下丘脑垂体性腺轴与生殖调节课件
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垂体-性腺轴 ppt课件
（3）性激素对受体的调节： 雌激素的调节作用：使受体量增加
孕激素的调节作用：使受体减少
ppt课件
30
2. 卵巢的ER 和PR：
（1）分布：主要在卵巢皮质，特别是颗粒细胞。
（2）作用：ER的作用主要是促进卵泡发育和卵 泡腔形成；增加细胞膜上的LH-R，提高卵泡对 LH的敏感性。PR的作用为抑制ER 的功能。
睾丸间质细胞——>睾酮 FSH, LH
卵巢卵泡和黄体——>雌激素和孕激素
ppt课件
23
雄激素的作用： 1. 对生殖系统的作用 （1）促进精子发生 （2）促进男性的生殖管道和外生殖器分化 （3）促进男性第二性征的出现 （4）诱导中枢神经系统—下丘脑的性分化： 2. 维持性功能 3. 刺激骨髓造血 4. 其它：增强免疫功能；促进肾小管吸水、吸钠。
ppt课件
10
FSH的作用：
男性：促进精子发生。
使支持细胞产生cAMP，转运给生精细胞，促进精
子发生。
促进支持细胞分泌ABP，提高生精局部的雄激素浓
度，促进精子发生。
女性：促进卵子发生。
促进颗粒细胞分泌粘多糖，参与 卵泡液的生成。 诱导颗粒细胞和内膜细胞膜上LH受体的形成。 促进颗粒细胞合成雌激素。
的雌激素加速卵子的运行，大剂量则延缓卵子的运行。
ppt课件
25
4. 对卵巢的作用：
直接作用：促进卵巢发育和卵子发生。
间接作用：通过正反馈和负反馈，促进或抑制促性腺激素 的释放，间接影响卵巢的形态和功能。
5. 对垂体促性腺激素分泌的影响
卵泡期的后半期，小剂量的雌激素可产生LH高峰。
大剂量的雌激素可抑制FSH的分泌。
女性丘脑下部形成恒定分泌区和周期分泌区，激素分泌 有周期变化。
孕激素的调节作用：使受体减少
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30
2. 卵巢的ER 和PR：
（1）分布：主要在卵巢皮质，特别是颗粒细胞。
（2）作用：ER的作用主要是促进卵泡发育和卵 泡腔形成；增加细胞膜上的LH-R，提高卵泡对 LH的敏感性。PR的作用为抑制ER 的功能。
睾丸间质细胞——>睾酮 FSH, LH
卵巢卵泡和黄体——>雌激素和孕激素
ppt课件
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雄激素的作用： 1. 对生殖系统的作用 （1）促进精子发生 （2）促进男性的生殖管道和外生殖器分化 （3）促进男性第二性征的出现 （4）诱导中枢神经系统—下丘脑的性分化： 2. 维持性功能 3. 刺激骨髓造血 4. 其它：增强免疫功能；促进肾小管吸水、吸钠。
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10
FSH的作用：
男性：促进精子发生。
使支持细胞产生cAMP，转运给生精细胞，促进精
子发生。
促进支持细胞分泌ABP，提高生精局部的雄激素浓
度，促进精子发生。
女性：促进卵子发生。
促进颗粒细胞分泌粘多糖，参与 卵泡液的生成。 诱导颗粒细胞和内膜细胞膜上LH受体的形成。 促进颗粒细胞合成雌激素。
的雌激素加速卵子的运行，大剂量则延缓卵子的运行。
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4. 对卵巢的作用：
直接作用：促进卵巢发育和卵子发生。
间接作用：通过正反馈和负反馈，促进或抑制促性腺激素 的释放，间接影响卵巢的形态和功能。
5. 对垂体促性腺激素分泌的影响
卵泡期的后半期，小剂量的雌激素可产生LH高峰。
大剂量的雌激素可抑制FSH的分泌。
女性丘脑下部形成恒定分泌区和周期分泌区，激素分泌 有周期变化。
生殖生理与性激素PPT课件
2）LH或FSH一高一低，可能有产生GnH的垂 体肿瘤。
E2 临床用于： 卵巢和黄体功能评价（性早熟过程、
卵泡发育状态、不孕症、月经紊乱等情况） 更年期综合症诊断 雌激素肿瘤诊断
（1）增高 见于: 排卵前期和黄体期 多囊卵巢 卵巢或肾上腺分泌雌激素肿瘤 激素治疗 肝硬化
（2）减低 见于：卵巢功能衰退 性腺发育不全 垂体功能减低
性激素
FSH 促卵泡生成素 (腺垂体嗜碱细胞分泌）
LH 促黄体生成素 （腺垂体嗜碱细胞分泌）
E2 雌二醇 （卵巢，胎盘，肾上腺皮质）
P 孕酮 （卵巢，胎盘，肾上腺皮质）
T 睾酮 （睾丸间质细胞，肾上腺皮质）
PRL 泌乳素 （腺垂体嗜酸细胞分泌)
女性生殖系统包括卵巢，输卵管，子宫，阴 道和外生殖器。
排卵期 在大量LH作用下(可能FSH也参与），成熟的卵泡排出卵
子。
黄体期 此期是排卵后由残存卵泡形成黄体及黄体退化的过程。在LH
的作用下，黄体分泌大量的雌激素与孕激素，使血液中E2 ↑,P ↑， FSH,LH ↓，若不受孕，由于FSH,LH ↓，黄体功能停止，E2,P ↓致使子宫 内膜剥脱，发生流血，成为月经。
T 用于： 下丘脑-垂体-性腺轴功能评价， 反映GnRH、LH、和睾丸间质细胞功能； 性早熟和性功能障碍、 男性睾丸功能不全、 女性男性化， 肾上腺皮质或卵巢肿瘤的诊断。
PRL 主要用于： 女性闭经、溢乳、不孕症， 男性性功能障碍、精子缺乏、乳房女性 化或泌乳的病因学评价， 垂体泌乳素瘤诊断
T
1.18 nmol/L
PRL 135.00 ng/ml
HCG +
病人孕5~6个月，自然流产。
女 28Y
E2 临床用于： 卵巢和黄体功能评价（性早熟过程、
卵泡发育状态、不孕症、月经紊乱等情况） 更年期综合症诊断 雌激素肿瘤诊断
（1）增高 见于: 排卵前期和黄体期 多囊卵巢 卵巢或肾上腺分泌雌激素肿瘤 激素治疗 肝硬化
（2）减低 见于：卵巢功能衰退 性腺发育不全 垂体功能减低
性激素
FSH 促卵泡生成素 (腺垂体嗜碱细胞分泌）
LH 促黄体生成素 （腺垂体嗜碱细胞分泌）
E2 雌二醇 （卵巢，胎盘，肾上腺皮质）
P 孕酮 （卵巢，胎盘，肾上腺皮质）
T 睾酮 （睾丸间质细胞，肾上腺皮质）
PRL 泌乳素 （腺垂体嗜酸细胞分泌)
女性生殖系统包括卵巢，输卵管，子宫，阴 道和外生殖器。
排卵期 在大量LH作用下(可能FSH也参与），成熟的卵泡排出卵
子。
黄体期 此期是排卵后由残存卵泡形成黄体及黄体退化的过程。在LH
的作用下，黄体分泌大量的雌激素与孕激素，使血液中E2 ↑,P ↑， FSH,LH ↓，若不受孕，由于FSH,LH ↓，黄体功能停止，E2,P ↓致使子宫 内膜剥脱，发生流血，成为月经。
T 用于： 下丘脑-垂体-性腺轴功能评价， 反映GnRH、LH、和睾丸间质细胞功能； 性早熟和性功能障碍、 男性睾丸功能不全、 女性男性化， 肾上腺皮质或卵巢肿瘤的诊断。
PRL 主要用于： 女性闭经、溢乳、不孕症， 男性性功能障碍、精子缺乏、乳房女性 化或泌乳的病因学评价， 垂体泌乳素瘤诊断
T
1.18 nmol/L
PRL 135.00 ng/ml
HCG +
病人孕5~6个月，自然流产。
女 28Y
下丘脑与垂体PPT参考课件
短反馈
下丘脑释放激素→腺垂体促激素→靶腺激素 超短反馈 长反馈
9
腺垂体激素（7种）
促肾上腺皮质激素(ACTH)
特异 促甲状腺激素(TSH) 性作 卵泡刺激素(FSH) 用于 促性腺激素(GnRH) 黄体生成素(LH) 各自 生长激素(GH) 靶腺 直接作用 催乳素(PRL) 与靶细胞 或靶组织 促黑(色素细胞)激素(MSH)
31
临床五年制一班 1153176 何怡婧
32
•甲状腺功能的调节
㈠下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 ㈡甲状腺的自身调节
㈢其他：神经、激素等影响
33
甲 状 腺 激 素 分 泌 的 调 节
34
(一)下丘脑-腺垂体的调节
1.下丘脑对腺垂体的调节
①TRH的作用
寒冷
应激
下丘脑
通过垂体门脉系统,刺激腺垂体
分泌TSH ②寒冷刺激→CNS递质NE →下 丘脑TRH↑→腺垂体TSH↑→T3、 T4↑ ③应激刺激→下丘脑GHRIH↑→ 下丘脑TRH ↑→腺垂体 TSH↑→T3、T4↑
（SM）
软骨、骨骼肌等细 胞上的IGF受体 通过酶耦联受体或 G蛋白耦联受体介导
促进软骨生长、增殖、骨化，使长骨长长 刺激多种细胞有丝分裂，加强细胞增殖
14
3. 分泌调节：
血糖↓ 氨基酸↓ 慢波睡眠 应激刺激 ⑴下丘脑调节： ⑵反馈调节： 腺垂体 GH 甲状腺素 雌激素 雄激素
15
下
丘
脑
GHRH
GHRIH
游离型
★生长素受体（GHR）：分布很广泛
★作用途径： ①JAK-STAT途径途径
②PLC/DG途径
★生长激素介质（SM）：
又称胰岛素样生长因子（IGF）
下丘脑释放激素→腺垂体促激素→靶腺激素 超短反馈 长反馈
9
腺垂体激素（7种）
促肾上腺皮质激素(ACTH)
特异 促甲状腺激素(TSH) 性作 卵泡刺激素(FSH) 用于 促性腺激素(GnRH) 黄体生成素(LH) 各自 生长激素(GH) 靶腺 直接作用 催乳素(PRL) 与靶细胞 或靶组织 促黑(色素细胞)激素(MSH)
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临床五年制一班 1153176 何怡婧
32
•甲状腺功能的调节
㈠下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 ㈡甲状腺的自身调节
㈢其他：神经、激素等影响
33
甲 状 腺 激 素 分 泌 的 调 节
34
(一)下丘脑-腺垂体的调节
1.下丘脑对腺垂体的调节
①TRH的作用
寒冷
应激
下丘脑
通过垂体门脉系统,刺激腺垂体
分泌TSH ②寒冷刺激→CNS递质NE →下 丘脑TRH↑→腺垂体TSH↑→T3、 T4↑ ③应激刺激→下丘脑GHRIH↑→ 下丘脑TRH ↑→腺垂体 TSH↑→T3、T4↑
（SM）
软骨、骨骼肌等细 胞上的IGF受体 通过酶耦联受体或 G蛋白耦联受体介导
促进软骨生长、增殖、骨化，使长骨长长 刺激多种细胞有丝分裂，加强细胞增殖
14
3. 分泌调节：
血糖↓ 氨基酸↓ 慢波睡眠 应激刺激 ⑴下丘脑调节： ⑵反馈调节： 腺垂体 GH 甲状腺素 雌激素 雄激素
15
下
丘
脑
GHRH
GHRIH
游离型
★生长素受体（GHR）：分布很广泛
★作用途径： ①JAK-STAT途径途径
②PLC/DG途径
★生长激素介质（SM）：
又称胰岛素样生长因子（IGF）
《生殖内分泌疾病调》课件
垂体分泌的FSH和LH作用于性腺，促 使卵巢或睾丸释放雌二醇（E2）、孕 酮（P）、睾酮（T）等性激素。
下丘脑分泌促性腺激素释放激素（ GnRH），作用于垂体，促使垂体释 放卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素 （LH）。
性激素通过反馈机制调节下丘脑和垂 体的活动，形成一个完整的生殖内分 泌调节轴。
生殖内分泌系统与疾病的关系
在生殖内分泌疾病的研究方面，已经取得了一系列重要的研究成果，包括疾病的 发病机制、诊断方法和治疗方案等。
未来展望
随着科学技术的发展和研究的深入，未来将有更多的创新治疗方法问世，为生殖 内分泌疾病患者带来更好的治疗和预后。同时，加强疾病的预防和管理，降低生 殖内分泌疾病的发病率和危害性，也是未来的重要研究方向。
可能导致性欲亢进。
女性生殖内分泌疾病
多囊卵巢综合症
卵巢早衰
多囊卵巢综合症是一种常见的生殖内 分泌疾病，主要表现为月经稀发、闭 经、不孕、肥胖、多毛等症状。
卵巢早衰是指女性在40岁之前出现卵 巢功能衰退的现象，表现为月经稀发 、闭经、不孕等症状。
子宫内膜异位症
子宫内膜异位症是指子宫内膜组织在 子宫以外的部位生长，可引起痛经、 性交痛、不孕等症状。
生殖内分泌系统疾病包括功能失 调、肿瘤、损伤等，可导致性激 素分泌异常、生殖功能障碍等症
状。
生殖内分泌系统疾病可影响生育 能力、月经周期、性功能等方面 ，对患者的身心健康造成严重影
响。
生殖内分泌系统疾病的发生可能 与遗传、环境、生活方式等多种 因素有关，需要综合治疗和管理
。
02
生殖内分泌疾病的分类与特点
生殖内分泌疾病的发病机制
内分泌失调
生殖内分泌疾病通常是由于内分 泌失调引起的，如激素分泌过多 或过少，导致生殖器官的正常功
下丘脑分泌促性腺激素释放激素（ GnRH），作用于垂体，促使垂体释 放卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素 （LH）。
性激素通过反馈机制调节下丘脑和垂 体的活动，形成一个完整的生殖内分 泌调节轴。
生殖内分泌系统与疾病的关系
在生殖内分泌疾病的研究方面，已经取得了一系列重要的研究成果，包括疾病的 发病机制、诊断方法和治疗方案等。
未来展望
随着科学技术的发展和研究的深入，未来将有更多的创新治疗方法问世，为生殖 内分泌疾病患者带来更好的治疗和预后。同时，加强疾病的预防和管理，降低生 殖内分泌疾病的发病率和危害性，也是未来的重要研究方向。
可能导致性欲亢进。
女性生殖内分泌疾病
多囊卵巢综合症
卵巢早衰
多囊卵巢综合症是一种常见的生殖内 分泌疾病，主要表现为月经稀发、闭 经、不孕、肥胖、多毛等症状。
卵巢早衰是指女性在40岁之前出现卵 巢功能衰退的现象，表现为月经稀发 、闭经、不孕等症状。
子宫内膜异位症
子宫内膜异位症是指子宫内膜组织在 子宫以外的部位生长，可引起痛经、 性交痛、不孕等症状。
生殖内分泌系统疾病包括功能失 调、肿瘤、损伤等，可导致性激 素分泌异常、生殖功能障碍等症
状。
生殖内分泌系统疾病可影响生育 能力、月经周期、性功能等方面 ，对患者的身心健康造成严重影
响。
生殖内分泌系统疾病的发生可能 与遗传、环境、生活方式等多种 因素有关，需要综合治疗和管理
。
02
生殖内分泌疾病的分类与特点
生殖内分泌疾病的发病机制
内分泌失调
生殖内分泌疾病通常是由于内分 泌失调引起的，如激素分泌过多 或过少，导致生殖器官的正常功
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
女性雌激素的分泌受下丘脑-垂体-卵 巢轴的控制，若该轴出现异常，可导 致雌激素分泌不足或过多，引起女性 月经不调、不孕等生殖障碍。
生殖障碍的病因和机制
遗传因素
部分生殖障碍与遗传基因 有关，如染色体异常、基 因突变等。
内分泌失调
下丘脑-垂体-性腺轴的内 分泌调节出现异常，导致 激素分泌失调，引起生殖 障碍。
具有重要作用。
05
下丘脑垂体性腺轴与生殖 障碍
下丘脑垂体性腺轴异常导致的生殖障碍
促性腺激素分泌异常
下丘脑分泌的促性腺激素释放激素 （GnRH）控制垂体前叶的促性腺激 素（FSH和LH）分泌，若GnRH分泌 异常，可导致FSH和LH分泌减少或增 加，进而影响性腺功能。
下丘脑-垂体-性腺轴控制男性睾酮的 分泌，若该轴出现异常，可导致睾酮 分泌不足或过多，引起男性性功能减 退或女性男性化。
下丘脑垂体性腺轴的研究方法与技术
神经影像学技术
利用MRI、PET等影像学技术观察下丘 脑、垂体和性腺的形态和功能变化。
基因组学和蛋白质组学技术
研究相关基因和蛋白质的表达和调控， 深入了解下丘脑-垂体-性腺轴的分子 机制。
激素检测
通过检测血液中相关激素的水平，了 解下丘脑-垂体-性腺轴的功能状态。
动物模型
01
02
03
促进卵子成熟
LH在排卵前达到高峰，促 进卵子从卵泡中释放。
支持黄体功能
LH支持排卵后形成的黄体， 促进孕激素、雌激素和松 弛素的合成与分泌。
调节子宫收缩
LH能够刺激子宫收缩，有 助于受精卵的着床和胚胎 发育。
04
性腺对生殖的调节作用
性腺对性激素的分泌调控
卵巢对雌激素和孕激素的分泌调控
下丘脑和垂体PPT课件
最近网络爆火的”史上最萌身高差” 巴西姑娘席尔瓦患上巨人症，身高2.06米
如果在青春期后
发生，骨骺已闭合，
表现为头颅增厚，下 颌骨、眶上嵴及颧骨
弓增大突出，鼻、唇、
舌增厚肥大，皮肤增 厚粗糙，面容特异， 四肢手足宽而粗厚， 手(足)指(趾)粗钝，
称之为肢端肥大症。
怪物史莱克的原型是 一位罹患肢端肥大症的著名摔跤手
脉系统刺激腺垂体的促甲状腺细 胞分泌TSH，TSH在刺激甲状腺 合成和分泌甲状腺激素、腺体细 胞增生。 血液中游离的甲状腺激素达到 一定水平时，又通过负反馈机制 抑制TSH和TRH的分泌，从而实 现外周激素的稳态反馈控制。
三、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴
下丘脑释放的CRH和VP通过 垂体门脉系统刺激腺垂体的促肾 上腺皮质细胞分泌ACTH， ACTH再刺激肾上腺皮质束带状 细胞分泌糖皮质激素。 血液中的糖皮质激素可以反 馈作用于下丘脑和腺垂体，抑制 下丘脑CRH和腺垂体ACTH的分 泌，从而维持体内糖皮质激素水
◇ 促黑激素释放激素和抑制激素(Melanophore
stimulating hormone RH, MRH; MRIH)
第二节 垂体的结构与释放的激素
为什么垂体分为神经垂体和腺垂体两部分？
神经垂体来自于神经管
腺垂体来自于原始口腔
垂体的发生 为什么除了下丘脑内分泌调节，还要有垂体的内分泌调节？
一、垂体的结构
临床表现: ①分泌某种过多的激素，表现相应的功能亢进 ②肿瘤浸润、破坏、压迫垂体，使其激素分泌 障碍，表现为功能低下 ③肿瘤压迫视神经表现为视野损失、视力下降 或失明
分类：
根据肿瘤细胞HE染色特点 ①嫌色性细胞腺瘤，约占垂体腺瘤的2/3 ②嗜酸性细胞腺瘤
③嗜碱性细胞腺瘤
如果在青春期后
发生，骨骺已闭合，
表现为头颅增厚，下 颌骨、眶上嵴及颧骨
弓增大突出，鼻、唇、
舌增厚肥大，皮肤增 厚粗糙，面容特异， 四肢手足宽而粗厚， 手(足)指(趾)粗钝，
称之为肢端肥大症。
怪物史莱克的原型是 一位罹患肢端肥大症的著名摔跤手
脉系统刺激腺垂体的促甲状腺细 胞分泌TSH，TSH在刺激甲状腺 合成和分泌甲状腺激素、腺体细 胞增生。 血液中游离的甲状腺激素达到 一定水平时，又通过负反馈机制 抑制TSH和TRH的分泌，从而实 现外周激素的稳态反馈控制。
三、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴
下丘脑释放的CRH和VP通过 垂体门脉系统刺激腺垂体的促肾 上腺皮质细胞分泌ACTH， ACTH再刺激肾上腺皮质束带状 细胞分泌糖皮质激素。 血液中的糖皮质激素可以反 馈作用于下丘脑和腺垂体，抑制 下丘脑CRH和腺垂体ACTH的分 泌，从而维持体内糖皮质激素水
◇ 促黑激素释放激素和抑制激素(Melanophore
stimulating hormone RH, MRH; MRIH)
第二节 垂体的结构与释放的激素
为什么垂体分为神经垂体和腺垂体两部分？
神经垂体来自于神经管
腺垂体来自于原始口腔
垂体的发生 为什么除了下丘脑内分泌调节，还要有垂体的内分泌调节？
一、垂体的结构
临床表现: ①分泌某种过多的激素，表现相应的功能亢进 ②肿瘤浸润、破坏、压迫垂体，使其激素分泌 障碍，表现为功能低下 ③肿瘤压迫视神经表现为视野损失、视力下降 或失明
分类：
根据肿瘤细胞HE染色特点 ①嫌色性细胞腺瘤，约占垂体腺瘤的2/3 ②嗜酸性细胞腺瘤
③嗜碱性细胞腺瘤
女性生殖内分泌基础知识课件
神经部
神经垂体 漏斗部
有大量无髓神经纤维， 位于室旁核、视上核
垂体
二、下丘脑、腺垂体分泌的激素
下丘脑脑肽
1
促性腺激 FSH-
素释放激素 GnRH
RLHH-
RH
2 促甲状腺激素释 TRH
放激素
3 催乳素释放因子 PRF
催乳素释放抑制 PIF 4 因 生子长激素释放激 GHRH
素 生长激素释放抑 GHIH 制激素 5 促皮质激素释放 CRH 激素
• 神经激素在化学性质上多为肽类物质，又称为神经肽。
三、神经分泌细胞的特点 电信号→细胞的树突 → 胞体内核周体合成相应激素 →形成分泌颗粒 →到达轴 突末梢
→对远距离器官或相邻细胞产生影响
释放入血 弥散到细胞间液
神经内分泌调节
下丘脑—垂体—性腺轴 （,)
由下丘脑-垂体-性腺（卵巢和睾丸）三级结构组 成的一个完整而协调的神经内分泌系统， 互相调节、影响。
垂体组织结构： ⑴ 位置：蝶鞍中的椭圆小体，长约1，宽1-1.5，高0.5，重0.5G
脑垂体
腺垂体
远侧部 （73%） 结节部 中间部 （20%）
神经垂体
神经部 漏斗部
正中隆起 漏斗柄
包绕漏斗 下丘脑
垂体
腺垂体
远侧部
嗜酸性细胞 、 嗜碱性细胞 、、、 嫌色细胞
脑垂体
中间部 ：由大小不等的滤泡构成（嫌色+嗜碱） 结节部： 包绕漏斗部，有丰富的血管（嫌色）
促性腺激素的合成、分泌、功能
• 促性腺细胞与促性腺激素
•
垂体前叶细胞包括：促性腺细胞、促甲状腺细胞、促皮质细胞、生长激素
细胞、泌乳素细胞
• 促性腺细胞作用：
下丘脑与垂体ppt课件
LH作用于睾丸间质细胞和卵巢滤泡，调节性腺类固醇激素的产生，女性排卵前LH大量 分泌有助于促进排卵和滤泡的黄体化
FSH主要作用于性腺的滋养细胞，促进精子生成和卵巢滤泡的发育，也可调控睾丸间 质细胞上的LH受体数目
青春期以前两性的FSH和LH水平差别不大，女性在性成熟后随月经周期，两者浓度呈 显著的周期性变化，男性在性成熟后两者浓度变化不大
;.
27
GHRH兴奋的结果： 正常人注射GHRH后GH分泌的峰值>7ug/L 如峰值<5ug/L，需排除垂体惰性后方可诊断为垂体本身病变所致的GH缺乏 方法为每晚7-8时皮下注射GHRH 1ug/Kg，连续7天，第8天晚入睡后半小时抽血测GH，
若>7ug/L称为延迟反应，提示病变在下丘脑，否则考虑垂体疾患引起的GH缺乏
的储备功能状态 尚可鉴别下丘脑性或是垂体本身原因引起的腺垂体功能减退 常用于垂体外科手术治疗和放疗后腺垂体功能状态的评估，决定是否需要替代治疗
;.
20
方法：相继静脉注射(GnRH 100ug，TRH 200ug，CRH 和GHRH各1ug/Kg)，每种激 素均溶于5ml生理盐水中，一次在20-30s内推完
查诊断方法
;.
12
3、血清PRL测定 正常非妊娠、哺乳女性及正常男性的基础PRL分泌一般<20ug/L 分泌的脉冲频率较固定且幅度不大，检测随机PRL水平有诊断价值 进食与抽取标本的时间对检测结果的影响较小
;.
13
PRL升高首先需排除生理性及药物性所致 引起PRL升高的疾病最常见为PRL瘤 PRL在20ug/L以下可排除高PRL血症 生理性PRL升高一般不超过60ug/L >60ug/L需考虑药物性或病理性 >200ug/L时结合临床及影像学检查一般可肯定为PRL瘤
FSH主要作用于性腺的滋养细胞，促进精子生成和卵巢滤泡的发育，也可调控睾丸间 质细胞上的LH受体数目
青春期以前两性的FSH和LH水平差别不大，女性在性成熟后随月经周期，两者浓度呈 显著的周期性变化，男性在性成熟后两者浓度变化不大
;.
27
GHRH兴奋的结果： 正常人注射GHRH后GH分泌的峰值>7ug/L 如峰值<5ug/L，需排除垂体惰性后方可诊断为垂体本身病变所致的GH缺乏 方法为每晚7-8时皮下注射GHRH 1ug/Kg，连续7天，第8天晚入睡后半小时抽血测GH，
若>7ug/L称为延迟反应，提示病变在下丘脑，否则考虑垂体疾患引起的GH缺乏
的储备功能状态 尚可鉴别下丘脑性或是垂体本身原因引起的腺垂体功能减退 常用于垂体外科手术治疗和放疗后腺垂体功能状态的评估，决定是否需要替代治疗
;.
20
方法：相继静脉注射(GnRH 100ug，TRH 200ug，CRH 和GHRH各1ug/Kg)，每种激 素均溶于5ml生理盐水中，一次在20-30s内推完
查诊断方法
;.
12
3、血清PRL测定 正常非妊娠、哺乳女性及正常男性的基础PRL分泌一般<20ug/L 分泌的脉冲频率较固定且幅度不大，检测随机PRL水平有诊断价值 进食与抽取标本的时间对检测结果的影响较小
;.
13
PRL升高首先需排除生理性及药物性所致 引起PRL升高的疾病最常见为PRL瘤 PRL在20ug/L以下可排除高PRL血症 生理性PRL升高一般不超过60ug/L >60ug/L需考虑药物性或病理性 >200ug/L时结合临床及影像学检查一般可肯定为PRL瘤
生殖内分泌 ppt课件
31
精选ppt
性成熟期的生殖内分泌功能与特点
孕激素
性成熟周期中 ,卵泡期P一般均在3.2nmol/L 以下。在排卵前成熟卵泡产生少量P ,至卵泡晚 期几乎与LH峰出现的同时P水平开始上升。故 有将卵泡晚期血中P的上升做为预测排卵的指标 之一。一般孕酮 >9.6 nmol/L即可诊断排卵已发 生。
20
精选ppt
青春期生殖内分泌变化
生长激素 青春早期GH呈昼夜分泌 ,但仍以夜间分泌为
主 ,青春中晚期GH分泌明显增加 ,较儿童期增高 8倍 ,多项研究表明 :青春发育是GH和性激素相 互促进和协同作用的结果 ,而生长高峰 2/3为性 激素作用 , 1/3为GH作用。
21
精选ppt
青春期生殖内分泌变化
16
精选ppt
青春期生殖内分泌ห้องสมุดไป่ตู้化 -----概 述
青春期为自儿童期向性成熟期发展的过渡期 ,分 为 3个阶段 :①第二性征初现至月经初潮 (9~12 岁 ) ,此阶段生长突增最明显 ;②月经来潮 ,并以 第二性征和性器官发育为主 (1 2～ 1 3岁 ) ;③出 现周期性排卵月经至生殖功能成熟 ,此期末身高 增长已趋停止 (1 4～ 2 0岁 )。以上变化过程无 一不与该期内分泌功能及特点有关
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性成熟期的生殖内分泌功能与特点
GnRH的降调作用
如GnRH含量↑，或GnRH的作用非间歇性
释放，则GnRH-R均被占而丧失继续接受GnRH 的调节作用，结果促性腺激素细胞的分泌功能 降低以至消失，血内激素含量随之变化。
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性成熟期的生殖内分泌功能与特点
GnH
性成熟期FSH和LH的脉冲释放是控制卵巢排卵周期 的关键。而GnH的释放也在卵巢激素的反馈机制下完成 对周期的调控。LH在周期中的分泌模式表现为卵泡期高 频低幅 ,黄体期低频高幅。FSH水平在晚卵泡期有所下 降 ,而在排卵前 1~2天FSH、LH均出现高峰 ，LH峰值高 于FSH，均为卵泡发育成熟和排卵所必需。LH波峰持续 48小时 ,在波峰启动后 36小时发生排卵 ,此后二者均呈 持续低水平。
生殖内分泌基础PPT课件
-
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病变在垂体， 不能通过垂体诱发排卵
下丘脑
GnRH-pulsatile Clomiphene Citrate
垂体
卵巢 √
FSH LH hCG
子宫 √
HRT
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卵巢早衰（POF） 雌激素替代治疗 的不足
-
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卵巢早衰（POF）的雌激素替代疗法 ，FSH水平可以下降，为什么？ 为什么总是下降不到正常FSH水平？
-
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无排卵、闭经
正常脉冲（60－90min） 受体上调
GnRH
LH FSH
-
频率加速<60min 降调
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Follicle development
Follicles begin to form during 4th month of fetal life, at birth each ovary contains 250,000～500,000 resting follicles
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-
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患者30岁，去年分娩因前置胎盘大出血，胎儿死亡 ，术后闭经，使用人工周期可来月经，要求生育 ，选用哪种治疗有效？(CC, GnRH脉冲, HRT, FSH,HMG,HCG)并说明理由。
患者28岁，原发不孕5年，半年前腹腔镜手术切除一 侧卵巢巧克力囊肿及双侧积水输卵管，并行广泛 内异病灶清除，随后应用4个月长效GnRHa，目前 无不适症状，要求IVF助孕，FSH 1.5 IU/L, LH 0.5 IU/L, 选用哪种治疗有效？(CC, GnRH脉冲, HRT, FSH,HMG,HCG)并说明理由。
卵泡早期增生、选择障碍 、缺乏主导卵泡发育
LH
FSH
Secondary follicles
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节课件
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一、下丘脑促性腺激素释放激素的分泌与调节
促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone,GnRH,LHRH）是十肽激素，其化学结构为： （焦）谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘-NH2
✓ GnRH的脉冲式释放是GnRH神经元的固有特性，而GnRH神经元
从本质上构成了GnRH脉冲发生器。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
出生后 6-8岁 青春期
GnRH
开始上升逐渐到达峰值 而后进行性下降
平稳低水平状态
从低点陡升时启动青春期 其后出现LH不规则波动
对GnRH 促泌素的反应 3、在GnRH神经元上发现了β1肾上腺素能受体和D1-多巴胺能受体——
均能与腺苷酸环化酶正向偶联 4、IGF-1、IGF-2、胰岛素、表皮生长因子、碱性成纤维细胞 生长因子
和催乳素等酪氨酸激酶受体均可在GT-1细胞表达——可能是GnRH神 经元扩增、存活、迁移、连接的重要调节物质（这些受体的mRNA是 否在天然下丘脑GnRH神经元表达尚需要验证） 5、促离子型受体家族：谷氨酸（NMDA）受体、GABAA和GABAB受体 6、甾体激素受体和甲状腺素受体：雌激素受体（结果未发表）、孕激素 受体、糖皮质激素受体、T3
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LH和FSH分泌的调控 （一）中枢促性腺激素的调控（GnRH） （二）卵巢激素的调控
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下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
促性腺激素分泌周期性变化
FSH：卵泡早期开始升高，卵泡后期稍下降，月经中期又与 LH平行地急骤升高，但不如LH升高明显，排卵后下 降，黄体中期最低
LH：在少量持续分泌基础上呈脉冲式释放 释放频率：卵泡期 每1-2h/次；排卵期 30-45min/次； 黄体期晚期 每3-4h/次 中期峰值约为卵泡期的5-6倍，高峰出现在排卵前24-48h， 持续1-3d，黄体期常有一小峰，但不恒定
一、下丘脑促性腺激素释放激 素的分泌与调节
促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone,GnRH,LHRH）是十肽激素，其化学结构为： （焦）谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘-NH2
大量的体内研究发现，分泌GnRH的细胞主要分布在 下丘脑内侧基底部及视前区
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
19
LH 作用
卵泡期：为E2的合成提供底物－雄烯二酮 排卵前：血LH峰能促使卵母细胞最终成熟及排卵 黄体期：低水平LH支持黄体的功能，促使P及E2
的合成分泌
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
FSH 作用
早卵泡期募集卵巢内窦状卵泡群 促使分泌卵泡液使卵泡生长发育 激活颗粒细胞芳香化酶，促使E2合成与分泌 参与调节优势卵泡的选择与进一步发育 低水平时促使非优势卵泡的闭锁退化
从本质上构成了GnRH脉冲发生器。
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
出生后 6-8岁 青春期
GnRH
开始上升逐渐到达峰值 而后进行性下降
平稳低水平状态
从低点陡升时启动青春期 其后出现LH不规则波动
发育过程释放规律
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
GnRH神经元活性调节剂
1、GnRH神经元表达GnRH受体——自分泌
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
（一）中枢促性腺激素的调控（GnRH）
（1）GnRH非持续脉冲式分泌是促进GTH表达必需的条件 （2）LH和FSH的分泌和合成受不同幅度和频率的GnRH刺
激所控制，但GnRH对FSH合成的总体控制要比对LH作用 小得多。 ⑶ 不同脉冲频率的GnRH影响LH、FSH的分泌 脉冲频率越快：有利于LH分泌 脉冲频率越慢：有利于FSH分泌
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
（二）卵巢激素的调 控
雌激素的负反馈
• 绝经后雌激素水平低落，LH、FSH水平高 • 补充雌激素后，LH、FSH释放受抑制
雌激素的正反馈
• 排卵前：E2
垂体对GnRH的敏感性
于LH合成和分泌
有利
该正反馈是月经中期峰值所必需的
孕激素的负反馈
• 孕激素在下丘脑具有独立的反馈位点，其作用是减 慢GnRH脉冲发生的频率
FSH—组成性分泌：蛋白质合成后，不经细胞内贮存即快 速被分泌的途径，它们的分泌由小的、形状不规则 的电子—半透明的囊泡介导的，后者不断地与细胞 膜融合以释放它们的内容物。其意义在于FSH的分泌
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
LH和FSH分泌的调控 （一）中枢促性腺激素的调控（GnRH） （二）卵巢激素的调控
✓ GnRH 是性行为的重要介导者；
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
二、垂体性腺激素的分泌与调节 ——LH、FSH
LH和FSH是在垂体的促性腺激素细胞中合成，该类细胞约 占垂体总细胞数的7%-15%；
糖蛋白激素，异二聚体，LH相对分子量28kDa，FSH相对 分子量33kDa；由两个非共价连接的亚单位α和β 组成；
下丘脑垂体卵巢轴与生殖调节
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
1
中枢皮层
？
下丘脑
生
促性腺激素释放激素(GnRH)
殖
垂体
内
FSH 促性腺激素 LH
分
泌
轴
雌激素
孕激素
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
➢下丘脑促性腺激素释放激素的分泌与调节 ➢垂体促性腺激素的ห้องสมุดไป่ตู้泌与调节 ➢雌激素和孕激素的分泌与调节
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
5、促离子型受体家族：谷氨酸（NMDA）受体、GABAA和GABAB
受体
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
GnRH 作用：
✓ 调控合成与释放促性腺激素FSH 和 LH，而且可选择性调节 其中一种激素的释放；
✓ 青春期的启动是脑通过增加下丘脑 GnRH脉冲释放驱动的； （给猴婴脉冲性的外源性GnRH，可以使青春期提前出现）
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
三、雌激素和孕激素的分泌与调节 （一）雌激素的合成与分泌
雌激素：雌酮（E1）、雌二醇（E2）、雌三醇（E3） 活性：雌二醇 ﹥雌酮 ﹥雌三醇 （10% E2） （1% E2） E1和E2可互相转换 E3是E1和E2的不可逆代谢产物
2、体内外试验证实，鸦片类是GnRH神经元活动的抑制剂——通 过降低对GnRH 促泌素的反应
3、在GnRH神经元上发现了β1肾上腺素能受体和D1-多巴胺能受 体——均能与腺苷酸环化酶正向偶联
4、IGF-1、IGF-2、胰岛素、表皮生长因子、碱性成纤维细胞 生长 因子和催乳素等酪氨酸激酶受体均可在GT-1细胞表达——可能是 GnRH神经元扩增、存活、迁移、连接的重要调节物质（这些受 体的mRNA是否在天然下丘脑GnRH神经元表达尚需要验证）
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
GnRH释放：脉冲式释放
✓ GnRH激活GnRH受体，随后依次改变电生理特性，增强动作电 位，同时通过离子通道(K+、Na+)和Ca2+流提高GnRH活性的同步 性，最终引起GnRH脉冲性释放。
✓ GnRH的脉冲式释放是GnRH神经元的固有特性，而GnRH神经元
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
抑制素: • 抑制FSH基因表达的分子，分α和 β亚单位，β亚单位 分为βA（抑制素A）和 βB（抑制素B），选择性地抑 制垂体分泌FSH
激活素: • 刺激促性腺细胞功能的分子，由垂体促性腺细产生， 刺激FSH合成和分泌。
卵泡抑制素: • 结构与抑制素和激活素无关，起抑制激活素作用。
在 同一物种中，α亚单位是相同的，β亚单位有其特异性；
两者的整个生物合成和分泌过程包括：βFSH、βLH和促性 腺激素共同的α亚单位的翻译；β和α亚单位的结合；最
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
分泌途径：
LH—调节性分泌：由致密的核心颗粒介导，它们充当贮存 的细胞器，含有高浓度的分泌蛋白，从而形成了一 个电子致密核心。这些颗粒平时存在于胞浆中，直 到促泌素的作用下，内容物才释放出来。
促性腺激素分泌周期性变化
FSH：卵泡早期开始升高，卵泡后期稍下降，月经中期又与 LH平行地急骤升高，但不如LH升高明显，排卵后下 降，黄体中期最低
LH：在少量持续分泌基础上呈脉冲式释放 释放频率：卵泡期 每1-2h/次；排卵期 30-45min/次； 黄体期晚期 每3-4h/次 中期峰值约为卵泡期的5-6倍，高峰出现在排卵前24-48h， 持续1-3d，黄体期常有一小峰，但不恒定
一、下丘脑促性腺激素释放激 素的分泌与调节
促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone,GnRH,LHRH）是十肽激素，其化学结构为： （焦）谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘-NH2
大量的体内研究发现，分泌GnRH的细胞主要分布在 下丘脑内侧基底部及视前区
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
19
LH 作用
卵泡期：为E2的合成提供底物－雄烯二酮 排卵前：血LH峰能促使卵母细胞最终成熟及排卵 黄体期：低水平LH支持黄体的功能，促使P及E2
的合成分泌
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
FSH 作用
早卵泡期募集卵巢内窦状卵泡群 促使分泌卵泡液使卵泡生长发育 激活颗粒细胞芳香化酶，促使E2合成与分泌 参与调节优势卵泡的选择与进一步发育 低水平时促使非优势卵泡的闭锁退化
从本质上构成了GnRH脉冲发生器。
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
出生后 6-8岁 青春期
GnRH
开始上升逐渐到达峰值 而后进行性下降
平稳低水平状态
从低点陡升时启动青春期 其后出现LH不规则波动
发育过程释放规律
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
GnRH神经元活性调节剂
1、GnRH神经元表达GnRH受体——自分泌
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
（一）中枢促性腺激素的调控（GnRH）
（1）GnRH非持续脉冲式分泌是促进GTH表达必需的条件 （2）LH和FSH的分泌和合成受不同幅度和频率的GnRH刺
激所控制，但GnRH对FSH合成的总体控制要比对LH作用 小得多。 ⑶ 不同脉冲频率的GnRH影响LH、FSH的分泌 脉冲频率越快：有利于LH分泌 脉冲频率越慢：有利于FSH分泌
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
（二）卵巢激素的调 控
雌激素的负反馈
• 绝经后雌激素水平低落，LH、FSH水平高 • 补充雌激素后，LH、FSH释放受抑制
雌激素的正反馈
• 排卵前：E2
垂体对GnRH的敏感性
于LH合成和分泌
有利
该正反馈是月经中期峰值所必需的
孕激素的负反馈
• 孕激素在下丘脑具有独立的反馈位点，其作用是减 慢GnRH脉冲发生的频率
FSH—组成性分泌：蛋白质合成后，不经细胞内贮存即快 速被分泌的途径，它们的分泌由小的、形状不规则 的电子—半透明的囊泡介导的，后者不断地与细胞 膜融合以释放它们的内容物。其意义在于FSH的分泌
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
LH和FSH分泌的调控 （一）中枢促性腺激素的调控（GnRH） （二）卵巢激素的调控
✓ GnRH 是性行为的重要介导者；
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
二、垂体性腺激素的分泌与调节 ——LH、FSH
LH和FSH是在垂体的促性腺激素细胞中合成，该类细胞约 占垂体总细胞数的7%-15%；
糖蛋白激素，异二聚体，LH相对分子量28kDa，FSH相对 分子量33kDa；由两个非共价连接的亚单位α和β 组成；
下丘脑垂体卵巢轴与生殖调节
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
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中枢皮层
？
下丘脑
生
促性腺激素释放激素(GnRH)
殖
垂体
内
FSH 促性腺激素 LH
分
泌
轴
雌激素
孕激素
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
➢下丘脑促性腺激素释放激素的分泌与调节 ➢垂体促性腺激素的ห้องสมุดไป่ตู้泌与调节 ➢雌激素和孕激素的分泌与调节
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
5、促离子型受体家族：谷氨酸（NMDA）受体、GABAA和GABAB
受体
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
GnRH 作用：
✓ 调控合成与释放促性腺激素FSH 和 LH，而且可选择性调节 其中一种激素的释放；
✓ 青春期的启动是脑通过增加下丘脑 GnRH脉冲释放驱动的； （给猴婴脉冲性的外源性GnRH，可以使青春期提前出现）
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
三、雌激素和孕激素的分泌与调节 （一）雌激素的合成与分泌
雌激素：雌酮（E1）、雌二醇（E2）、雌三醇（E3） 活性：雌二醇 ﹥雌酮 ﹥雌三醇 （10% E2） （1% E2） E1和E2可互相转换 E3是E1和E2的不可逆代谢产物
2、体内外试验证实，鸦片类是GnRH神经元活动的抑制剂——通 过降低对GnRH 促泌素的反应
3、在GnRH神经元上发现了β1肾上腺素能受体和D1-多巴胺能受 体——均能与腺苷酸环化酶正向偶联
4、IGF-1、IGF-2、胰岛素、表皮生长因子、碱性成纤维细胞 生长 因子和催乳素等酪氨酸激酶受体均可在GT-1细胞表达——可能是 GnRH神经元扩增、存活、迁移、连接的重要调节物质（这些受 体的mRNA是否在天然下丘脑GnRH神经元表达尚需要验证）
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
GnRH释放：脉冲式释放
✓ GnRH激活GnRH受体，随后依次改变电生理特性，增强动作电 位，同时通过离子通道(K+、Na+)和Ca2+流提高GnRH活性的同步 性，最终引起GnRH脉冲性释放。
✓ GnRH的脉冲式释放是GnRH神经元的固有特性，而GnRH神经元
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
抑制素: • 抑制FSH基因表达的分子，分α和 β亚单位，β亚单位 分为βA（抑制素A）和 βB（抑制素B），选择性地抑 制垂体分泌FSH
激活素: • 刺激促性腺细胞功能的分子，由垂体促性腺细产生， 刺激FSH合成和分泌。
卵泡抑制素: • 结构与抑制素和激活素无关，起抑制激活素作用。
在 同一物种中，α亚单位是相同的，β亚单位有其特异性；
两者的整个生物合成和分泌过程包括：βFSH、βLH和促性 腺激素共同的α亚单位的翻译；β和α亚单位的结合；最
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
分泌途径：
LH—调节性分泌：由致密的核心颗粒介导，它们充当贮存 的细胞器，含有高浓度的分泌蛋白，从而形成了一 个电子致密核心。这些颗粒平时存在于胞浆中，直 到促泌素的作用下，内容物才释放出来。