生理学、药理学受体最全最详细总结
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
受体名词解释药理学
受体是指细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质，在细胞信号传导的过程接受信息的主要作用。
受体在细胞膜中称为膜受体，在胞质内和核内的受体分别称为胞质受体和和核受体。
而受体在不同的人体系统内担任不同的功能，如胰岛内的胰岛素受体、甲状腺受体、乙酰胆碱受体、中枢神经受体及一些对机体有害的肿瘤受体等。
当人体机体发生病变而导致受体被占领或障碍则影响到细胞信号传导甚至引起相应症状。
如乙酰胆碱受体受到免疫破化失去传导神经冲动的功能，导致肌肉不能收缩，产生肌无力，而出现眼睑下垂等症状。
受体在细胞信号传导上起到调节机体生命活动中生理功能的作用，如有不适，建议及时就诊。
药理医学知识点归纳
药理医学知识点归纳药理医学是研究药物在人体内的作用机理和药物治疗的科学。
经过多年的研究，药理医学已积累了大量的知识点，这些知识点对于理解药物的作用、药物相互作用以及合理用药具有重要意义。
本文将对药理医学的一些重要知识点进行归纳和总结。
第一部分：药物与受体的相互作用药物与受体的结合是药物发挥作用的基础。
受体是位于细胞膜表面或细胞内的一种蛋白质，具有识别和结合药物的能力。
药物可以通过与受体结合来激活或抑制生理功能。
根据药物与受体的作用方式，我们可以将受体分为离子通道受体、酶受体和G蛋白偶联受体等。
例如，阿托品是一种抑制毛细血管收缩的药物，它通过与细胞膜表面的毛细血管收缩受体结合来发挥作用。
第二部分：药物的代谢和排泄药物在体内会经历代谢和排泄过程。
代谢是指药物在体内发生化学变化的过程，主要发生在肝脏中。
代谢作用可以使药物转化为活性产物或无活性产物，从而影响药物的效果和副作用。
排泄是指药物及其代谢产物通过尿液、粪便、呼吸和汗液等途径从体内排出。
了解药物的代谢和排泄规律可以帮助我们合理调整用药方法，减少药物的潜在毒副作用。
第三部分：药物的剂量和给药途径药物的剂量是指治疗或预防某种疾病所需的药物量。
不同的药物剂量对病情的影响是不一样的，因此药物的剂量需要根据患者的具体情况进行调整。
给药途径是指药物进入机体的途径，主要包括口服、注射、吸入和外用等。
不同的给药途径可以影响药物的吸收、分布和排泄，从而影响药物的治疗效果。
第四部分：药物相互作用多种药物同时或连续使用时，可能会发生药物相互作用。
药物相互作用可以增强、减弱或改变药物的药效和副作用。
常见的药物相互作用包括药物与药物的相互作用、药物与食物的相互作用和药物与饮酒的相互作用等。
了解和掌握药物相互作用的规律，可以避免潜在的安全隐患。
第五部分：常用药物的药理作用常用药物的药理作用是药理医学中最常见也是最有实际意义的知识点之一。
常用药物包括抗生素、抗病毒药、抗肿瘤药等。
医学基础知识最全总结归纳
医学基础知识最全总结归纳一、医学的起源和发展医学作为一门学科，起源于古代文明时期。
早期的医学主要以经验和试错积累而成，后来逐渐演变为现代医学，其中包含丰富的基础知识。
医学的发展离不开人类对健康和生命的追求，以及科学技术的不断进步。
二、人体结构与功能1.人体器官系统–呼吸系统–循环系统–消化系统–泌尿系统–神经系统–免疫系统–内分泌系统–生殖系统2.细胞结构与功能–细胞膜–细胞核–细胞质–细胞器3.组织学–上皮组织–结缔组织–肌肉组织–神经组织–血液组织三、病理生理学病理生理学研究疾病和机体功能紊乱的生理学基础，探讨疾病的发病机制和发展过程，为临床诊断和治疗提供重要依据。
四、药理学药理学是研究药物在机体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，探讨药物的药效学和毒理学，指导临床合理用药。
五、临床医学临床医学是以疾病的诊断、治疗和预防为主要任务的医学分支，结合医学基础知识和临床经验，实现对患者的全面护理。
六、医学伦理学医学伦理学研究医务人员的职业道德规范以及医患关系、生命伦理学等问题，促进医疗行为的规范和人文关怀的提升。
七、医学研究与进展医学研究是医学领域不断发展的动力源泉，包括基础研究和临床研究，通过科学方法解决医学难题，推动医学进步。
八、结语医学基础知识是医学领域的基石，全面系统的学习和掌握医学基础知识有助于提升医学实践能力，为促进健康服务和疾病防治做出贡献。
以上是对医学基础知识的全面总结归纳，希望能够对您的学习和工作有所帮助。
祝愿您在医学领域取得更大的成就！。
受体——百度百科
受体——百度百科2014-5-1 摘编受体是一类存在于胞膜或胞内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质。
与受体结合的生物活性物质统称为配体（ligand）。
受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。
中文名受体外文名 receptor药理学概念糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子存在位置细胞膜、胞浆或细胞核内功能识别特异的信号物质等特征结合的特异性、高度的亲和力等目录1简介 2功能 3特征 4分类 5概括 6本质 7特性 8与生理学和医学的关系 9药理1简介受体（receptor）受体细胞受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。
不同的受体有特异的结构和构型。
受体在细胞生物学中是一个很泛的概念，意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。
受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。
在细胞通讯中，由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能触发靶细胞的应答，接收信息的分子称为受体，此时的信号分子被称为配体(ligand)。
在细胞通讯中受体通常是指位于细胞膜表面或细胞内与信号分子结合的蛋白质。
2功能受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质（配体）结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。
通常受体具有两个功能：1、识别特异的信号物质--配体，识别的表现在于两者结合。
配体，是指这样一些信号物质，除了与受体结合外本身并无其他功能，它不能参加代谢产生有用产物，也不直接诱导任何细胞活性，更无酶的特点，它唯一的功能就是通知细胞在环境中存在一种特殊信号或刺激因素。
药理受体总结
药理受体总结药理受体是一种细胞表面多肽氨基酸分子，由在细胞内或细胞膜上的一组蛋白质和结构性特征组成，它们可以结合信号分子（如激素），从而将外源信号传递到细胞内，调节细胞的活性。
药理受体可能受激素，生长因子，药物，抗体等的调节，具有复杂的和特异性的功能。
药理受体分子包括G蛋白偶联受体（GPCR），集成类离子通道（ion channels），蛋白酶抑制剂（protein kinase inhibitors），细胞外酶（extracellular enzymes），信号转导和细胞自噬（signal transduction and autophagy）。
GPCR被认为是大多数药物发挥作用的重要介质，他们在细胞发挥关键作用。
它们被认为是一种相对可靠的药物靶点，可以通过结合不同种类的信号分子，激活蛋白阿糖胺通路来促进细胞的内部机制，从而影响细胞的功能和行为。
GPCR之间的差异性可以用来解释为什么不同的药物可以作用到不同的受体上，GPCR被用来识别不同的药物，也可以用于不同的药效作用的遗传变化的研究和监测。
Ion channels作为细胞中的离子运输介质，可以专注于ION活动，如离子流动、电位、膜电位等，他们可以调节细胞活性，使细胞有着不同的功能。
近年来，研究发现Ion channel与一些疾病有关，如高血压、心血管疾病和神经退行性疾病等，药物运用ion channel可以影响细胞活性，从而抗疾病作用。
蛋白酶抑制剂是抑制特定蛋白酶，可以通过影响其结合位点，来维持蛋白酶的正常活性。
它们的应用非常广泛，可以调节细胞功能，影响细胞的表观遗传学、发育学和新生物学，调节细胞的繁殖和增殖，以及影响激素对细胞的反应，但抑制剂对蛋白酶有特定性和特异性，从而影响抗疾病治疗的效果。
细胞外酶是一类重要的靶点，它们的研究在一定程度上可以控制细胞的行为，可以控制细胞的钙流动，或者影响细胞的状态，这是研究药物活性机制的重要技术手段。
信号转导和自噬可以调节细胞的活性，是细胞行为的重要调节机制，它可以促进蛋白质的合成，信号的传导，同时可以调节细胞的凋亡，促进细胞的正常活性和免疫功能等。
药理学受体记忆口诀
药理学受体记忆口诀
药理学是研究药物与生物体相互作用的科学领域，而受体则是药物在生物体内发挥作用的目标分子。
为了帮助药理学学习者记忆不同的受体类型和其特征，可以使用一些记忆口诀来帮助记忆。
1. G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors, GPCR）：这是最常见的受体类型之一，在细胞膜上。
记忆口诀：Gieco宠物乘坐火车。
这个口诀可以帮助记忆G蛋白偶联受体（Gieco）位于细胞膜上（火车）。
2. 离子通道受体（Ion channel receptors）：这种受体由蛋白质组成，形成离子通道，控制离子的进出。
记忆口诀：我会享受冰淇淋。
这个口诀可以帮助记忆离子通道受体（我会）控制离子的进出（享受冰淇淋）。
3. 酪氨酸激酶受体（Tyrosine kinase receptors）：这种受体在细胞膜上，可以触发细胞内的信号传导通路。
记忆口诀：夜空中燃烧的星星。
这个口诀可以帮助记忆酪氨酸激酶受体（夜空中）可以触发信号传导通路（燃烧的星星）。
4. 核受体（Nuclear receptors）：这种受体位于细胞核内，可以与DNA结合，调控基因的转录。
记忆口诀：学温柔的浪漫吉他。
这个口
诀可以帮助记忆核受体（学温柔的）位于细胞核内（浪漫吉他）。
通过这些简单的记忆口诀，药理学学习者可以更轻松地记忆不同类型的药理学受体及其特征。
这将有助于他们在学习和理解药物作用机制以及药物治疗方面取得更好的成绩。
“受体”知识归纳总结
A．丙、丁图中的受体产生都需要的细胞器有核糖体、内质网、高尔基体和线粒体
B．甲、乙两图中的信号分子都可以成为细胞外液的成分
C．若乙图所示的细胞是垂体细胞，则其所接受的信号分子可以来自下丘脑而不可能来自甲状腺
D．人体性腺所分泌的信号分子对靶细胞的作用方式应为丙
[解析] 本题考查细胞受体的本质及位置，考查运用所学知识进行推理、判断的能力。受体成分多为蛋白质或糖蛋白，分布于细胞内或细胞膜表面，其合成一般需要核糖体、内质网、线粒体，不需要高尔基体，高尔基体一般与分泌蛋白的加工和分泌有关。甲图为体液调节示意图，细胞产生的信号分子通过血液进行传送；乙图②细胞为神经细胞，分泌的信号分子可能是神经递质或激素，通过细胞间隙(其间隙液为组织液)作用于下一个细胞，二者都可以是细胞外液成分。人体性腺分泌的激素可以通过被动转运进入细胞内部，所以其受体为细胞内受体。[答案] B
[例2]细胞通讯是细胞间或细胞内高度精确和高效地发放与接收信息的通讯机制，是一对环境做出综合反应的细胞行为。不同的信号分子必须与相应的受体(化学本质多为糖蛋白)特异性结合才能发挥作用。右图是雌激素与相应受体结合情况示意图。
由图可知，雌激素与相应受体在________________相结合
(填“细胞膜上”或“细胞内”)，雌激素的穿膜方式是____________________(填“主动转运”或“被动转运”)。二者结合后形成“激素—受体”结合体，并作用于核内基因的上游区段，从而直接影响遗传信息的_____________过程。
药理学中一系列受体.docx
理学中一系列受体（上腺素受体α 1 、α 2 ，β 1 、β 23，胆碱受体M1 、M2 、 M3⋯⋯；N1 （ NN ）、N2 （ NM ）），被激，什么候什么地方哪些收哪些舒，一直没有没搞清楚，也一直没通的去，困惑了我五年，同学度娘，没有一个意的答案。
在各受体，突然了一点大体的律，有少数特殊的不符合个律，有些地方有点另或，能方便才是王道！把性的，如收、收增、自律性增高、心率加快、加快、瞳孔开大肌收所致的散瞳，瞳孔括肌收所致的瞳，一收把其它相反性的，如舒、松弛、收减弱、自律性降低、心率减慢、减慢，一舒那么有如下律：激β（β 1 、β 、2M2）的效舒但激β（β 1 、β 2 ）心、括肌（胃）收激其它受体：α（α 1 、α、 M2）（ M 、M1 、 M3 ）、N2 的效均收但激α 胃运和力减弱，激M3 除瞳孔括肌外的胃、膀胱括肌舒α 1 、β、M 、N1 均增加分泌但α 1 体内腺体（支气管、）的作用抑制分泌α1 、β 2 、β 3 肝各代均增加代上腺素受体、胆碱受体 M 在心和胃的效相反更精的就一句了：激β、M2舒，其它的收，激各受体均增加分泌与代。
（但有色的那些例外，要注意）PS：α 受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心等β 1 受体主要分布于心、小球旁系胞β 2 受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝M受体主要分布于胆碱能神后支配的效器：心、胃平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括肌、各种腺体N1 （ NN ）受体分布于神、上腺髓N2 （ NM ）受体主要分布于神肌肉接（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于、血管平滑肌上腺受体、 M 胆碱受体均G 蛋白偶型受体N受体配体控离子通道型受体典型物：M激－毛果芸香碱N激－烟碱M 、N 激－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M拮抗－阿托品N1拮抗－美卡拉明N2拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β 激动－肾上腺素α 激动－去甲肾上腺素β 激动－异丙肾上腺素α1激动－去氧肾上腺素α2激动－可乐定β1激动－多巴酚丁胺β2激动－沙丁胺醇α、β 拮抗－拉贝洛尔α 拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β 拮抗－普萘洛尔α1拮抗－哌唑嗪α2拮抗－育享宾β1拮抗－阿替洛尔β2拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和 5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β 2 受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β 2 为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α 受体阻断药，因为α 受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β 受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
受体药理学
根据通道对离子的选择性，我们可以将离子通道型 受体区分为具有内在阳离子通道的受体和阴离子通 道受体两类前者如nAChR，谷氨酸受体，后者如
GABAR和甘氨酸受体等。两类离子通道的形成可能
与各亚基靠近通道出口处的氨基酸组成有关。一般 来讲，阳离子通道该处的氨基酸多带有负电荷而阴 离子通道则多带有正电荷。
变构学说考虑到了药物与受体的占位结合以及药物与 受体间相互作用导致的受体活性改变，更接近于实际的 药物与受体反应状况，近年来借助电子计算机技术已可 分析其间关系。
第三节 受体的分类
药理学分类——传统的分类是根据受体占领学说，以 药物的药理效应和配体受体结合实验结果为依据。
优点：
（1）能够较好地解释药物的作用及其机理； （2）定量测定激动剂效能； （3）预测机体对药物的反应。 缺点：
极化或超极化，故这类受体又称之为直接配体门控通 道型受体。
属于此类受体的主要有N型乙酰胆碱受体（nAChR）、
γ-氨基丁酸受体（GABAR）、甘氨酸受体、谷氨酸受 体等。
nAChR是此类受体中研究得较为清楚的一 种。它是神经突触后膜上的一种整合蛋白，负 染法电镜观察，它呈环形颗粒状，外形不对称， 似一朵玫瑰花瓣，其直径约80-90A°，中心有 一个浓染区，直径6-7A°。即为受体的离子通 道区。nAChR单体是由4种亚基组成的5聚体 （α2βγδ）的钠离子通道，各亚基分子都在5.5KD 左右。
根据受体占领学说推导的药物剂量-反应曲线
1954年Ariens发现有些低效的激动剂虽有很高浓度， 但其最大效应（Em）始终低于高效的生理激动剂的最大效 应（Emax）。为此Ariens修改了Clark的学说，提出了内在
活性（intrinsic activity）的概念。所谓内在活性是指某化
受体药理学
一、受体的基本概念
受体是什么？
——是指能与药物发生特异性结合并产生效应的特 殊生物大分子被称为受体（receptor）。
为什么要研究受体？
是药物作用的最主要的靶点 因此，研究药物的作用机理，就首先应该对受体 有所认识。
受体研究的历史回顾
受体原本只是一个假想的概念， 1933年英国、 药理学家Clark提出了受体占领学说。
是一致的。
激动剂（agonist）——与受体结合后能产生生物效 应的配体； 配体（ligand）——指对受体具有选择性结合能力的 生物活性物质。
拮抗剂（antagonist）——与受体结合，但不产生相 应的生物效应，且可拮抗激动剂作用的配体； 部分激动剂（partial agonist）——既有激动作用， 又有拮抗作用的配体。
上式α值恒定在0～1之间。如果α=1，则该药物为完全激动剂 （full agonist）；当α=0时，该药是完全拮抗剂；0<α<1时， 这种药物则为部分激动剂。归结Ariens修改后的受体占领学说 为：药物必须占领受体才能发挥作用，药物效应取决于药物与 受体之间的亲和力和药物的内在活性。
完全激动剂和部分激动剂的量效曲线的比较
受体与其特异性配体的亲和力应相当于
内源性配体的生理浓度，放射配体受体结合
实验测出的配体的解离常数KD值一般在
nmol· L-1水平。
第二节 配体与受体作用的若干学说
一、受体占领学说（occupation theory）
1．受体占领学说的要义
1933年Clark从定量角度首次提出了受体占领学说。此学说 的要义为：药物必须占领受体才能发挥效应，药物效应与药物占 领受体的数量成正比，其数学表达式为：
药理1--受体
3）β2受体激动药（沙丁胺醇）
五、急救药品的第一个药：肾上腺素注射液
肾上腺素：1ml/1mg
肾上腺素对a和β1、β2受体均有强大的 激动作用，主要表现为兴奋心血管，舒 张支气管管平滑肌和促进分解代谢等。 整体综合作用与交感神经兴奋的效应相 似：兴奋心脏、舒缩血管、舒张气管平 滑肌和促进能量物质分解释放，加速循 环的供血、供氧和供能，适应机体在应 激时运动功能等需要。
拟似药
拮抗药
（三）肾上腺素受体激动药
2．α、β受体激动药（肾上腺素）3． （1）β 1、β2 受体阻断药（普萘洛尔
β受体激动药
）（2）β 1受体阻断药（阿替洛尔）
（1）β1、β2受体激动药（异丙肾上 （3）β2 受体阻断药（布他沙明）
腺素）
3. α、β 受体阻断药（拉贝洛尔）
（2）β1受体激动药（多巴酚丁胺）（
器质
兴奋
性心
心脏
脏病
药 高血 压
升高 血压
理 高血
舒缩
作压
血管
用 舒张支气管和内脏 平滑肌
糖尿
促进
病、 甲亢
代谢
肾上 腺素
过敏性休
克
首选
心脏 骤停
与阿托品、 利多卡因为
“心三联”
支气管哮 喘
支气管哮喘 急性发作首
选
局麻药配伍及 局部止血
鼻黏膜 或牙龈 出血
临 床 作 用
青光眼
降低眼 压
参考书籍：第四版药理学 人民卫生出版社
传出 神经 系统
二、传出神经系统药理学概论
自主神 经系统
交感神 经
副交感 神经
支配心脏、平滑肌、腺体等效应器，参 与心血管活动、胃肠活动、腺体分泌、
药理学最具权威的笔记总结
2、大剂量 BP↑,
⑶ 对血压的影响：①与剂量有关：治疗剂量时收缩压增加， 有 脑 溢 血 的 危
1、口
用于中药麻醉的催醒剂。
2．刺激性强,选
3．水溶性不稳定
择性低,一般不
全身用药
[中毒机制] ：
（1）M 样症状：瞳孔缩小；腺体分泌增
有机磷酸酯类—P 与 AchE 上酯解部位 加； 呼吸困难甚至肺水肿；胃肠道有恶 的—OH 呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯 心、呕吐、腹痛和腹泻；泌尿系有小便
②难
逆 性 有机磷
α1 受体 α2 受体 β受体 β1 受体
β2 受体
多巴胺受体 D1 受体
D2 受体
汗腺、唾液腺 瞳孔括约肌，睫状肌、膀胱逼尿肌
自主神经节、肾上腺髓质兴奋 骨骼肌运动终板
皮肤、黏膜、内脏平滑肌收缩 瞳孔开大肌
突触前膜负反馈调节、抑制 NA 释放
心脏 支气管平滑肌 冠状、骨骼肌血管
肝脏
肾 肠系膜血管，冠状血管
逆性
不
阻滞药)中毒的解救。
抗胆
规
禁忌症：心动过缓、
碱酯
则
支气管哮喘、机器性
酶药
肠梗阻、尿路栓塞等
毒扁豆
碱（依色 口
林
服
Eserine
）
1、对眼的作用比毛果芸香碱强而持久，但刺激性大，用于治疗青 1．睫状肌收缩,
光眼。
导致视力模糊,
2、易透过血脑屏障及角膜，对 CNS，小剂量兴奋 ，大剂量抑制。 头痛,眼痛等
1、呼吸肌麻痹 2、肌肉酸痛 3、血钾升高 4、眼压升高
四、拟肾上腺素药
1、按与 AD-R 选择性结合的不同分:① α受体激动药：NA、间羟胺 ② β受体激动药：Iso
1受体药理学
▪ 第四节 受体的跨膜信息传递
▪ 细胞外的信号分子是如何将其携带的信息转入细胞 内并产生生物效应，这是生命科学中一个非常重要的 研究内容。目前，人们已经知道胞外的信号分子并不 直接参与细胞的物质和能量代谢，而是作为信使（第 一信使）起着传递信息的作用。胞外信号分子的这种 作用是通过与细胞膜上（或胞内）的相应受体结合而 完成的。
保证内源性生物活性物质或药物持续发挥作用。
配体与受体复合物不仅可以解离，而且解离释
出的配体不因其与受体的结合与释放而被代谢
或改变，而应是配体原形本身。
▪ 受体这一特性与酶和底物相互作用的结果不 同，酶与底物相互作用后的产物是代谢产物， 反应式如下：
▪ 酶与底物的反应
▪
E（酶）+ S（底物）= [ES]= [ES]’（过渡态）→E + 产物
▪ 缺点： （1）对各种受体结构方面的共性和特殊性认识不足； （2）不能很好的进行受体的结构与功能的研究。
▪ 分子生物学分类：可以将众多的受体按其结 构与功能分成几个基本类型，很好的进行受 体的结构与功能的研究。
▪ 在本节里，我们将首先按受体在细胞中的定位，将 受体分为膜受体和细胞内受体两大类，然后根据受 体的结构、信号转导和效应性质将受体及其亚型作 较细致的分类。
▪ 变构学说考虑到了药物与受体的占位结合以及药物与 受体间相互作用导致的受体活性改变，更接近于实际的 药物与受体反应状况，近年来借助电子计算机技术已可 分析其间关系。
▪ 第三节 受体的分类
▪ 药理学分类——传统的分类是根据受体占领学说，以 药物的药理效应和配体受体结合实验结果为依据。
▪ 优点： （1）能够较好地解释药物的作用及其机理； （2）定量测定激动剂效能； （3）预测机体对药物的反应。
药理学中的受体
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出神经药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺。
受体总结
受体与信号转导献礼版一、受体的基本特点1.都是特定氨基酸序列和特定立体构象的蛋白质。
2.每一种受体在细胞上都有特定的宏观和微观分布。
3.每种受体分子占总蛋白份额很小，功能十分重要；它对机体内源性的特定信号有特定的可逆性结合能力，结合后通过受体特定的信号传递系统，引起细胞特定的反应，这几个“特定”决定了受体是高等动物适应体内外环境，协调整体各种细胞功能的关键性分子。
4.内源性信号指机体本身产生的化学物质，它和受体的特定结合是生物发展进化过程中逐步形成的，在生理浓度就有作用，通产也称内源性配基（intrinsic ligand）.药物、毒物则称外源性配基（extrinsic ligand）。
如果有一个蛋白质，目前还只知道他和某些外源性配基有结合反应，没有找到内源性配基，则还不能确认为受体，成为“孤儿受体（orphan receptor）”.二、受体和配基结合的规律1.可逆性（reversibility），所有的内源性配基与受体的结合都是可逆反应，属于非共价键结合，如：氢键、离子键、范德华力等结合能较低的健。
2.可饱和性（saturability），每种受体在体内都有一定的含量，当配基浓度很高时，受体-配基复合物浓度达到最大，不在上升。
3.特异性（specificity），表现在一种受体只和一定结构的配基发生特异性、高亲和力的结合反应，KD值常在10-8—10-10nmol/L之间.需要指出的是，结合反应的特异性对受体蛋白和配基的立体结构都有严格的要求。
4.受体配基结合反应细胞效应的一致性：1.受体的组织和细胞分布和相应特异性配基引起的细胞效应有高度的一致性。
2.受体配基的的特异性结合上应当合在浓度上应当和配基引起的生物效应的浓度相一致。
3.受体配基的的特异性结合引起该种受体后续信号转导系统的相应变化。
三、受体不同区域功能研究的方法---基因突变法1.用定点突变法改变它的一段碱基序列2.用缺损突变法使一段碱基序列缺失3. 将另一种受体的相应一段碱基序列替代原有的一段碱基序列，然后转染到适当的哺乳动物细胞中，制成转基因细胞并使之表达，和受体原有完整基因的转基因细胞相比较，寻找功能缺陷或功能变化，由此分析氨基酸序列和功能的关系。
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胆碱受体肾上腺素受体
分类M Nαβ
亚型M1M2M3N1N2Ɑ1Ɑ2β1β2β3
存在主要部位中枢神经系统，神经节，胃壁细胞心、脑，
自主神经
节，平滑
肌
外分泌
腺，平滑
肌，血管
内皮，自
主神经
节，脑
神经节，肾
上腺髓质
神经肌
肉接头
（骨骼
肌细胞
膜）
皮肤，粘膜，巩膜辐射肌，
部分内脏血管，肠系膜，
肾血管
（去甲肾
上腺素能
神经的）
突触前膜
或说交感
神经末梢
突触前膜
及睫状体
细胞的突
触后膜
心脏，肾小
球旁细胞
支气管，冠状血
管，骨骼肌，
（血管）平滑
肌，肝脏
主要在脂肪
细胞
受体激动效应M样作用（1）心血管系统抑制：①舒张血管②负性频率作用③负
性传导作用④负性肌力作用⑤缩短心房不应期（2）平滑肌：平
滑肌收缩，包括支气管、胃肠道及膀胱等平滑肌收缩，增加其收缩
频率、收缩幅度和张力。
③瞳孔括约肌和睫状肌收缩，瞳孔缩小，调节于近视。
④促进唾
液腺、汗腺、泪腺和消化道等腺体的分泌。
N样作用激动N胆碱
受体，产生与自主神经
节和运动神经兴奋相似
的作用，还可激动肾上
腺髓质嗜铬细胞的N1
受体，促使肾上腺素释
放。
大剂量ACh主要
激动运动神经终板上的
N2受体，表现为骨骼
肌收缩。
1.血管平滑肌→收缩→血
压↑（皮肤、内脏、小A、
小V）虹膜放射肌（扩大
肌）→收缩→扩瞳
2血管：A和小V收缩：
其中皮肤粘膜血管收缩
最为显著，其次为肾、肠
系膜、脑和肝脏血管
骨骼肌血管也有收缩作
用
3.心脏：收缩力↑输出量
↑心率↑传导↑自律性↑
耗氧量↑在整体条件下：
血管强烈收缩→血压↑
↑大剂量:心肌自律性↑
→心律失常
突触前a2
受体的活
化能抑制
神经递质
释放。
突触后睫
状体a2受
体的激活
与抑制性
G蛋白藕
联，
可激动引起
心率和心肌
收缩力增加
可激动引起支
气管扩张、血管
舒张、内脏平滑
肌松弛等
可激动引
起脂肪
分解。
神经节兴奋骨骼肌
收缩
皮肤、粘膜、内脏血管收
缩，扩瞳
负反馈抑
制NA的
释放
正性心力作
用
舒张平滑肌脂肪分解
受体阻断效应
激动剂（代表药物）
毛果芸香碱烟碱去甲肾上腺素异丙肾上腺素————————
去氧肾上腺素可乐定多巴酚丁胺沙丁胺醇、特布
他林
拮抗剂
阿托品筒箭毒碱酚妥拉明心得安（普萘洛尔）
阿托品，哌仑西平阿托品阿托品神经节阻断
药六烃季胺
骨骼肌
松弛药
十烃季
胺
哌唑嗪育享宾
阿替洛尔，
心得安
布他沙明，
心得乐。