凝血基础知识ppt
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凝血基础知识.ppt
全球与西门子合作，主要的试剂项目均由西门子生产。Sysm2e,x3血5凝6产品销售模式以代理商
分销为主，主要代理商包括威士达医疗设备（上海）有限公司及广州的华鑫科技，分别代 理高端血凝和低端血凝产品。Sysmex血凝利用其价格优势和渠道优势，在中国的西部、东 南部占据非常高的市场份额
3.思塔高（Stago） 思塔高创建于1945年，总部位于法国，起家于药物分析，致力于血栓与止血研究50余年，拥有员 工约2000人。Stago中国2003年在北京成立，是Stago全球除美国以外的第二个分公司。Stago进入
凝固反应进行 散色光
90°
光源
凝固反应进行
散色法：SYSMEX为例
通常是把凝固的起始点作为0%，凝固终点 作为100%，把50%作为凝固时间。光探测器接 收这一光的变化，将其转化为电信号，经过放 大再被传送到监测器上进行处理，描出凝固曲 线。
当测定含有干扰物（高脂血症、黄疸和溶血） 或低纤维蛋白原血症的特殊样本时，由于本底浊 度的存在，其作为起始点0%的基线会随之上移或 下移，仪器在数据处理过程中用本底扣除的方法 来减少了这类标本对测定的影响。
溶血、黄疸及高血脂症的影响，甚至加样中产生气泡也不会影响测试结果。
电磁铁
电磁铁
电化学：罗氏康固凝血仪
原理：它是由组织凝血活酶和缩氨酸组成的干试带。当接触到待测 样本时。凝血活酶发挥凝血作用产生凝血酶，与此同时监测器开始计 时。凝血酶再催化缩氨酸底物分解产生电信号，根据信号第一次出现所 用的时间，经过特定的运算方法将电信号转换成INR报告。 小巧轻便，真正的手掌式仪器，指尖采血，简便易用快速测试，约1分钟 得出结果机外滴血，以防交叉感染。仪器自检，减少出错率。干扰因素 少，确保结果精准。
分销为主，主要代理商包括威士达医疗设备（上海）有限公司及广州的华鑫科技，分别代 理高端血凝和低端血凝产品。Sysmex血凝利用其价格优势和渠道优势，在中国的西部、东 南部占据非常高的市场份额
3.思塔高（Stago） 思塔高创建于1945年，总部位于法国，起家于药物分析，致力于血栓与止血研究50余年，拥有员 工约2000人。Stago中国2003年在北京成立，是Stago全球除美国以外的第二个分公司。Stago进入
凝固反应进行 散色光
90°
光源
凝固反应进行
散色法：SYSMEX为例
通常是把凝固的起始点作为0%，凝固终点 作为100%，把50%作为凝固时间。光探测器接 收这一光的变化，将其转化为电信号，经过放 大再被传送到监测器上进行处理，描出凝固曲 线。
当测定含有干扰物（高脂血症、黄疸和溶血） 或低纤维蛋白原血症的特殊样本时，由于本底浊 度的存在，其作为起始点0%的基线会随之上移或 下移，仪器在数据处理过程中用本底扣除的方法 来减少了这类标本对测定的影响。
溶血、黄疸及高血脂症的影响，甚至加样中产生气泡也不会影响测试结果。
电磁铁
电磁铁
电化学：罗氏康固凝血仪
原理：它是由组织凝血活酶和缩氨酸组成的干试带。当接触到待测 样本时。凝血活酶发挥凝血作用产生凝血酶，与此同时监测器开始计 时。凝血酶再催化缩氨酸底物分解产生电信号，根据信号第一次出现所 用的时间，经过特定的运算方法将电信号转换成INR报告。 小巧轻便，真正的手掌式仪器，指尖采血，简便易用快速测试，约1分钟 得出结果机外滴血，以防交叉感染。仪器自检，减少出错率。干扰因素 少，确保结果精准。
凝血讲义PPT课件
凝血及纤溶检测方法
凝血及纤溶检测项目越来越多， 目前应用的实验大体分为：筛筛选试验
和确证试验 方法学上又可分为三大类：
功能测定 免疫学测定 化学测定
功能测定
即传统的最终以出现纤维蛋白作为判断 依据的方法
如凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝 血活酶时间（APTT）、凝血酶时间 （TT），以及用各种缺乏因子血浆测定 某一凝血因子含量的方法等
三、凝血及纤溶实验质控
质量是医学检验工作的生命线，是当今医学检验工作 中的关键问题
凝血与纤溶检验质量，关键在于诊断试剂。 以往，大量凝血检测试剂由于各实验室自行制备，手
工操作难以达到规定的质量标准和全国、全球标准化， 也难以达到室内、室间质控的要求 为此WHO和血栓和止血委员会（ICTH）制定了一些 标准或提供少数统一的标准品供各国校准各种试剂和 方法。国内市场上能购到的商品试剂来源，国外主要 有美国、法国；国内有天津、上海、北京、福建等。
凝剂使用后 PT缩短 高凝状态，血栓性疾病。如DIC早期、心肌梗塞、脑血栓形成、
多发性骨髓瘤。
• INR值：国际标准化比率
• 计算公式：
•
INR=（测量PT/正常PT）ISI
• 意义：它不但建立了测量值与正常人的对 照，而且，排除了不同实验室、不同试剂 之间的差异，使它的值更具有临床统一的 意义。在口服抗凝剂的监测中更有统一标 准的临床意义。
血
活化部分凝血活酶时间（APTT）
原理
栓 该测定是在受检血浆中加入APTT试剂（接触因
与
子激活剂和部分磷脂）和钙离子后，观察其凝固时间。
本试验是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝
止
血状况的筛选试验。
血
参考值 检
《凝血基础知识》课件
02
凝血因子
凝血因子的种类
凝血因子I：纤维蛋 白原
凝血因子III：组织因 子
凝血因子II：凝血酶 原
凝血因子的种类
凝血因子IV：钙离子 凝血因子V：加速因子
凝血因子VI：活化蛋白C
凝血因子的种类
凝血因子VII：维生素K依赖性蛋 白
凝血因子VIII：抗血友病球蛋白 A
凝血因子IX：血浆凝血激酶前质
。ห้องสมุดไป่ตู้
药物因素
长期服用抗凝药物或影响凝血 的药物，导致凝血功能异常。
环境因素
如长期接触有害物质或放射线 ，可能对凝血机制造成损害。
凝血机制异常的症状
出血倾向
皮肤、黏膜或内脏出血，甚至 脑出血。
血肿形成
受伤后容易形成血肿或瘀斑。
关节腔出血
关节腔内出血，导致关节肿胀 、疼痛。
其他症状
如消化道出血、泌尿道出血等 ，可能伴随贫血、休克等症状
凝血因子的功能
01
凝血因子IV：作为凝血 过程中必不可少的辅助 因子，参与钙离子依赖 的酶促反应。
02
03
04
凝血因子V、VII、VIII、 IX：参与内源性凝血途 径，促进血液凝固。
凝血因子X：参与外源性 凝血途径，促进血液凝 固。
凝血因子XI、XII：参与 接触激活的凝血途径， 促进血液凝固。
血栓成熟
随着血液流动和时间推移，血 栓逐渐成熟，变得坚固和稳定 。
血栓形成的原因
血管内皮损伤
高血压、动脉粥样硬化、吸烟、高血 脂等都可能损伤血管内皮，增加血栓 形成的风险。
血流缓慢或停滞
长时间卧床、久坐、缺乏运动等因素 可能导致血流缓慢或停滞，增加血栓 形成的机会。
凝血七项PPT
• 比如肝素、蛇毒、达比加群等
FIB降低：提示凝血功能下降，通常伴有纤容系统亢进 FIB增高：提示高凝状态，分为生理和病理。 1、生理性增高：妊娠期 2、病理性增高：炎症、提示血栓倾向 3、若FIB增高、DD明显上升，提示恶性肿瘤
PART 03
血栓三项临床意义
动脉血栓：
• 心肌梗塞 • 缺血性脑卒中 • 周围动脉疾病
FIBrinoge n
FM
XIIIa Ca
FIBrin
FDP D-Dimer
特殊三项为主：
DD、FDP、AT
血栓 风险
出血 倾向
常规四项为主：
PT、APTT、FIB、TT
PART 02
凝血四项临床意义
• PT单独延长：常见VK的缺乏早期或肝病早期、7因子 活性降低。
• 1、PT是外源途径的筛查指标，其单独延长优先提示 7因子缺乏或抑制。
纤维蛋白（原）讲解产物FDP
• FDP增高判定，原发性或继发性纤溶系统亢进。 • 血栓性疾病。（AMI、DVT、PE） • 尿毒症、肝脏疾病或各种肿瘤
• FDP反应血液循环中纤维蛋白或纤维蛋白原，在纤溶酶的作用下产生的多种碎片的含量， 其水平的增高表明纤溶活性亢进
FDP与D-D联合检测的意义
变化特点
出/凝血传统理论和实验室凝血四项
创伤启动的组织因子活化 Ⅲ Ⅶ Ⅶa
XII XIIa
XI
XIa
IX
IXa
内皮细胞剥落胶原暴露引起的
Ⅲ Ⅶa Ca
Ca PF3 IXa VIIIa
VIII
X
Xa
P S
APC
PC
Ca PF3 Xa Va
Ⅴ
AT-III
Ⅱ
FIB降低：提示凝血功能下降，通常伴有纤容系统亢进 FIB增高：提示高凝状态，分为生理和病理。 1、生理性增高：妊娠期 2、病理性增高：炎症、提示血栓倾向 3、若FIB增高、DD明显上升，提示恶性肿瘤
PART 03
血栓三项临床意义
动脉血栓：
• 心肌梗塞 • 缺血性脑卒中 • 周围动脉疾病
FIBrinoge n
FM
XIIIa Ca
FIBrin
FDP D-Dimer
特殊三项为主：
DD、FDP、AT
血栓 风险
出血 倾向
常规四项为主：
PT、APTT、FIB、TT
PART 02
凝血四项临床意义
• PT单独延长：常见VK的缺乏早期或肝病早期、7因子 活性降低。
• 1、PT是外源途径的筛查指标，其单独延长优先提示 7因子缺乏或抑制。
纤维蛋白（原）讲解产物FDP
• FDP增高判定，原发性或继发性纤溶系统亢进。 • 血栓性疾病。（AMI、DVT、PE） • 尿毒症、肝脏疾病或各种肿瘤
• FDP反应血液循环中纤维蛋白或纤维蛋白原，在纤溶酶的作用下产生的多种碎片的含量， 其水平的增高表明纤溶活性亢进
FDP与D-D联合检测的意义
变化特点
出/凝血传统理论和实验室凝血四项
创伤启动的组织因子活化 Ⅲ Ⅶ Ⅶa
XII XIIa
XI
XIa
IX
IXa
内皮细胞剥落胶原暴露引起的
Ⅲ Ⅶa Ca
Ca PF3 IXa VIIIa
VIII
X
Xa
P S
APC
PC
Ca PF3 Xa Va
Ⅴ
AT-III
Ⅱ
《凝血基础知识》课件
《凝血基础知识》PPT课 件
通过生动的图片和简洁明了的文字，本课程将带你了解凝血的基本知识，包 括凝血机制、凝血因子、血管收缩和血小板聚集等。
凝血机制简介
了解凝血机制的基本原理，包括血管损伤引发的血小板激活和凝血因子级联反应。
凝血因子与凝血酶的作用
1
凝血因子
探索凝血因子的功能和作用，如血小板聚集因子、凝血酶和纤维蛋白原等。
2
凝血酶
深入研究凝血酶生成的过程以及其在凝血过程中起到的关键作用。
3
血小板聚集
了解血小板聚集的机制和调控，以及与凝血因子相互作用的重要性。
血管收缩与血小板聚集
血管收缩
解释血管收缩的意义以及血管收 缩如何促进血小板聚集和血栓形 成。
血小板聚集
探索血小板聚集的过程和机制， 以及血小板如何与血栓形成密切 相关。
凝血功能检查与凝血疾病诊断
凝血功能检查
了解常见的凝血功能检查方法和其在诊断凝血疾病中的应用。
凝血疾病诊断
介绍常见的凝血疾病及其临床表现，以及凝血功能检查在诊断中的重要性。
治疗与预防
讨论凝血疾病的治疗和预防策略，以及重要的临床考虑因素。
总结与提问环节
总结课程内容并为学员提供提问的机会，以促进知识的巩固和更深入的讨论。
血栓形成
深入研究血栓形成的原理和影响 因素，以及其在凝血过程中的重 要作用。
凝血酶活化与晚期凝血事件
凝血酶活化
揭示凝血酶的活化过程和凝血酶在晚期凝血事件中的关 键作用。
晚期凝血事件
讨论晚期凝血事件的发生原因和其在血栓形成中的重要 性。
溶解血凝块的机制
详细介绍纤维蛋白降解和纤溶酶原激活的过程，以及如何通过溶解血凝块来 维持血流畅通。
通过生动的图片和简洁明了的文字，本课程将带你了解凝血的基本知识，包 括凝血机制、凝血因子、血管收缩和血小板聚集等。
凝血机制简介
了解凝血机制的基本原理，包括血管损伤引发的血小板激活和凝血因子级联反应。
凝血因子与凝血酶的作用
1
凝血因子
探索凝血因子的功能和作用，如血小板聚集因子、凝血酶和纤维蛋白原等。
2
凝血酶
深入研究凝血酶生成的过程以及其在凝血过程中起到的关键作用。
3
血小板聚集
了解血小板聚集的机制和调控，以及与凝血因子相互作用的重要性。
血管收缩与血小板聚集
血管收缩
解释血管收缩的意义以及血管收 缩如何促进血小板聚集和血栓形 成。
血小板聚集
探索血小板聚集的过程和机制， 以及血小板如何与血栓形成密切 相关。
凝血功能检查与凝血疾病诊断
凝血功能检查
了解常见的凝血功能检查方法和其在诊断凝血疾病中的应用。
凝血疾病诊断
介绍常见的凝血疾病及其临床表现，以及凝血功能检查在诊断中的重要性。
治疗与预防
讨论凝血疾病的治疗和预防策略，以及重要的临床考虑因素。
总结与提问环节
总结课程内容并为学员提供提问的机会，以促进知识的巩固和更深入的讨论。
血栓形成
深入研究血栓形成的原理和影响 因素，以及其在凝血过程中的重 要作用。
凝血酶活化与晚期凝血事件
凝血酶活化
揭示凝血酶的活化过程和凝血酶在晚期凝血事件中的关 键作用。
晚期凝血事件
讨论晚期凝血事件的发生原因和其在血栓形成中的重要 性。
溶解血凝块的机制
详细介绍纤维蛋白降解和纤溶酶原激活的过程，以及如何通过溶解血凝块来 维持血流畅通。
凝血机制ppt
2：外源性凝血途径：是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca²+复合物形成的过程。其参与的凝血因子并非 全部来源于血液中（组织因子TF）。外源性凝血因子有Ⅲ，Ⅶ以及组织因子TF。临床常用PT来 评估外源性凝血途径。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
《凝血讲义》课件
血管收缩
当身体受到损伤时，血 管会迅速收缩，减少血
液流失。
血小板活化
血小板会迅速到达受损 部位并发挥作用，促使 血液从液态转变为凝固
态。
凝血因子激活
一系列的凝血因子在受 损部位被激活，参与凝
血反应。
纤维蛋白形成
最终形成纤维蛋白网络 ，使血液转变为凝固态 ，止血并形成血凝块。
02
凝血因子
凝血因子的种类
《凝血讲义》ppt课件
目录
• 凝血概述 • 凝血因子 • 凝血障碍 • 抗凝治疗 • 临床应用
01
凝血概述
凝血的定义
01
02
03
凝血
指血液由流动的液体状态 变成不能流动的凝胶状态 的过程，是生理性止血的 重要环节。
凝血过程
血液从流动的液体状态转 变为凝固态的过程，涉及 到一系列的生物化学反应 。
抗凝治疗的注意事项
总结词
抗凝治疗需要注意监测凝血指标、预防出血并发症、避免与影响抗凝效果的药物同时使 用等。
详细描述
在抗凝治疗过程中，需要定期监测患者的凝血指标，如国际标准化比值（INR）和凝血 酶原时间（PT）等，以评估抗凝效果和预防出血风险。同时，患者应避免同时使用影 响抗凝效果的药物，如某些抗生素、非甾体抗炎药等。在出现出血症状或疑似出血并发内源 Nhomakorabea凝血因子
共同凝血因子
包括FⅫ、高分子量激肽原等，参与内 源性凝血途径。
包括FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ 等，参与内源性和外源性凝血途径。
外源性凝血因子
包括FⅢ、FⅦ、FⅩⅢ等，参与外源 性凝血途径。
凝血因子的作用
01
02
03
04
启动凝血过程
凝血系统ppt课件
并发症。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
《凝血相关知识》课件
凝血因子
I
V
（Calciu
m）：参
与凝血过
程，维持
凝血酶活
性
凝血因子 V （Proacc elerin）： 在凝血酶 的作用下 转化为加 速凝血酶
凝血因子
V
I
（Stuart
-Prower
Factor）：
参与凝血
过程，促
进纤维蛋
白溶解
凝血因子缺乏的影响
出血倾向：凝血因子缺乏可能导致出血倾向，如皮肤、黏膜、内脏等部位出血 凝血障碍：凝血因子缺乏可能导致凝血障碍，如伤口愈合缓慢、手术后出血等 血栓形成：凝血因子缺乏可能导致血栓形成，如动脉血栓、静脉血栓等 贫血：凝血因子缺乏可能导致贫血，如红细胞生成减少、血红蛋白降低等
症状表现
瘀斑：皮肤出现紫红色或暗 红色斑点
出血倾向：皮肤、黏膜、内 脏等部位出血
血肿：皮下或内脏出现血肿
贫血：由于出血导致血红蛋 白减少，出现贫血症状
诊断方法
实验室检查：血常规、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等 影像学检查：X线、CT、MRI等 临床症状：出血、淤血、血栓等 家族史：家族中有凝血障碍病史者应特别注意
诊断标准
影像学检查：如CT、MRI等
实验室检查：如血小板计数、 凝血酶原时间、活化部分凝 血活酶时间等
出血症状：如皮肤瘀斑、牙 龈出血、鼻出血等
家族史：如有凝血障碍家族 史，应考虑遗传性凝血障碍
药物史：如长期服用抗凝血 药物，应考虑药物性凝血障
碍
临床表现：如伤口愈合缓慢、 月经过多等
06 凝血障碍的治疗方法
凝血因子替代疗 法：通过输注凝 血因子来补充凝 血因子
抗凝血替代疗法： 通过使用抗凝血 药物来抑制凝血 过程
相关主题
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-
止血过程
组织因子释放 凝血因子激活
-
出血疾病分类
组织因子释放 凝血因子激活
血管壁 异常
血小板数量 和质量异常
凝血以及 纤溶异常
-
凝血瀑布流 PT
APTT
TT和Fib
-
D-Dimer和FDP
纤维蛋白溶解
2 凝血项目
-
常用凝血项目
具体项目 活化部分凝血活酶时间（APTT） 凝血酶原时间（PT） 纤维蛋白原（FIB） 凝血酶时间（TT） D-Dimer 纤维蛋白原降解产物（FDP） 抗凝血酶3
凝血基础知识
临检部 RD228 2017.01.19
-
1 凝血概述 3 凝血仪原理 5
2 凝血项目简介 4 凝血产品市场情况 6
-
1 凝血概述
-
血栓与止血
血栓和止血(thrombosis and hemostasis)是机体出血、血液凝固和血液凝固调 节 的动态平衡过程。若止血、血液凝固活性增强或血液凝固调节机制活性减弱， 将会导致血栓前状态（Pre-thrombotic state）或血栓形成（thrombosis）；相反 便会引起低凝状态（hypocoagulability）或者出血倾向（hemorrhagic tendency）。
凝固反应进行 散色光
90°
光源
凝固反应进行 -
散色法：SYSMEX为例
通常是把凝固的起始点作为0%，凝固终点 作为100%，把50%作为凝固时间。光探测器接 收这一光的变化，将其转化为电信号，经过放 大再被传送到监测器上进行处理，描出凝固曲 线。
当测定含有干扰物（高脂血症、黄疸和溶血） 或低纤维蛋白原血症的特殊样本时，由于本底浊 度的存在，其作为起始点0%的基线会随之上移或 下移，仪器在数据处理过程中用本底扣除的方法 来减少了这类标本对测定的影响。
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Hale Waihona Puke 磁珠法：STAGO为例双磁路磁珠法的测试原理如下：测试杯两侧的有一组驱动线圈，它们产生 恒定的交替电磁场，使测试杯内特制的去磁小钢珠保持等幅振荡运动。凝血 激活剂加入后，随着纤维蛋白的产生增多，血浆的粘稠度增加，小钢珠的运 动振幅逐渐减弱，仪器根据另一组测量线圈感应到小钢珠运动的变化，当运 动幅度衰减到50%时确定凝固终点。双磁路磁珠法进行凝血测试，完全不受溶
反应原理
检测方法
凝固法
磁珠法和散色法
胶乳免疫比浊 底物显色法
透射法
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活化部分凝血活酶时间（APTT）
活化部分凝血活酶时间（APTT）：秒数:32-43s，需与正常对照比较超过10s以上异常。 APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、 因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；降低见于高凝状态： 如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况。 原理： APTT：在37℃下以白陶土为激活因子，以脑磷脂(部分凝血活酶)代替血小板提供凝血的 催化表面，在Ca2+ 参与下，观察乏血小板血浆凝固所需的时间。APTT是内源性凝血系统 较敏感和常用的筛选试验。
散射法：散射比浊法是根据待验样品在凝固过程中散射光的变化来确定检测终点 。在 该方法中检测通道的单色光源与光探测器呈90°直角，当向样品中加入凝血激活剂后, 随着样品中纤维蛋白凝块的形成过程，样品的散射光强度逐步增加，仪器把这种光学变 化描绘成凝固曲线，当样品完全凝固以后，散射光的强度不再变化。
123
D-Dimer： D- 二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一 种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交 联纤维蛋白凝块。增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性 血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。
-
凝血酶原时间（PT）
凝血酶原时间（PT）：秒数:11-14s，需与正常对照超过3s以上异常。活动度:80-120% INR:0.8-1.2。PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。 延长见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏 主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于 血液高凝状态和血栓性疾病等。 原理： PT：在待价血浆中加入过量的组织凝血活酶(重组/兔脑、人脑、胎盘、肺组织等浸出 液)和Ca2+，使凝血酶原转变为凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
-
D-Dimer和FDP
FDP ：纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物(Fibrin/Fibrinogen Degradation Products）是在纤溶亢 进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白或纤维蛋白原被分解后产生的降解产物的总称。 主要原发性和继发性纤维蛋白溶解活性增高时，血中纤维蛋白（原）降解产物含量升高， 可出现明显的沉淀峰。纤维蛋白（原）降解产物主要反映纤维蛋白溶解功能。
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纤维蛋白原（FIB）：
纤维蛋白原（FIB）：2-4 g/L Fib：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗 死 减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化。 原理： Fib：根据纤维蛋白原与凝血酶作用最终形成纤维蛋白的原理。以国际标准品为参比血 浆制作标准曲线，用凝血酶来测定血浆凝固时间，所得凝固时间与血浆中纤维蛋白原 浓度呈负相关，从而得到纤维蛋白原的含量。
DD和FDP用的胶乳免疫比浊方法，参数（波长，加样量等）根据体系而定。
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3 凝血仪原理
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常规四项检测原理
散色法 磁珠法
Sysmex CA7000,CS5100， 积水CP-2000等系列， 雷杜
STAGO COMPACT 和R系列， 普利生系列（迈瑞）
电化学法
罗氏康固凝血仪
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散色法：SYSMEX为例
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凝血酶时间（TT）
凝血酶时间（TT）：秒数:13-18s，需与正常对照超过3s以上异常。TT：主要反映纤维 蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症， 异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）增高；降低无临床意义。 原理： TT：待测血浆加入标定的凝血酶溶液，纤维蛋白原转变为纤维蛋白，测定凝固所需的 时间，即为待测血浆凝血酶时间。
止血过程
组织因子释放 凝血因子激活
-
出血疾病分类
组织因子释放 凝血因子激活
血管壁 异常
血小板数量 和质量异常
凝血以及 纤溶异常
-
凝血瀑布流 PT
APTT
TT和Fib
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D-Dimer和FDP
纤维蛋白溶解
2 凝血项目
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常用凝血项目
具体项目 活化部分凝血活酶时间（APTT） 凝血酶原时间（PT） 纤维蛋白原（FIB） 凝血酶时间（TT） D-Dimer 纤维蛋白原降解产物（FDP） 抗凝血酶3
凝血基础知识
临检部 RD228 2017.01.19
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1 凝血概述 3 凝血仪原理 5
2 凝血项目简介 4 凝血产品市场情况 6
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1 凝血概述
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血栓与止血
血栓和止血(thrombosis and hemostasis)是机体出血、血液凝固和血液凝固调 节 的动态平衡过程。若止血、血液凝固活性增强或血液凝固调节机制活性减弱， 将会导致血栓前状态（Pre-thrombotic state）或血栓形成（thrombosis）；相反 便会引起低凝状态（hypocoagulability）或者出血倾向（hemorrhagic tendency）。
凝固反应进行 散色光
90°
光源
凝固反应进行 -
散色法：SYSMEX为例
通常是把凝固的起始点作为0%，凝固终点 作为100%，把50%作为凝固时间。光探测器接 收这一光的变化，将其转化为电信号，经过放 大再被传送到监测器上进行处理，描出凝固曲 线。
当测定含有干扰物（高脂血症、黄疸和溶血） 或低纤维蛋白原血症的特殊样本时，由于本底浊 度的存在，其作为起始点0%的基线会随之上移或 下移，仪器在数据处理过程中用本底扣除的方法 来减少了这类标本对测定的影响。
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Hale Waihona Puke 磁珠法：STAGO为例双磁路磁珠法的测试原理如下：测试杯两侧的有一组驱动线圈，它们产生 恒定的交替电磁场，使测试杯内特制的去磁小钢珠保持等幅振荡运动。凝血 激活剂加入后，随着纤维蛋白的产生增多，血浆的粘稠度增加，小钢珠的运 动振幅逐渐减弱，仪器根据另一组测量线圈感应到小钢珠运动的变化，当运 动幅度衰减到50%时确定凝固终点。双磁路磁珠法进行凝血测试，完全不受溶
反应原理
检测方法
凝固法
磁珠法和散色法
胶乳免疫比浊 底物显色法
透射法
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活化部分凝血活酶时间（APTT）
活化部分凝血活酶时间（APTT）：秒数:32-43s，需与正常对照比较超过10s以上异常。 APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、 因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；降低见于高凝状态： 如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况。 原理： APTT：在37℃下以白陶土为激活因子，以脑磷脂(部分凝血活酶)代替血小板提供凝血的 催化表面，在Ca2+ 参与下，观察乏血小板血浆凝固所需的时间。APTT是内源性凝血系统 较敏感和常用的筛选试验。
散射法：散射比浊法是根据待验样品在凝固过程中散射光的变化来确定检测终点 。在 该方法中检测通道的单色光源与光探测器呈90°直角，当向样品中加入凝血激活剂后, 随着样品中纤维蛋白凝块的形成过程，样品的散射光强度逐步增加，仪器把这种光学变 化描绘成凝固曲线，当样品完全凝固以后，散射光的强度不再变化。
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D-Dimer： D- 二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一 种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交 联纤维蛋白凝块。增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性 血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。
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凝血酶原时间（PT）
凝血酶原时间（PT）：秒数:11-14s，需与正常对照超过3s以上异常。活动度:80-120% INR:0.8-1.2。PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。 延长见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏 主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于 血液高凝状态和血栓性疾病等。 原理： PT：在待价血浆中加入过量的组织凝血活酶(重组/兔脑、人脑、胎盘、肺组织等浸出 液)和Ca2+，使凝血酶原转变为凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
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D-Dimer和FDP
FDP ：纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物(Fibrin/Fibrinogen Degradation Products）是在纤溶亢 进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白或纤维蛋白原被分解后产生的降解产物的总称。 主要原发性和继发性纤维蛋白溶解活性增高时，血中纤维蛋白（原）降解产物含量升高， 可出现明显的沉淀峰。纤维蛋白（原）降解产物主要反映纤维蛋白溶解功能。
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纤维蛋白原（FIB）：
纤维蛋白原（FIB）：2-4 g/L Fib：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗 死 减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化。 原理： Fib：根据纤维蛋白原与凝血酶作用最终形成纤维蛋白的原理。以国际标准品为参比血 浆制作标准曲线，用凝血酶来测定血浆凝固时间，所得凝固时间与血浆中纤维蛋白原 浓度呈负相关，从而得到纤维蛋白原的含量。
DD和FDP用的胶乳免疫比浊方法，参数（波长，加样量等）根据体系而定。
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3 凝血仪原理
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常规四项检测原理
散色法 磁珠法
Sysmex CA7000,CS5100， 积水CP-2000等系列， 雷杜
STAGO COMPACT 和R系列， 普利生系列（迈瑞）
电化学法
罗氏康固凝血仪
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散色法：SYSMEX为例
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凝血酶时间（TT）
凝血酶时间（TT）：秒数:13-18s，需与正常对照超过3s以上异常。TT：主要反映纤维 蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症， 异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）增高；降低无临床意义。 原理： TT：待测血浆加入标定的凝血酶溶液，纤维蛋白原转变为纤维蛋白，测定凝固所需的 时间，即为待测血浆凝血酶时间。