适合需氧菌。
历史回顾
•结核病又称为“痨病”、“白色瘟疫”，曾经是不治 之症。1882年3月24日，德国人罗伯特.科赫发现了结 核杆菌，奠定了现代结核病学的基础。