急性一氧化碳中毒的急救与护理

急性一氧化碳中毒的急救与护理

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【关键词】急性一氧化碳中毒治疗护理

含碳物质燃烧不完全时，都可产生一氧化碳（CO），又俗称煤气。在生产和生活环境中，几乎任何燃烧设备都可产生一氧化碳，不注意

环境通风，吸入过量一氧化碳，可发生急性一氧化碳中毒（acutecarbo nmon oxidepoiso nin g），常导致全身组织缺氧，脑组织对缺氧耐受性最差，易产生神经系统严重损伤，甚至造成死亡。

一、病因和发病机制

CO是无色、无臭、无味的气体，此特性使人们不易及时察觉

CO的存在，空气中CO浓度达到12 . 5%时有爆炸的危险。

工业生产中，制造煤气的发生炉含CO30 %〜35%。炼钢、炼焦、烧窑等生产过程中，炉门和窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。矿井打眼放炮产生的烟雾中CO含量较高；火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度；还有煤矿瓦斯爆炸时能产生大量CO。

日常生活中，煤炉产生的气体中CO含量高达6%〜30 %，冬季取暖煤炉烟囱堵塞、漏气、倒风或目前家庭常用的燃气加热器淋浴，如通风不良均可引起CO中毒。密闭空调车内滞留时间太长也可发生CO中毒。

CO经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍。故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb 不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶的活

性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。高浓度CO还可与肌球蛋白（含二价铁）结合, 影响氧从毛细血管弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能，以上这些因素更加重组织、细胞缺氧。

CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，常最先受损。脑血管先发生痉挛，后麻痹扩张，脑内三磷酸腺苷（ATP）生成障碍，则钠泵转移失灵，细胞内钠离子蓄积可引起脑细胞内水肿；缺氧引起脑内酸性产物增多，使血管渗透性增加又致脑细胞间质水肿，此外还有缺氧使血管内皮细胞发生肿胀，总之最终造成脑组织血液循环障碍，可发生脑血栓形成、脑皮质和基底核局灶性缺血性坏死及大脑广泛脱髓鞘病变，故使少数患者可发生迟发脑病，心肌则可发生坏死。

二、护理措施

1. 病情观察昏迷者：定时测量生命体征，观察神志变化，记出入

量及重病记录。清醒者：询问头痛、恶心、呕吐情况，均要了解

COHb测定结果。

2. 神志清楚者给予吸氧，病室通风，使空气新鲜，遵医嘱是否用脱水剂或促进脑细胞功能恢复药物。

3 .昏迷者

(1) 按昏迷护理常规进行护理参照中毒总论。

(2) 迅速给病人吸高浓度(>60 % )高流量氧(8〜10L / min)，有条件可用高压氧舱治疗。呼吸停止者应做人工呼吸，备好气管切开包及呼吸机。

(3) 高热惊厥应遵医嘱给安定静脉或肌肉注射，并给予物理降

温，头带冰帽，体表大血管处放置冰袋。

⑷保持呼吸道通畅，平卧头偏一侧，随时吸取口咽分泌物及呕吐物。

(5) 药物护理脑水肿者遵医嘱给予20 %甘露醇静脉快速滴注，以达脱水目的，并按医嘱静点ATP、细胞色素C等。

(6) 恢复期护理病人清醒后仍要休息两周，可加强肢体锻炼，如被动运动、按摩、针灸，以促进肢体功能恢复。

(7) 疾病知识指导向病人及家属交待恢复期两个月内有可能发生迟发性脑病，并解释原因，使之及时发现来院治疗。

4.出院指导无论病情轻或重，当患者出院时，应向家属、病人进

行一氧化碳中毒的宣传，使之提高警惕，避免再次中毒。

三、健康教育

1 .加强预防CO中毒的宣传家庭用火炉要安装烟囱，使烟囱严密不可漏气，应定期检查，并保持室内通风。

2 .厂矿要认真执行安全操作规程，加强劳动防护煤气发生炉和管道要经常维修以防漏气。应设置专人负责矿井下空气中CO浓度的监测和报警。负责厂矿的医务人员应检查并保证工人在进入高浓度

CO环境内执行紧急任务时，带好特制的CO防毒面具，系好安全带，并需要两人同时工作，以便彼此监护和互救。

我国规定车间空气中CO最高容许浓度为30mg /m3，要定期测定有CO的车间及实验室(接触CO)空气中CO浓度。

3. 预后轻度中毒可完全恢复。重症昏迷时间过长者，常常预后严重，合并迟发性脑病者恢复较慢，少数可成为永久性后遗症。

参考文献

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[2] 石美云.人工气道湿化方法的研究进展•中华护理杂志，2002，37 (7) :539 〜541.