感染性休克的治疗

感染性休克的治疗

摘要：感染性体克是由于感染导致有效循环容量不足、组织器官微循环灌注急剧减少的急性循环功能衰竭综合征。由于其发生率和病死率高，一直是临床上研究的热点。尽管实验和临床研究取得了显著进展，其病死率仍高达50%左右，在美国居死亡原因的第13位[1]。文章简要阐述感染性休克的发病机制、诊断标准及临床治疗，并着重从治疗的角度及其研究的最新进展作一综述。

关键词：感染性休克；有效循环血量；内毒素；治疗

Therapy on Septic shock

Chen Yanling

SUN YAT-SEN Medical University Clinical class 6 08388074 Abstract：Septic shock is a symptom complex of acute circulatory function failure cause by inadequate circulating blood volume and sharp decrease of organization microcirculation perfusion. IT’s the hotspot of clinical study all the time for its high incidence rate and fatalityrate. Though significant process has been gained on experimental and clinical study, its fatalityrate is still as high as 50%, which ranks 13th on “cause of death among USA”. This essay expounds the mechanism, diagnostic criteria and clinical therapy of septic shock, mainly describing from the angle of therapy and newly study.

Key words：Septic shock; effective circulating blood volume;endotoxin;therapy

感染性休克(Septicshock)是严重危害人类健康的综合症群，是危重病中最常见的死亡原因之一。人们对感染性休克进行了广泛研究，发现各种体液因子、血管内皮细胞、中性粒细胞、单核一巨噬细胞共同参与，激活炎症反应，引起细胞、组织损伤、循环功能不全、组织灌注不足，导致休克。细菌及其它病原微生物的结构成分是引起感染性休克的启动因子，其中内毒素是最重要的成分，因此感染性休克又被称为内毒素休克。

1感染性休克的疾病概述

感染性休克的发病机制比较复杂，周可幸[2]认为感染性休克的发生与三个始动环节有关。第一，感染灶中病原微生物及其释放的各种内毒素和外毒素可刺激单核-巨噬细胞等产生释放大量的细胞因子及其他血管活性物质。这此可使毛细血管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血容量减少。第二，这些物质亦可引起血管扩张，导致有效循环血量的不足。第三，细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞，造成心肌收缩功能障碍。

各种感染因素最终通过这三个始动环节，导致细胞损害及微循环功能障碍，引起感染性体克的各种临床表现。在感染性体克的发病过程中，炎性介质起着重要的作用。在全身炎症反应综合征（SIRS）时产生的介质对机体造成相应的损伤。同时，机体自身也存在着代偿性抗炎反应综合征（CARS）。当两者之间不能维持平衡时，介质之间的相互作用使反应过程进行性发展，形成一个失控状态而且逐级放大的连锁反应，从而造成器官的损伤和血流动力学的不稳定。

感染性休克的的血流动力学特点是：体循环阻力下降，心排血量增加，肺循环阻力增加和心率的改变，动静脉氧含量差降低[3,4]。临床上常将感染性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。低动力型休克即低排高阻型休克，又称冷休克，冷休克的患者有动脉血压降低、心脏指数降低和外周动脉阻力升高等表现；高动力型休克即高排低阻型休克，又称暖休克，暖休克患者的心排血量增加、外周血管阻力明显降低以至血流动力学反应失衡并出现低血压等表现[5]。

2感染性休克的诊断标准

各种感染性病原引起的全身炎性反应综合征(SIRS)，并发组织灌注不足及多器官功能障碍综合征(MODS), 即谓之感染性休克/脓毒性休克。故感染性休克的诊断标准包括:SIRS加休克引发的MODS。（1）SIRS的诊断标准:[目前仍沿用1991年美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM) 联席会议制订的标准]①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸频率>20次/min，或PaCO2<32mm/Hg(4.3 KPa)；④血白细胞计

数>12x109/L或<4x109/L，或幼稚型细胞>10 %。出现上述2种或2种以上表现, 可认为SIRS存在。(2)感染性休克的诊断标准：①临床上有明确的感染存在；②有SIRS存在；③收缩压低于90mmHg 或较原基础血压下降幅度超过40mmHg至少l h，或血压依赖输液或药物维持；④有组织灌注不良的表现, 如少尿（<30ml/h超过lh），毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，高乳酸血症，以及急性神志障碍，肝、肾功能不全等[6]。

3感染性休克的发病机理

黄志英[6]指出感染性休克的发病机理包括：3.1 内毒素超抗原触发免疫反应以Th1细胞反应为主，也就是机体内炎性细胞被过度激活，使正常情况下致炎因子与抗炎因子的平衡失调。若过度地抗炎症反应可导致“免疫麻痹”，增加感染的易感性。因此脓毒症和（或）感染性休克中过度炎症反应与机体免疫功能紊乱同时并存，最近的研究提示，NO在脓毒性休克发病机制中的作用较为复杂[7]，既存在有利一面又存在有害的一面。由于缺乏治疗监测的工具，较难将NO作为感染性休克治疗的靶点。

3.2 内皮素和凝血系统内皮素系统和凝血系统在感染性休克的发病中亦起着十分重要的作用[8]。激活的内皮细胞和单核细胞可释放大量的组织因子，其启动外源性凝血途径在微循环中形成广泛的微血栓，微血栓可加重内皮损伤进一步促进凝血，形成正反馈式的恶性循环。内毒素亦可与内