麻醉与肝脏PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
36
(四)阿片类药物 阿片类药物本身对肝脏功能没有影响; 阿片类药物增加胆总管和Oddi’s括约肌张力; 导致胆道内压增加和胆管痉挛。
27
乳酸脱氢酶(LDH):活性明显增加表明可能 有肝细胞坏死,但特异性差。 碱性磷酸酶(AKP):为估计胆道系统完整性 的一个敏感指标,同样特异性差。
28
血清胆红素测定: 1.血清总胆红素, 2.非结合型(间接)胆红素, 3.结合型(直接)胆红素。
29
高胆红素血症的原因
非结合型
结合型
胆红素产生过多─溶血,
17
血管紧张素Ⅱ: 明显收缩肝动脉和门静脉,降低肠系膜
血管的血流量。 垂体后叶素:
强烈收缩内脏血管,明显降低门静脉血流 量,降低肠系膜的血流量。
18
三、肝脏的主要生理功能
1.血液贮存: 肝脏含血量为总血量的10~15%,可对人
体的循环血量进行调节。 2.调节凝血功能: ① 合成凝血因子; ② 促进Vitk的吸收; ③ 产生促血小板生成因子; ④ 控制纤溶。
8
9
10
门静脉系统的特点: 血流量大; 含氧量低; 含丰富的营养物质; 有丰富的侧枝循环。
11
二、肝血流量的调节 内源性调节:
肝脏通过不断清除许多内源性物 质和药物,保持肝的血流和氧供不变。 外源性调节:
通过神经内分泌反射,纠正大循环 的血流动力学紊乱,保证肝脏的血流 和氧供。
12
1.内源性调节 ①肝动脉缓冲反应
门静脉血流量↑→肝动脉血流量 ↓, 门静脉血流量↓→肝动脉血流量 ↑↑。
13
②肝血流量的自动调节 门静脉血的pH、PO2↓→肝动脉血
流量↑, 餐后血渗透压↑→肝动脉和门静脉
血流量↑。
14
2.外源性调节
当发生全身低血压时,交感神经系统 兴 奋,外周血管收缩,血液再分布,保证重 要器官的血流灌注。
交感神经兴奋,作用于门静脉和肝动脉 的α受体,门静脉和肝动脉收缩,肝血流量 降低。
15
3.肝血流量的激素调节 内分泌激素能改变肝血流量,包
括儿茶酚胺,胃泌素,胰高血糖素, 促胰液素,血管紧张素Ⅱ和垂体后 叶素。
16
肾上腺素和去甲肾上腺素: 导致肝动脉收缩,紧接着舒张,对门静脉
仅产生收缩作用。 多巴胺:
对肝动脉的调节作用极弱。 胰高血糖素:
产生渐进的,长时间的肝动脉舒张,拮抗生 理刺激导致的肝动脉收缩。
(二)氧化亚氮对肝脏的影响 长期接触N2O,对肝脏有毒性作用; 单用N2O,肝血流量并无改变,和巴比妥类药 合用可导致肝血流量降低; 和N2O相关的缺氧可导致肝脏损伤。
35
(三)非阿片类镇静药 常用静脉麻醉药不引起肝功能明显改变; 大剂量硫贲妥钠(>750mg),可导致肝功能 异常; 氯胺酮可引起肝脏酶学中等度升高。
19
3.内分泌器官 ①合成胰岛素样的生长因子-Ⅰ( IGFⅠ); ②合成促血小板生成素; ③合成血管紧张素原; ④转化或代谢激素。
20
4.红细胞破坏和胆红素的排泄 5.调节中间代谢:
肝脏为人体最重要的代谢器官,产能满 足机体的需要,其本身的能耗和氧耗占机 体总量的20%。
21
① 碳水化合物代谢; ② 脂肪代谢; ③ 氨基酸代谢。
量); 2.肝脏的内源性代谢功能; 3.药物经胆道排泄。
25
肝脏疾病降低大多数经肝清除药物的排除, 其作用半衰期延长; 肝功能障碍对药代学影响具有不可预测性; 这类病人用药应小心和个体化。
26
五、肝功能的估计
(一)肝功能的实验室检查
天门冬氨酸氨基转移酶(AST,以前称SGOT) 和丙氨酸转氨酶(ALT,以前称SGPT); 小量增加(<3倍):脂肪肝或慢性肝炎, 大量增加(3~20倍):急性肝炎或慢性肝炎加 重,最大量增加(>20倍):严重肝细胞坏死。
疹、肝功检查酶学异常; 3.一般3~6日后出现黄疸; 4.病人既往多有用过氟烷的历史。
33
有关氟烷肝炎的几个特点:
儿童发病极其罕见,即使反复使用; 成人仅用一次也少见发生; 无可靠的实验诊断或排出; 易感因素: ①年龄>40岁, ②中年、肥胖女性, ③此前用过氟烷,尤其是短时间内(<6周) 。
34
麻醉与肝脏
南方医科大学附属小榄医院麻醉科
1
肝脏在人体生理功能调节中起重要作用:
调节能量代谢; 调节凝血功能; 药物的代谢和清除; 急性失血时,调节低血压; 维持免疫监督,调节炎症过程。
2
一、肝脏的解剖 肝脏是人体内最大的腺体,其重量在成
人为体重的2%,在小儿为体重的5%。
3
(一)肝脏的叶和段
传统分叶:左叶和右叶; 根据形态学Байду номын сангаас点:左叶、右叶、方 叶和尾叶, 根据生理解剖特点:分为8个具有独 立功能的肝段。
22
6.重要蛋白质的合成: ①凝血蛋白; ②各种激素; ③白蛋白; ④急性相蛋白。
23
四、肝脏对药物代谢动力学的影响
肝脏几乎影响所有口服或肠外途径 给入的药物的药代动力学; 通过合成结合药物的蛋白,影响:
药物在体内的分布(表观分布容积); 药物的剂量─反应曲线。
24
肝脏和药物清除
影响药物肝脏清除的主要因素: 1.药物传送到肝脏的速度(肝血流
4
5
6
(二)肝脏的血流供应
肝脏的血流量占心输出量的 25%; 100g肝组织的平均血流量约 为100~130ml/min;
7
肝动脉发源于腹腔动脉, 肝动脉血流量占1/4, 承担肝脏60~80%的供氧量; 门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成, 有丰富的侧枝循环,在门静脉高压时形成门腔分流。门静脉血流量占3/4,承担20~40% 的供氧量。
不敏感、不可靠指标。 营养障碍、激素失衡和肾病病人也有白
蛋白降低。
31
凝血功能测定 PT、aPTT、血小板计数和血栓弹力图
异常是严重肝功能紊乱的指标。 轻到中度肝功能障碍这些指标多正常。
32
六、麻醉药物对肝脏功能的影响
(一)氟烷肝炎 发生率1/3,000~30,000, 临床特征:
1.多发生于短小手术后(<30min); 2.临床表现发热、厌食、恶心、肌痛、皮
酶系统不成熟─早产儿、 新生儿黄疸,
遗传缺陷─Gilber’s综合 征,
药物性。
肝细胞性─肝炎,肝硬化、 药物性肝损伤,
肝内淤胆─药物性、妊娠,
良性术后黄疸,
脓毒血症,
梗阻性黄疸─肝内和肝外 梗阻。
30
血浆蛋白测定─反映肝脏功能重要指标: 在慢性肝炎病人,血浆白蛋白降低表明有
肝功能损害加重。 在急性肝功能紊乱病人,血浆白蛋白是一
(四)阿片类药物 阿片类药物本身对肝脏功能没有影响; 阿片类药物增加胆总管和Oddi’s括约肌张力; 导致胆道内压增加和胆管痉挛。
27
乳酸脱氢酶(LDH):活性明显增加表明可能 有肝细胞坏死,但特异性差。 碱性磷酸酶(AKP):为估计胆道系统完整性 的一个敏感指标,同样特异性差。
28
血清胆红素测定: 1.血清总胆红素, 2.非结合型(间接)胆红素, 3.结合型(直接)胆红素。
29
高胆红素血症的原因
非结合型
结合型
胆红素产生过多─溶血,
17
血管紧张素Ⅱ: 明显收缩肝动脉和门静脉,降低肠系膜
血管的血流量。 垂体后叶素:
强烈收缩内脏血管,明显降低门静脉血流 量,降低肠系膜的血流量。
18
三、肝脏的主要生理功能
1.血液贮存: 肝脏含血量为总血量的10~15%,可对人
体的循环血量进行调节。 2.调节凝血功能: ① 合成凝血因子; ② 促进Vitk的吸收; ③ 产生促血小板生成因子; ④ 控制纤溶。
8
9
10
门静脉系统的特点: 血流量大; 含氧量低; 含丰富的营养物质; 有丰富的侧枝循环。
11
二、肝血流量的调节 内源性调节:
肝脏通过不断清除许多内源性物 质和药物,保持肝的血流和氧供不变。 外源性调节:
通过神经内分泌反射,纠正大循环 的血流动力学紊乱,保证肝脏的血流 和氧供。
12
1.内源性调节 ①肝动脉缓冲反应
门静脉血流量↑→肝动脉血流量 ↓, 门静脉血流量↓→肝动脉血流量 ↑↑。
13
②肝血流量的自动调节 门静脉血的pH、PO2↓→肝动脉血
流量↑, 餐后血渗透压↑→肝动脉和门静脉
血流量↑。
14
2.外源性调节
当发生全身低血压时,交感神经系统 兴 奋,外周血管收缩,血液再分布,保证重 要器官的血流灌注。
交感神经兴奋,作用于门静脉和肝动脉 的α受体,门静脉和肝动脉收缩,肝血流量 降低。
15
3.肝血流量的激素调节 内分泌激素能改变肝血流量,包
括儿茶酚胺,胃泌素,胰高血糖素, 促胰液素,血管紧张素Ⅱ和垂体后 叶素。
16
肾上腺素和去甲肾上腺素: 导致肝动脉收缩,紧接着舒张,对门静脉
仅产生收缩作用。 多巴胺:
对肝动脉的调节作用极弱。 胰高血糖素:
产生渐进的,长时间的肝动脉舒张,拮抗生 理刺激导致的肝动脉收缩。
(二)氧化亚氮对肝脏的影响 长期接触N2O,对肝脏有毒性作用; 单用N2O,肝血流量并无改变,和巴比妥类药 合用可导致肝血流量降低; 和N2O相关的缺氧可导致肝脏损伤。
35
(三)非阿片类镇静药 常用静脉麻醉药不引起肝功能明显改变; 大剂量硫贲妥钠(>750mg),可导致肝功能 异常; 氯胺酮可引起肝脏酶学中等度升高。
19
3.内分泌器官 ①合成胰岛素样的生长因子-Ⅰ( IGFⅠ); ②合成促血小板生成素; ③合成血管紧张素原; ④转化或代谢激素。
20
4.红细胞破坏和胆红素的排泄 5.调节中间代谢:
肝脏为人体最重要的代谢器官,产能满 足机体的需要,其本身的能耗和氧耗占机 体总量的20%。
21
① 碳水化合物代谢; ② 脂肪代谢; ③ 氨基酸代谢。
量); 2.肝脏的内源性代谢功能; 3.药物经胆道排泄。
25
肝脏疾病降低大多数经肝清除药物的排除, 其作用半衰期延长; 肝功能障碍对药代学影响具有不可预测性; 这类病人用药应小心和个体化。
26
五、肝功能的估计
(一)肝功能的实验室检查
天门冬氨酸氨基转移酶(AST,以前称SGOT) 和丙氨酸转氨酶(ALT,以前称SGPT); 小量增加(<3倍):脂肪肝或慢性肝炎, 大量增加(3~20倍):急性肝炎或慢性肝炎加 重,最大量增加(>20倍):严重肝细胞坏死。
疹、肝功检查酶学异常; 3.一般3~6日后出现黄疸; 4.病人既往多有用过氟烷的历史。
33
有关氟烷肝炎的几个特点:
儿童发病极其罕见,即使反复使用; 成人仅用一次也少见发生; 无可靠的实验诊断或排出; 易感因素: ①年龄>40岁, ②中年、肥胖女性, ③此前用过氟烷,尤其是短时间内(<6周) 。
34
麻醉与肝脏
南方医科大学附属小榄医院麻醉科
1
肝脏在人体生理功能调节中起重要作用:
调节能量代谢; 调节凝血功能; 药物的代谢和清除; 急性失血时,调节低血压; 维持免疫监督,调节炎症过程。
2
一、肝脏的解剖 肝脏是人体内最大的腺体,其重量在成
人为体重的2%,在小儿为体重的5%。
3
(一)肝脏的叶和段
传统分叶:左叶和右叶; 根据形态学Байду номын сангаас点:左叶、右叶、方 叶和尾叶, 根据生理解剖特点:分为8个具有独 立功能的肝段。
22
6.重要蛋白质的合成: ①凝血蛋白; ②各种激素; ③白蛋白; ④急性相蛋白。
23
四、肝脏对药物代谢动力学的影响
肝脏几乎影响所有口服或肠外途径 给入的药物的药代动力学; 通过合成结合药物的蛋白,影响:
药物在体内的分布(表观分布容积); 药物的剂量─反应曲线。
24
肝脏和药物清除
影响药物肝脏清除的主要因素: 1.药物传送到肝脏的速度(肝血流
4
5
6
(二)肝脏的血流供应
肝脏的血流量占心输出量的 25%; 100g肝组织的平均血流量约 为100~130ml/min;
7
肝动脉发源于腹腔动脉, 肝动脉血流量占1/4, 承担肝脏60~80%的供氧量; 门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成, 有丰富的侧枝循环,在门静脉高压时形成门腔分流。门静脉血流量占3/4,承担20~40% 的供氧量。
不敏感、不可靠指标。 营养障碍、激素失衡和肾病病人也有白
蛋白降低。
31
凝血功能测定 PT、aPTT、血小板计数和血栓弹力图
异常是严重肝功能紊乱的指标。 轻到中度肝功能障碍这些指标多正常。
32
六、麻醉药物对肝脏功能的影响
(一)氟烷肝炎 发生率1/3,000~30,000, 临床特征:
1.多发生于短小手术后(<30min); 2.临床表现发热、厌食、恶心、肌痛、皮
酶系统不成熟─早产儿、 新生儿黄疸,
遗传缺陷─Gilber’s综合 征,
药物性。
肝细胞性─肝炎,肝硬化、 药物性肝损伤,
肝内淤胆─药物性、妊娠,
良性术后黄疸,
脓毒血症,
梗阻性黄疸─肝内和肝外 梗阻。
30
血浆蛋白测定─反映肝脏功能重要指标: 在慢性肝炎病人,血浆白蛋白降低表明有
肝功能损害加重。 在急性肝功能紊乱病人,血浆白蛋白是一