《超微结构病理学》一些知识(第一次修订版)
病理学期末必考知识点大一
病理学期末必考知识点大一病理学是医学专业中的重要课程之一，也是医学生们从理论到实践的重要桥梁。
在病理学课程中，对于大一学生来说，掌握必考的知识点是非常重要的。
本文将从常见病理学知识点入手，探讨一些考试常见的知识点和重点内容。
首先，我们来看一下细胞病理学的知识点。
细胞是构成人体的基本单位，掌握细胞病理学的知识对于了解人体疾病的发生和发展非常重要。
在病理学期末考试中，通常会考察细胞凋亡、坏死的类型和特征，以及炎症反应的基本概念和病理变化。
此外，还需要了解细胞的减数分裂和有丝分裂等基本概念。
接下来，我们来探讨组织学的知识点。
组织学是研究组织构成和功能的学科，也是病理学的基础。
在组织学的考试中，常见的重点有不同类型的组织器官的组织特点和病理变化。
了解不同类型的组织特点和病理变化有助于我们识别疾病并提供准确的治疗。
此外，也需要了解一些常见疾病的病理学知识点。
如肺炎病理学、胃溃疡病理学等。
在学习这些常见疾病的病理学知识时，我们要重点了解其病因、病理变化以及相关的临床表现。
只有全面了解了这些信息，我们才能更好地处理临床问题。
此外，在病理学课程中，也需要了解一些肿瘤病理学的知识点。
知道不同类型的肿瘤的基本概念、分类、病理变化和恶变规律，有助于我们更好地了解肿瘤的发展和治疗。
在考试中，常常会考察肿瘤的病理特点以及肿瘤的划分和命名原则。
最后，我们来谈一下免疫病理学的知识点。
免疫病理学是研究免疫系统的功能和异常反应的学科。
在免疫病理学的考试中，常常需要了解免疫系统的基本组成、免疫反应的类型和调节、自身免疫疾病的病理变化等方面的知识。
了解免疫病理学的知识，有助于我们更好地理解免疫系统的功能和相关疾病的发生机制。
总而言之，病理学是医学专业中相当重要的一门课程。
在病理学期末考试中，掌握必考的知识点对于取得好成绩非常重要。
通过对细胞病理学、组织学、常见疾病、肿瘤病理学和免疫病理学等方面的学习，我们可以更好地理解疾病的发生和发展，并为临床工作提供指导。
《病理学》复习重点（名词解释）
《病理学》复习重点（名词解释）《病理学》复习重点（名词解释）1、化生：一种分化成熟组织由于适应环境的变化而转变为另一种分化成熟组织的过程，称为化生。
2、变性：细胞内或间质中某些异常物质的出现或原有物质的过多堆积。
3、肉芽组织：是富有新生毛细血管和成纤维细胞并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织。
4、机化：坏死组织不能完全溶解或排出时，可由新生的肉芽组织所取代，称为机化。
5，淤血：器官或组织由于静脉血液回流受阻，血液在毛细血管或小静脉内淤积而发生的充血，称为静脉性充血，又称淤血。
6、血栓形成：在活体的心腔或血管腔内，血液成分黏集或血液凝固，形成固体质块的过程，称为血栓形成7、栓塞：在循环血液中不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞某处血管腔的现象，称为栓塞。
8、梗死：机体器官或组织由于动脉血流供应中断而侧支循环不能代偿时，引起的局部组织缺血性坏死，称为梗死。
9、炎症：指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。
10、假膜性炎：有假膜形成纤维性炎又称假膜性炎。
11、窦道：指只有一个开口的病理盲管。
12、蜂窝组织炎：指发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎症。
13、肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某个细胞在基因水平上失去对细胞生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。
14、异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
15、癌前病变：指某些具有癌变潜在可能的良性病变，如长期不治愈即有可能转变为癌。
16、原位癌：指黏膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生已累及上皮或表皮的全层，但尚未侵破基膜而向下浸润生长者。
17、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。
18、发热：指在致热原作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
19健康:健康不仅仅是没有疾病或病痛,而且是一种身体上、心理上和社会上良好状态。
20疾病:是机体在一定病因的损伤的作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.21萎缩:发育正常的器官和组织体积缩小称为萎缩22癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌23肉瘤:来源于间叶组织(包括纤维结缔组织脂肪肌肉脉管骨软骨组织等)的恶性肿瘤统称肉瘤.24低渗性脱水:由于失钠大于失水,以失钠为主的脱水,血钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L.25缺氧:当组织细胞氧的供应不足或组织细胞利用氧的能力障碍时,机体的功能、代谢和形态结构发生异常变化.这一病理过程称为缺氧.26乏氧性缺氧:指由于吸入气体中氧分压降低或外呼吸功能障碍而引起的缺氧.27休克:有效循环血量减少组织微循环灌流量急剧降低为主要特征进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程.脑死亡：是指全脑功能（包括大脑皮一层和脑干）的永久性丧失。
(word完整版)病理学知识点归纳,文档
第一章、细胞和组织的适应、损害与修复第一节、细胞和组织的适应性反响1、适应：是指细胞、组织、器官对连续性内外刺激产生的非损害性应答反响，表现为细胞、组织、器官经过改变自己的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间到达新的平衡，进而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积减小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以够伴发细胞数量的减少。
〔注意与发育不良、未发育的差异〕1、分类：①生理性萎缩：多与年龄相关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常有种类和举例类型举例营养不良性萎缩脑动脉粥样硬化→脑萎缩局部营养不良恶性肿瘤、长远饥饿→全身器官、组织萎全身营养不良缩压迫性萎缩肾盂积水→肾萎缩废用性萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损害→肌肉去神经性萎缩萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩内分泌性萎缩损害性萎缩由于病毒、细菌等惹起3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积减小，重量减少，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积减小或兼有数量减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大惹起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增加, 功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫圆滑肌蛋白合成增加，举重运发动上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大 : 如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性〔激生性〕肥大: 如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增加称为增生，是细胞有丝分裂爽朗的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生常常并存。
在细胞分裂增殖能力爽朗的组织，其肥大能够是细胞体积增大和细胞数量增加的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞种类被另一种分化成熟的细胞种类所取代的过程称为化生化生的形成是由拥有分裂增殖和多向分化能力的天真未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
病理学大一知识点汇总图
病理学大一知识点汇总图病理学是医学中的重要学科，对于了解疾病的发生与发展机制具有重要意义。
本文将通过汇总图的形式，对病理学大一相关的知识点进行梳理和总结。
一、细胞病理学细胞是生命的基本单位，细胞病理学是病理学的基础。
在细胞病理学中，我们需要了解以下几个重要的知识点：1. 细胞结构：细胞膜、细胞器、细胞核等结构的功能与特点；2. 细胞增殖与凋亡：细胞的分裂、增殖与凋亡机制；3. 细胞损伤与修复：细胞受损后的应激反应和修复机制。
二、炎症学炎症是多种疾病的共同表现，对于了解炎症的发生机制有助于诊断和治疗。
炎症学的知识点主要包括：1. 炎症的定义与分类：急性炎症和慢性炎症的特点与区别；2. 炎症的病理生理过程：炎症的发生、发展和治愈过程；3. 炎症的病理变化：炎症在组织和细胞水平上的变化。
三、肿瘤学肿瘤是一类常见的疾病，了解肿瘤的发生和发展对于预防和治疗具有重要意义。
肿瘤学的知识点包括：1. 肿瘤的定义与分类：良性肿瘤和恶性肿瘤的基本特征与分类；2. 肿瘤的发生机制：肿瘤的遗传基础、环境因素和肿瘤相关基因的突变等；3. 肿瘤的病理变化：肿瘤在组织和细胞水平上的变化以及肿瘤的扩散与转移。
四、免疫病理学免疫系统是人体抵抗疾病的重要保护机制，了解免疫病理学有助于理解免疫相关疾病的发生与发展。
免疫病理学的知识点主要包括：1. 免疫系统的组成：包括免疫器官、免疫细胞和免疫分子等；2. 免疫应答机制：包括免疫细胞的激活与增殖、抗体的产生和作用机制等；3. 免疫病理反应：包括超敏反应、自身免疫性疾病等。
五、血液病理学血液病理学关注血液及造血系统相关疾病的发生和发展机制，对于了解血液病的诊断和治疗具有重要意义。
血液病理学的知识点包括：1. 血细胞的发生与发展：包括造血干细胞的分化、血细胞系列的发展等；2. 血液疾病的分类与特征：贫血、白血病、淋巴瘤等血液疾病的特点与分类；3. 血液常规检查：了解血液常规检查项目的意义和常见疾病的血液学改变。
病理学知识点总结.pptx
（4删支循环开放 .血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝聚形成固体质块的过程。（名 解） .血栓形成的条件和机制：
⑴心血管内膜损伤 “⑵血流状态的改变 、⑶血液凝固性增加：上要是指血液中血小板和凝血因子增匕或纤辩蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝 状态。（选择）
⑷出血性炎 41.脓肿与蜂窝组织炎比较:
42.炎性息肉：长期慢性炎症使局部黏膜上皮、腺体及间质增生，形成带蒂、向表面凸起的肉样肿块，常见于鼻 黏膜、肠黏膜及子宫颈黏膜。
.肉芽肿：以单■核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚地增生性病灶。（名解）
.疮：指来嫄于上皮细胞的恶性肿揄。（名解）
.肉痛：指来源于间叶组织的恶性肿痛。（名解）
.动脉性充血（主动性充血、充血）病理变化：局部小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。
.冷脉性充血（被动性充血,淤血）:器仃或组织睁脉血液网流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血 ，称静脉性充血或被动型充血，荷称淤血。，:如悌）「1桥脉受压（外压）：肿瘤、妊娠、肝硬化原因：η⑵静脉腔 阻塞（内塞）：V血栓
.皮肤的创伤愈合：
⑴一期愈合：组织缺损少、创缘掖齐、无感染、创面对合严密的伤口：炎症轻、出血少：愈合时间短：白线状 施痕：嫩痕少，抗拉力强度大。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整,哆开、无法整齐对合、伴感染的伤口：与一期不同（炎症反应明显，维 续发生变性、坏死；伤口大、收缩明显、愈合时间较长；肉芽组织量多、嫩痕大、抗拉力强度较弱）。
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⅛细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 @血管壁玻璃样变性：常见于高血压痛时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉④蓝液样变性 ⑸淀粉样变 ⑹病理性色素沉积: ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少让铁镁等物侦 （ 营养不良性钙化：结核坏死让、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或计肿瘤造成骨组织破坏：接受超剂量维生素D M；死的基本病变：f①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、喑碱性 1.⑴细胞核的改变:,②核碎裂：染色痂期解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志〉I③核溶解：INA的解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内喑碱性核蛋白体减少或丧失
超微病理
名解1.核袋：是由于核被膜内陷而成，其内容可为包质一部分，宛如假包涵体。
但与一般包涵体不同，其不同点是此种凹陷紧邻于核被膜的边缘部分，核袋外侧围绕以染色带，此外，有的核袋为核质。
核袋常见于恶性淋巴瘤细胞。
2.核突：系核被膜向表面突起所致，呈锤状、结节状或棒状，可附有蒂，外围为核被膜，内容为核质。
3.基板：即基底膜，为上皮细胞下面特化的细胞外基质，由Ⅳ型胶原、层粘连蛋白及硫酸乙酰肝素蛋白聚糖等构成的网状结构。
对上皮细胞、内皮细胞等的生命活动具有重要影响。
4.巨线粒体是指那些体积明显增大或特别巨大的线粒体，它可出现于各种不同的组织以及多种病理情况常呈圆形卵圆形或雪茄状具有规则的边缘通常一个细胞内仅可见1-2个巨线粒体5.神经内分泌颗粒弥散神经内分泌系统（DNES）细胞的超微结构特点是胞质内含有大小不一的分泌颗粒，称为--- 是神经内分泌细胞及其肿瘤所含的分泌颗粒颗粒一般为圆形有界膜包绕有一个位于中央或偏位的致密核心因此又称致密核心颗粒6.W-P小体 Weibel-Palade小体简称W-P小体，系内皮细胞所特有的杆状细胞器，它由单位膜包裹，内有6～26条直径约15nm平行排列的细管，细管之间为电子密度较高的物质。
W-P小体参与蛋白质FⅧRAg 的制造与储存，间接参与止血作用。
7.粗面内质网结构紊乱：粗面内质网脱颗粒常伴粗面内质网扩张和液泡化以及多聚核糖体解聚，三者统称为“粗面内质网结构紊乱”8.黑色素小体：为黑色素细胞的一种特殊的细胞器，其功能是合成黑色素，在这种细胞器中含有酪氨酸酶，能将无色的酪氨酸氧化形成含有色素的多聚体即黑色素。
分为单体黑色素小体和复体黑色素小体。
简答题简述急性弥漫增生性肾小球肾炎在超微结构上有何特点？a 毛细血管内皮细胞增生、肿胀、窗孔消失，b 系膜细胞增生，单核、多形核白细胞浸润c 基底膜外、上皮下驮峰状大型沉积物，该处基底膜常肿胀变性d 上皮细胞足突消失简述应激状态下肾上腺的超微结构改变。
细胞超微结构病理学
细胞超微结构病理学Virchow在19世纪中期所奠定的细胞病理学说，通过近代对细胞及其病变的超微结构以及结构与功能相结合的研究，已经获得了新的更广更深的基础，扩大和加深了对疾病的理解。
细胞是一个由细胞膜封闭的基本生命单元，内含一系列明确无误的互相分隔的反应腔室，这就是以细胞膜为界限的各种细胞器，是细胞代谢和细胞活力的形态支柱。
细胞内的这种严格分隔保证各种细胞器分别进行着无数的生化反应，行使各自的独特功能，维持细胞和机体的生命活动。
细胞器的改变是各种病变的基本组成部分。
一、细胞核细胞核(nucleus）是遗传信息的载体，细胞的调节中心，其形态随细胞所处的周期阶段而异，通常以间期核为准。
细胞核外被核膜。
核膜由内外二层各厚约3nm的单位膜构成，中间为2～5nm宽的间隙（核周隙）；核膜上有直径约50nm的微孔，作为核浆与胞浆间交通的孔道，其数目因细胞类型和功能而异，多者可占全核表面积的25％；在肝细胞核据估算约有2000个核孔。
核浆主由染色质构成，其主要成分为DNA，并以与蛋白质相结合的形式存在，后者由组蛋白与非组蛋白组成。
染色质的DNA现在已可用多种方法加以鉴定和定量测定。
核内较粗大浓缩的、碱性染料深染的团块状染色质为异染色质，呈细颗粒状弥散分布的、用普通染色法几乎不着色的染色质则为常染色质。
一部分异染色质也可以上述两种状态存在。
从生化角度看，异染色质不具遗传活性，相反，常染色质则大部分具遗传活性。
间期核的染色质模式还反映细胞的功能状态。
一般而言，大而淡染的核（浓缩染色质少）提示细胞活性（如蛋白质和酶的合成）较高；小而深染的核（浓缩染色质较多）则提示细胞活性有限或降低。
（一）细胞损伤时核的改变1、核大小的改变核的大小通常反映着核的功能活性状态，功能旺盛时核增大，核浆淡染，核仁也相应增大和（或）增多。
如果这种状态持续较久，则可出现多倍体核或形成多核巨细胞。
多倍体核在正常情况下亦可见于某些功能旺盛的细胞，如肝细胞中可见约20％为多倍体核。
病理学重点知识总结病理学重点总结笔记
病理学重点知识总结病理学重点总结笔记(1) [病理学重点知识总结]病理学重点总结第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
超微结构
一）超微结构：（电镜下）1）叶绿体由叶绿体膜(2层单位膜)、类囊体、基质（stroma）三部分构成2）结构特点；三种不同膜（外膜、内膜和类囊体膜）三种彼此分隔空隙（膜间隙、基质、类囊体腔）3）叶绿体膜(Chloroplast membrane) 或称外被(outer velope)两层单位膜组成，6~8nm/层（膜厚度）①外膜：通透性大，能通透：无机盐、核苷、蔗糖等多种物质；细胞质和膜间隙的功能屏障；②内膜：选择性通透，上分布有专门的转运载体，负责转运小分子；隔开膜间隙和基质其。
③膜间隙(intermembrane space)：10~20nm4）类囊体（thylakoid）①叶绿体基质中由单位膜封闭形成的扁平小囊—类囊体；（基粒类囊体和基质类囊体）②叶绿体内部组织的基本结构和功能单位（其上分布许多光合作用色素，是光合作用的光反应场所）；③类囊体结构特点：一般沿叶绿体长轴平行排列，某些部位园盘状的基粒类囊体堆积成柱形颗粒—基粒(grana)；连接相邻基粒—基质类囊体；基质类囊体使叶绿体内类囊体成为一完整、连续的封闭的膜囊。
④基粒类囊体(granum thylakoid)直径0.25~0.8μm，厚0.01μm5~30个基粒类囊体/基粒40~80个基粒/叶绿体中基质类囊体(stroma thylakoid)；A)贯穿在两个或以上没有发生重叠的类囊体，B)由基粒类囊体延伸出来的网状或片状结构；类囊体膜特点—光合膜：A）膜结构不对称；B）膜上分布不同的参与光和作用的色素复合体(如叶绿素蛋白复合体)，酶和电子传递载体蛋白及细胞色素。
5）叶绿体基质（stroma）①存在位置：内膜与类囊体之间无定形物质，为叶绿体基质；②基质的主要成分：A)可溶性蛋白，RuBP羧化酶（1，5—二磷酸核酮糖羧化酶）占可溶性蛋白的60%；B)DNA和RNA(rRNA)。
6）类囊体腔——储氢池（H+—池）二）叶绿体功能—光合作用(photosynthesis)：1）光合作用意义——能量源泉自然界将光能转化为化学能主要途径，地球上植物每年捕获太阳能，至少可转化产生4.2×1017焦耳自由能。
病理学大一知识点归纳总结
病理学大一知识点归纳总结病理学是医学的基础学科之一，对于医学学生来说，病理学是非常重要的一门课程。
通过学习病理学，我们可以了解人体疾病的产生机制、发展规律以及相应的诊断和治疗方法。
在大一学期，我们接触到了一些基础的病理学知识点，下面将对这些知识点进行归纳总结。
一、细胞的正常结构与功能在病理学的学习中，我们首先需要了解人体细胞的正常结构和功能。
细胞是构成人体组织和器官的基本单位，它们具有各种不同的形态和功能。
了解细胞的结构和功能，对于理解病理学的后续内容是非常重要的。
1.1 细胞膜细胞膜是细胞的外层边界，它的主要功能是控制物质进出细胞，并起到维持细胞内外环境稳定的作用。
1.2 细胞器细胞器是细胞内负责特定生物学功能的结构，包括细胞核、线粒体、内质网、高尔基体等。
它们通过协同合作完成细胞的正常功能。
1.3 细胞核细胞核是细胞的控制中心，包含遗传物质DNA。
细胞通过细胞核来控制基因的表达和细胞分裂。
二、细胞损伤与适应细胞损伤与适应是病理学的基本概念之一。
当细胞受到各种不利因素的影响时，会导致细胞功能和结构的改变，甚至造成损伤。
然而，细胞也有一定的适应能力，可以通过一系列反应来应对损伤。
2.1 细胞损伤的类型细胞损伤可以分为可逆性损伤和不可逆性损伤两种类型。
可逆性损伤发生后，细胞仍可以恢复正常。
而不可逆性损伤则会引起细胞死亡。
2.2 细胞适应细胞适应是细胞对损伤的一种反应。
适应性反应包括增生、肥大、萎缩等。
细胞适应可以使细胞在一定程度上适应不利环境，从而保证人体的正常功能。
三、疾病的发生机制疾病的发生是多种因素共同作用的结果，而病理学正是研究疾病产生机制的学科。
了解疾病的发生机制，对于预防、诊断和治疗疾病具有重要的意义。
3.1 遗传因素遗传因素是一些疾病发生的重要原因之一。
一些疾病可以通过基因突变的方式传递给后代，导致疾病的发生。
3.2 环境因素环境因素是疾病发生的另一个重要原因。
环境污染、不良生活习惯等可以导致一些疾病的发生。
超微结构病理(亚细胞病理)
超微结构病理（亚细胞病理）virchous在19世纪中期奠定了细胞病理学说。
随着科学信息的进步发展，建立了亚细胞病理，通过对疾病发生发展中超微结构的认识，扩大和加深了对疾病的理解。
一细胞膜细胞膜是包于细胞表面，将细胞与周围环境隔开的弹性薄膜，厚约7.5~9.0mm，液态镶嵌模型（双分子脂质和蛋白质构）(一）细胞之间连接方式的变化成1、肿瘤细胞的变化癌细胞之间的各种连接在数量上比正常细胞间的少，而且细胞之间的间隙扩大。
鳞癌——桥粒数目减少疣细胞之间、角化棘皮瘤——桥粒增多、丰富基底细胞癌——癌细胞之间保存着密切的相互黏着。
连接结构的变化对区别未分化癌和肉瘤有所帮助。
有桥粒存在——癌的可能性较大间胚叶肿瘤——不典型桥粒，类似中间结构。
2、损伤和炎症的变化正常人的滑膜之间没有中间连接，但在损伤和风湿性关节炎以及绒毛结节性滑膜炎增生时，可出现桥粒或类桥粒。
胞浆中出现桥粒多核巨细胞中出现——巨噬细胞融合角化棘皮瘤进行分裂的角化不良细胞中亦可出现。
微绒毛见于正常的肾曲管和肠黏膜上皮。
在病理情况下发生数量上的多或少，形态上的气球样变和融合。
肝细胞、胆管上皮细胞微绒毛的变化微绒毛增加：小鼠肝炎、兔注射抗原抗体之后。
微绒毛消失：肝癌失分化的细胞。
小鼠部分肝切除，胆小管微绒毛消失或减少微绒毛形态变化：CCl4，30分钟后，微绒毛气球样变。
肠绒毛变化：（中轴含有微丝）脂肪泻——变短、变宽和融合，排列也不规则。
（其它吸收不良时，变化不显著）。
给氨甲喋呤后——扩张和形成水泡。
霍乱弧菌——球状绒毛，毒素及水分通过微绒毛逸出。
毛细胞性白血病，毛细胞有许多突起，甚至在红细胞表面也有分支或不分支的细胞突起。
（还出现于特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血、何杰金氏病）这种细胞吞饮作用增高。
环境中缺少某些因子或存在某种刺激因子。
（三）纤毛的变化细胞表面游离面伸出的能摆动的细胞突起，比微绒毛粗而长。
1、复合绒毛表现为纤毛中有许多轴微管存在于共同的基质和一个膜的包绕中。
超微结构基本知识讲座
皮肤鳞癌 癌细胞形态怪异，胞质中 有丰富张力原纤维（白“↑”），细 胞间桥粒少（黑“↑”）。 ×12000
间变型室管膜瘤，瘤细胞及核大小、形状差异很大。× 6000
谢
谢 ！
4.电子显微镜的分辨本领虽已远胜于光学显微镜，
但电镜因需在真空条件下工作，所以很难观察
活的生物，而且电子束的照射也会使生物样品
受到辐照损伤。其他的问题，如电子枪亮度和
电子透镜质量的提高等问题也有待继续研究。
三、几类常见细胞的超微结构 特征及鉴定
• 细胞是构成人体最基本的功能单位，人体的细胞有两百
突起，表面覆以厚约30～60nm的细胞衣，相邻细胞间有紧密连接 和缝隙连接及10～20nm的间隙。内皮细胞核淡染，以常染色质为 主，核仁大而明显。在胞质内有发达的高尔基复合体、粗面内质 网和滑面内质网。
•
内皮细胞超微结构的主要特点是胞质中有丰富的吞饮小泡，或称质膜小 泡（plasmalemmal vesicle），直径60～70nm（图）。这些小泡是由细 胞游离面或基底面的细胞膜内凹形成，然后与细胞膜脱离，经细胞质移 向对面，又与细胞膜融合，将小泡内所含物质放出，故小泡有向血管内 外输物质的作用，细胞质内还可见成束的微丝和一种外包单位膜的杆状
多种，其结构不同，功能不同结构与功能相联系，每种细胞、 组织和器官都有一定的形态结构特点。这些特点往往是它们 行使一定功能的结构基础，两者密切相关。
• 如：分泌蛋白质的腺细胞富有粗面内质网和发达的高尔基复 合体，巨噬细胞则有较多的溶酶体；构成肌组织的肌细胞， 形态细长，含有大量纵行肌丝，是细胞收缩的物质基础；上 皮组织则细胞排列紧密，具有吸收和保护等功能相关结构。 又如消化管是连续的管道，而食管、胃、小肠和大肠的粘膜 又各有特点，它们与各段的相应功能相关。因此，结构与功 能相结合既能达到深入理解，融会贯通．
病理学知识点归纳【重点】
⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
病理学各章必掌握知识点
病理学各章必掌握知识点病理学是医学中非常重要的一个学科，它研究各种疾病的病因、发病机制、病理变化及其对机体的影响，为诊断、治疗和预防疾病提供依据。
病理学的知识点非常广泛，下面将介绍病理学各章节中必须掌握的知识点。
一、细胞和组织学基础1.细胞的结构和功能：包括细胞的组成，细胞膜、细胞器和细胞器的功能。
2.组织学基础：包括不同类型的组织和其结构特点、功能及其病理变化。
二、炎症和修复1.炎症概述：包括炎症的定义、分类、病理生理过程和病理变化。
2.炎症的类型：包括急性炎症和慢性炎症的特点及其病理变化。
3.细胞损伤与修复：包括细胞损伤的类型、损伤机制及细胞的修复过程。
三、血管和淋巴系统病理学1.血管和淋巴组织的结构和功能：包括血管内皮细胞、平滑肌细胞和淋巴结的结构和功能。
2.血管病理学：包括动脉硬化、血栓形成、高血压等血管疾病的病理变化及其影响。
3.淋巴组织病理学：包括淋巴结肿大、淋巴管的疾病等的病理变化和影响。
四、新生物学与肿瘤学1.细胞增殖与分化：包括细胞周期和细胞增殖的调控机制。
2.肿瘤的病因和发病机制：包括肿瘤的发生原因、不同类型的肿瘤的发生机制。
3.肿瘤的分类和分级：包括肿瘤的分类方式、肿瘤分级和分期的意义。
4.肿瘤的病理变化和影响：包括肿瘤的形态学特点、生长方式、侵袭和转移等。
五、器官系统病理学1.心血管系统病理学：包括心脏病、动脉病、静脉病等心血管系统疾病的病理变化。
2.呼吸系统病理学：包括肺炎、肺结核、哮喘等呼吸系统疾病的病理变化。
3.消化系统病理学：包括胃炎、胃溃疡、肝炎、胆囊炎等消化系统疾病的病理变化。
4.泌尿系统病理学：包括肾炎、尿路感染、前列腺炎等泌尿系统疾病的病理变化。
5.生殖系统病理学：包括妇科疾病、男性生殖系统疾病的病理变化。
6.神经系统病理学：包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤等神经系统疾病的病理变化。
六、免疫病理学1.免疫系统的结构和功能：包括免疫系统的组成、免疫细胞及其功能。
2.免疫病理学的基本概念：包括免疫反应的类型、机制、免疫系统的病理变化。
人卫版 病理学(最新超级完整版)
人卫版病理学(最新，最全版）绪论病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。
总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。
各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。
因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
动物超微结构及超微病理学
动物超微结构及超微病理学1. 引言1.1 概述动物超微结构及超微病理学是生物学和医学领域重要的研究方向之一。
它涉及到对动物细胞、细胞器官和分子组织的微观结构进行分析和研究，以及通过这些超微结构来了解疾病的发生机制和诊断方法。
随着技术的不断进步，我们对于动物超微结构和超微病理的认识也在不断深化，为动物健康监测和疾病治疗提供了重要依据。
1.2 文章结构本文主要分为五个部分。
首先，在引言中我们将概述本文的主题和目标；其次，我们将详细介绍动物超微结构的组成部分，包括细胞结构、细胞器官和细胞组织以及分子组织与分子结构；然后，我们会简要介绍超微病理学，并探讨其定义、发展历程以及相关诊断方法和技术；接下来，我们将重点讨论动物超微结构与超微病理之间的关系，包括正常生理功能与超微结构的关联、超微结构在病理变化中的作用和表现，以及运用超微病理进行动物健康监测与诊断的意义和应用情况；最后，我们会总结本文的主要内容和观点陈述，并对未来动物超微结构及超微病理学的发展方向和前景进行分析。
1.3 目的本文旨在探讨动物超微结构及超微病理学这一重要领域的基本概念、相关知识和应用情况。
通过对细胞、细胞器官和分子组织的超微结构以及与疾病相关的改变进行深入研究，我们可以更好地了解到生命体内微观层面上所发生的变化，并为动物健康管理、疾病预防和治疗提供科学依据。
同时，我们也希望能够引起更多人对于动物超微结构及超微病理学的关注，并促进该领域在科学发展和医学实践中取得更大突破。
2. 动物超微结构2.1 细胞结构动物的细胞是生物体的最基本单位，在形态和功能上具有高度复杂性。
细胞的结构由细胞膜、细胞质和细胞核组成。
细胞膜是由脂质双层构成的，具有选择性渗透性，控制着物质的进出。
细胞质是位于细胞膜内的液体，其中包含各种小器官和溶解了多种有机分子的细胞液。
细胞核则是控制遗传信息传递和调控生命活动的中枢。
2.2 细胞器官和细胞组织在动物细胞中，存在着许多特定功能的器官，如线粒体、内质网、高尔基体等。
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读图术语：嗜锇性板层小体、酶原颗粒、腺腔、毛细血管、粗面内质网、肾小囊腔、基底膜、足细胞胞体、毛细血管、肾小囊壁层
1、脱水：固定后的组织块含有游离水，不能与包埋剂混合，必须用中间介质（脱水剂）驱除水分，以利于包埋剂浸透渗入。
常用脱水剂为酒精或丙酮。
市售无水酒精和丙酮往往含有少量水分而纯度不够，可事先加入无水硫酸钠或硫酸铜等干燥剂吸去水分。
脱水的时间可根据样品的不同而适当延长或缩短。
2、基膜：上皮细胞基底面与深部编译组织之间的细胞间质形成的薄膜，包括透明层、基板、网版。
功能：支持、连接、固定。
3、质膜：亦称为细胞膜。
它是细胞与周围环境、细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要通道。
细胞膜的厚度约为7-10nm ，在低倍tem 下观察质膜时，它呈一条致密的细线。
在高倍TEM 下，质膜呈现出“两暗一明”的三夹板式结构，称为单位膜。
4、景深：景深不是一种固定的数值，而是与放大倍数和分辨率有关的，用以表达纵深方向层次细节程度的度量。
扫描电镜景深大，图像立体感强。
扫描电镜的景深比光学显微镜大几百倍，比投射电镜大10 倍左右。
★线粒体：线粒体的形状多种多样，一般呈线状、粒状或短杆状。
光镜下，线粒体直径为0.5-1.0um ，长短不一。
电子显微镜下，线粒体由内外两层膜组成。
内、外膜之间的腔隙称线粒体外室，内膜围成的腔称线粒体内室。
线粒体内膜向内折叠形成[ 山脊] 膜之间的间隙称“[ 山脊] 间隙”，与外室想通。
★主要功能：是进行氧化磷酸化，合成ATP ，为细胞生命活动提供能量。
★病理：线粒体对有害因素敏感，易出现超微结构上的异常改变，且在一定范围内又是可逆的，故线粒体是电镜下观察细胞受损的重要形态指标，有人称之为“细胞病变指示器”，是分子细胞病理学检查的重要依据。
1. 肿胀，有室内肿胀和室外肿胀；2. 肥大及增生；3. 巨大线粒体及环形、杯形线粒体；4. 线粒体间疝形成；5. 包含物；6 线粒体固缩；7. 急支颗粒增多、增大。
★高尔基体：在电镜下，不同细胞中高尔基复合体的形态、大小和分布均有很大差异。
但其最基本的成分主要包括扁平囊泡、小囊泡和大囊泡三个基本部分组成。
扁平囊泡是高尔基复合体的主体部分，一般由3-8 层堆成，表面光滑，囊腔宽约15-20nm ，囊间距约为15-30nm 。
小囊泡直径约为40-80nm ，界膜厚约为6nm （和ER 膜接近）。
数量较多，与一般吞饮小泡类似，散布于扁平囊泡周围，常见于形成面附近。
大囊泡直径为0.1~0.5um ，其界膜约8nm ，其厚度和质膜相近，在一般切面上多见于扁平囊泡扩大的末端，有时可见与之项链，或见于分泌面，所以也称之为分泌泡或浓缩泡。
★主要功能：1.形成和包装分泌物；2.蛋白质和脂类的糖基化；3.蛋白质的加工改造；4.膜的转化。
★病理：1. 高尔基复合体肥大；2 猥琐、破坏、消失；3高尔基复合体扩张；4. 内容物的改变。
电镜的类型：超高压电、高压电经、高分辨电镜、普及型电镜、简易型电镜。
样品制备：# 取材、# 固定、脱水（固定后的组织块含有游离水，不能与包埋剂混合，必须用中间介质（脱水剂）驱除水分，以包埋剂浸透渗入。
常用脱水剂为酒精或丙酮）、浸透和包埋（一般是石蜡包埋后再用普通的石蜡切片机切片，或是不经石蜡包埋，直接将组织作冷冻切片）、超薄切片术（是应用超薄切片机制备出供投射电镜观察的超薄切片的专门技术。
要切除可供透射电镜观察的超薄切片是很不容易的。
它取决于浸透包埋的成功与否、切片机的质量和玻璃刀的正确选用，以及操作者的经验等多种因素。
取材：
取材正确与否直接关系到制备出的标本能不能符合观察的要求，取材的要点是：
1. 快：正确取材的关键是操作必须快速，以尽量保持材料的新鲜，实验动物应在麻醉（1% 戊巴比妥钠片5ml/kg 体重腹腔注射）或断劲后1~2 分钟内取材完毕，临床活检也要求力争一分钟内将组织投入盛有新鲜固定液的有盖青霉素小瓶内；
2. 小：所取的组织块应小，不要贪大。
一般要求将组织切成1mm3 大小，因为固定液渗透速率缓慢，组织块过大则中心部位得不到良好固定；
3. 利：切割组织所用剪刀，双面刀片等都必须锋利，操作时应避免揉割、牵拉和挤压组织，防止组织受机械损伤；
4. 净：取材用的青霉素小瓶等玻璃器皿，都先清洗后泡酸，然后再清洗，用蒸馏水洗三次，重蒸水洗三次，烘干后备用，切割组织用剪刀，双面刀片等也要求干净（要求用新的刀片，使用前擦净油脂）；
5. 冷：取材可在常温下进行，但如有条件，最好在4 ℃低温条件下操作，以抑制溶酶体酶的活性，从而尽可能减少组织自溶，所用器械、容器及固定液都应预冷，修块也应在滴有冷固定液的蜡板或玻片上进行；
6. 做好标记：进行电镜观察的目的无非是科学研究和病理诊断，因而组织块投入固定液小瓶时，应注意做好标记，瓶签上用铅笔注明组别、编号等，在取材以后的处理过程中也要注意这个问题。
此外，由于电镜观察的范围很小，在实验设计时必须考虑到取材部位应准确和基本一致，因为同一器官的不同部位在组织结构上可有很大的差别。
固定：固定剂：四氧化锇酸、戊二醛、高锰酸钾、甲醛
浸泡固定法：即戊二醛- 锇酸双固定，即样品先用 2.5% 戊二醛在 4 ℃下固定 2 小时，在经缓冲液多次清洗后，用1% 锇酸在4 ℃下后固定2 小时，后固定一般在电镜室完成。
不同的样品锇酸固定的时间不一样，如培养细胞可相对缩短，皮肤、细菌可相对延长。
体内原位固定法：动物麻醉后暴露所需的组织或器官，将预冷的固定液立即不断地滴到组织上，直至外层组织适度变硬，再切取所需变硬组织进行常规的双固定，这样即可保证器官的血液供应，又避免了缺血造成的超微结构损伤。
灌注固定法：通过血液循环将固定液灌流到所需固定的组织中，组织适度硬化后，再切取所需组织。
适用于取材困难的柔软组织或浸透、死后变化较快的组织，如中枢神经系统、视网膜和肾脏等组织。
灌流固定迅速而均匀，在保存组织的超微结构同时可保存酶的活性。
毛细血管的类型：1. 连续型；2. 有孔内皮；3. 血窦.。