肿瘤化疗现状与基本知识
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Goldie-Coldman模型
严格交替化疗的策略 肿瘤细胞固有的遗传不稳定性,发生自发性突变,而 产生耐药性。耐药细胞出现与肿瘤大小相关,瘤细胞 数105个时,不产生耐药株的概率是9,达107个时, 概念仅0.45%。因此,肿瘤具有异质性及含有不同转 移性能的细胞亚群,即使是单一细胞起源,也是一个 异质性的细胞群,也就是临床上某些肿瘤开始化疗后, 可能达CR或PR,但当耐药细胞增殖形成肿块时,则临 床又会出现复发的原因之一。Goldie-Coldwan提出严 格交替(strict alter nation)化疗的治疗策略。
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Skipper理论:
对数级杀灭癌细胞模式。根据小鼠白血病模型提出体内肿 瘤呈对数生长的模式,提出抗肿瘤药物杀灭肿瘤细胞遵循I 级动力学(first order kineties)的概念,即为对数级 杀灭(log-kill),为一定剂量的抗癌药杀灭一定比例的 癌细胞。提示决定化疗成功的关键与肿瘤体积、生长速度、 药物剂量的数目密切相关。这一理论成为制定多药联合治 疗肿瘤的重要理论基础。 同时,人类肿瘤生长的倍增时间存在显著差异,如对化疗 敏感的睾丸癌、绒癌、小细胞未分化癌,倍增时间均小于1 个月,头颈部鳞癌约2个月,结肠癌为3个月,肿瘤细胞的 倍增时间从1周至1年不等,平均1~3个月。
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1940s 1950s 1970s 1990s
1.2肿瘤化疗的治疗水平与现状
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肿瘤化疗的发展与抗肿瘤新药的发现 息息相关。与此同时,化疗保护剂、给药 途径、新策略、新技术、新疗法的不断改
进,使肿瘤内科治疗水平上了一个新的台
定期实施。因减少剂量或延长周期间歇时间均会降 低剂量强度,当骨髓恢复后,应尽可能缩短周期间 歇时间。
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协同或增效作用。
根治性化疗
指必须杀灭所有的恶性肿瘤细胞,即“完全杀灭”
概念,这已成为临床化疗的重要指导原则。
根治性化疗的全程方案:诱导缓解→强化治疗→巩
固治疗。
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细胞周期的调控机制
受细胞周期蛋白依赖性激酶(cdks)的调控。 细胞周期蛋白(Cyclin A、B、C、D1、2、3 E) 行正相调控。 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物(CKI)行负相 调控。 许多癌基因,抑癌基因直接参与细胞周期的调控 或其本身就是细胞周期调控机制的主要成分,了 解细胞周期调控机制,可为更合理的靶向治疗提 供理论基础。
6-MP
鞘内 MTX Ara-c DXM 维持治疗 (28d一轮 反复应用) MTX 6-MP Dred VCR
75 mg/㎡.d
12.5 mg/㎡ 30 mg/㎡ 2~5mg 15~30 mg/㎡ 75mg/㎡ 45mg/㎡ 1.5 mg/㎡
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肿瘤化疗的发展史(2)
氮芥治疗淋巴瘤。 CTX . 5-FU. 第1里程碑。 DDP. ADM . 第2里程碑。 紫杉醇类. 拓扑异构酶抑制剂. 维甲酸3大发现。 2000s 分子靶向药物:格列卫、美罗华、 赫赛汀、易瑞沙。 21世纪 AVASTIN、TARCEVA、 TM ALIMTA、XYOTAX 。
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化疗可治愈的癌症 (2001年Holland JF等)
单独化疗可治愈的癌症 治愈率>50% 毛细胞白血病 急性早幼粒细胞白血病 儿童急淋 霍奇金病 伯基特(Burkitt)淋巴瘤 滤泡中心大细胞淋巴瘤 睾丸胚胎癌 滋养叶癌。 治愈率<50% 成人急性淋巴细胞性白血病 急性粒细胞白血病 恶性淋巴瘤的某些亚型 辅助化疗可治愈的肿瘤(治愈率≤50% ) 肾母细胞瘤 骨肉瘤 尤文肉瘤 胚胎性横纹肌肉瘤 乳腺癌 小细胞肺癌 卵巢腺癌 上消化道鳞癌
用药安排 d1~28减量7d、P.0 d1、8、15、21、iv d1、8、15、iv
门冬酰胺酶
60008000u/㎡
1.5-2.0g/㎡ 750 mg/㎡ 75 mg/㎡
d1、3、5、7、9、11、 13、15、17、19、iv
D29~30、42~43、 56~57、12h1次、iv d29、42、56、iv d1~7、42~49、 56~53、P.0、iv
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Gompertzian生长模式
早期应用化疗的策略 肿瘤生长指数随时间呈指数性下降,在肿瘤早期 呈指数性生长,肿瘤体积大时,细胞倍增时间增 加,而增殖比例降低。表明肿瘤体积越小,癌细 胞生长速度越快,一定剂量的化疗可杀灭更高比 例的癌细胞,这一概念支持尽早开始辅助化疗及 早期应用化疗的原则。
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1.肿瘤化疗的发展史及治疗现状
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1.1肿瘤化疗的发展史(1)
我国古代医学 西方医学的认识 现代肿瘤化学治疗始于20世纪40年代。 1942年:氮芥治疗淋巴瘤,揭开了现代肿瘤化疗的 序幕。 1965年美国国立肿瘤研究所(NCI)成立了全国肿 瘤化疗服务中心。 欧共体组成“欧洲肿瘤治疗协作组织(EORTC)。 我国抗癌药物研究于1958年启动。
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肿瘤细胞生物
细胞周期
M期(细胞分裂) G0期(细胞分化)
G1 期(DNA合成前期)
细胞周期
G2 期(DNA合成后期)
TIME S期(染色体复制)
1/25/2005 File name/location
Company Confidential Copyright © 2000 Eli Lilly and Company
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目前有些肿瘤可能属于不能治愈的即治愈前
的(Precurable)肿瘤,如沙利度胺(反应仃)
具有抗血管生成作用,治疗MM的临床研究显示
出MM将可被治愈。单抗Hererptin治疗HER2过度表达的乳腺癌,及美罗华治疗CD20表达阳 性的B细胞淋巴癌,可能使某些亚型的肿瘤成为 治愈性肿瘤。
化疗在肿瘤治疗中分为晚期 或扩散性肿瘤的全身化疗、辅助化
疗、新辅助化疗、区域性化疗。
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联合化疗的基本原则
合理选用药物,选中的药物必须单药有效;或起
选用作用机制不同的药物。 尽可能选用毒性不互相重叠的药物。 选择药物的最佳剂量和用法。 联合化疗中每种药物均应以最大剂量给予并注意
CKI KIP(激酶抑制蛋白):P21、P27、P57 INK4:P16、P15、P18、P19
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细胞动力学与化疗策略的转变
Skipper理论:I级动力学对数级杀灭肿瘤细胞模式; Gompertzian生长模式:早期应用化疗的理论及策略; Goldie-coldman定律:克服耐药严格交替化疗的策略; Norton理论:高剂量、短间歇、多疗程的序贯化疗策略; 细胞周期的调控机制→靶向治疗的基础。
化疗可治愈的晚期癌
肿瘤类型 滋养叶细胞癌 儿童急淋 成人急淋 急粒 HD 儿童NHL 弥散性大细胞淋巴瘤 巴基特淋巴瘤 睾丸肿瘤
Krakoff源自文库1997
1955 0
0 0 0 0 0 0 0
治愈率 1990 >90%(中等肿瘤负荷) >60%(高度肿瘤负荷) 75% 40% 15% 80% 60% 50% 50% 90%
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2.化疗观念的更新与策略的改进
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细胞周期
细胞周期:细胞分裂结束至下一次分裂结束所经 历的过程 细胞周期的时相(阶段): Ø DNA合成前期 (G1):合成核酸(RNA)、蛋白质和 其他制造DNA的物质 Ø DNA合成期 (S): 复制一套DNA Ø DNA合成后期 (G2):合成RNA、蛋白质 Ø有丝分裂期 (M):一个细胞分裂成二个 Ø G0期细胞:细胞行使正常的代谢功能,暂不进 入细胞增殖周期(暂不分裂)
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Goldie-Coldman模型前瞻性随机试验结论
霍奇金淋巴瘤:经典的MOPP/ABVD交替, 生存期,完全缓解率优于单用MOPP或 ABVD。 小细胞肺癌:CVA/EP方案交替与CVA、
EP方案治疗局限期SCLC显示有生存期优势。
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Norton:高剂量、短间歇、多疗程的序贯化疗策略
Norton提出临床前期肿瘤生长快,进行治疗
后肿瘤的再生长也加快,即使更大剂量的化疗, 如果不能达到根治,残留细胞数在1个或10000
个之间时,5年后的结局相同。据此他指出先用
尽可能有效的化疗药,杀死快速生长的肿瘤细
胞,再用另一组化疗药消灭低速生长的耐药株
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Ara-c CTX 6-mp
T细胞NHL(或淋巴母细胞型)化疗方案(2)
II
Pred VCR 多柔比星 门冬酰胺酶 CTX
45 mg/㎡· d 1.5 mg/㎡ 30 mg/㎡ 6000-8000u/ ㎡ 1.0g/㎡
d1~28、减量7d、 P.0 d1、8、15、21、iv d1、8、15、iv d1、3、5、7、9、 11、13、15、iv Iv
细胞,达到根治目的。
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乳腺癌的Gompertzian生长模式(1)
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乳腺癌的Gompertzian生长模式(2)
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乳腺癌的Gompertzian生长模式(3)
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6-MP Ara-c
75 mg/㎡ 75 mg/㎡
D1~7、P.0 D1~7,皮下12h1次
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T细胞NHL(或淋巴母细胞型)化疗方案(3)
C M
Ara-c Vp-16 MTX C· F
300 mg/㎡ 200 mg/㎡ 3.0g/㎡ 15 mg/㎡
D1、4、7、iv D1、4、7、iv d1、15,静滴12h MTX后36h起, 1/6h,6~8次,iv
对儿童淋巴母细胞淋巴瘤5年无事件生存
>70%~80%.
I、II期:II→MM→II→M维持治疗至
72周。
III、IV期:I→MM→II→MM→C维持
治疗至114周。
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T细胞NHL(或淋巴母细胞型)化疗方案(1)
化疗方案 I
药物 Pred VCR 多柔比星
剂量 45mg/㎡· d 1.5mg/㎡ 30 mg/㎡
LOGO
肿瘤化疗现状与化疗基础
湖南省肿瘤医院 汪安兰
肿瘤化疗的发展史及治疗现状
化疗观念的更新与策略的改进 抗癌药物分类 肿瘤化疗的基本知识
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肿瘤内科学(medical oncology)是一门正在 迅速发展的新兴学科。肿瘤内科的治疗一方面已 从姑息性化疗过渡到根治性治疗,成为肿瘤综合 治疗的重要手段;另一方面已从单纯化疗发展到 以化学药物治疗为主,同时包括肿瘤预防、生物 疗法、内分泌治疗、中医中药治疗、微创治疗以 及为提高患者生存质量在内的多种防治方法和措 施的综合治疗。
阶。
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1988:Eloin Hitchimg 几种肿瘤治疗效果的今昔(5年生存率)
过去 骨肉瘤 乳腺癌 上颌窦癌 肾母细胞癌 截肢 9% 手术 22% 手术 40% 手术 30%
1988 综合治疗 40% 综合治疗 59% 综合治疗 83% 综合治疗 90%
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诱导缓解阶段必须应用强有力联合化疗方案达到完 全缓解(肿瘤细胞<109),再经强化达到完全杀 灭(瘤细胞<105),通过机体的免疫机制消灭残 留的癌细胞。
判断指标为无病或无复发生存期(relapse free Survival)。
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如儿童T细胞非霍奇金淋巴癌,根治性方案
Goldie-Coldman模型
严格交替化疗的策略 肿瘤细胞固有的遗传不稳定性,发生自发性突变,而 产生耐药性。耐药细胞出现与肿瘤大小相关,瘤细胞 数105个时,不产生耐药株的概率是9,达107个时, 概念仅0.45%。因此,肿瘤具有异质性及含有不同转 移性能的细胞亚群,即使是单一细胞起源,也是一个 异质性的细胞群,也就是临床上某些肿瘤开始化疗后, 可能达CR或PR,但当耐药细胞增殖形成肿块时,则临 床又会出现复发的原因之一。Goldie-Coldwan提出严 格交替(strict alter nation)化疗的治疗策略。
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Skipper理论:
对数级杀灭癌细胞模式。根据小鼠白血病模型提出体内肿 瘤呈对数生长的模式,提出抗肿瘤药物杀灭肿瘤细胞遵循I 级动力学(first order kineties)的概念,即为对数级 杀灭(log-kill),为一定剂量的抗癌药杀灭一定比例的 癌细胞。提示决定化疗成功的关键与肿瘤体积、生长速度、 药物剂量的数目密切相关。这一理论成为制定多药联合治 疗肿瘤的重要理论基础。 同时,人类肿瘤生长的倍增时间存在显著差异,如对化疗 敏感的睾丸癌、绒癌、小细胞未分化癌,倍增时间均小于1 个月,头颈部鳞癌约2个月,结肠癌为3个月,肿瘤细胞的 倍增时间从1周至1年不等,平均1~3个月。
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1940s 1950s 1970s 1990s
1.2肿瘤化疗的治疗水平与现状
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肿瘤化疗的发展与抗肿瘤新药的发现 息息相关。与此同时,化疗保护剂、给药 途径、新策略、新技术、新疗法的不断改
进,使肿瘤内科治疗水平上了一个新的台
定期实施。因减少剂量或延长周期间歇时间均会降 低剂量强度,当骨髓恢复后,应尽可能缩短周期间 歇时间。
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协同或增效作用。
根治性化疗
指必须杀灭所有的恶性肿瘤细胞,即“完全杀灭”
概念,这已成为临床化疗的重要指导原则。
根治性化疗的全程方案:诱导缓解→强化治疗→巩
固治疗。
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细胞周期的调控机制
受细胞周期蛋白依赖性激酶(cdks)的调控。 细胞周期蛋白(Cyclin A、B、C、D1、2、3 E) 行正相调控。 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物(CKI)行负相 调控。 许多癌基因,抑癌基因直接参与细胞周期的调控 或其本身就是细胞周期调控机制的主要成分,了 解细胞周期调控机制,可为更合理的靶向治疗提 供理论基础。
6-MP
鞘内 MTX Ara-c DXM 维持治疗 (28d一轮 反复应用) MTX 6-MP Dred VCR
75 mg/㎡.d
12.5 mg/㎡ 30 mg/㎡ 2~5mg 15~30 mg/㎡ 75mg/㎡ 45mg/㎡ 1.5 mg/㎡
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肿瘤化疗的发展史(2)
氮芥治疗淋巴瘤。 CTX . 5-FU. 第1里程碑。 DDP. ADM . 第2里程碑。 紫杉醇类. 拓扑异构酶抑制剂. 维甲酸3大发现。 2000s 分子靶向药物:格列卫、美罗华、 赫赛汀、易瑞沙。 21世纪 AVASTIN、TARCEVA、 TM ALIMTA、XYOTAX 。
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化疗可治愈的癌症 (2001年Holland JF等)
单独化疗可治愈的癌症 治愈率>50% 毛细胞白血病 急性早幼粒细胞白血病 儿童急淋 霍奇金病 伯基特(Burkitt)淋巴瘤 滤泡中心大细胞淋巴瘤 睾丸胚胎癌 滋养叶癌。 治愈率<50% 成人急性淋巴细胞性白血病 急性粒细胞白血病 恶性淋巴瘤的某些亚型 辅助化疗可治愈的肿瘤(治愈率≤50% ) 肾母细胞瘤 骨肉瘤 尤文肉瘤 胚胎性横纹肌肉瘤 乳腺癌 小细胞肺癌 卵巢腺癌 上消化道鳞癌
用药安排 d1~28减量7d、P.0 d1、8、15、21、iv d1、8、15、iv
门冬酰胺酶
60008000u/㎡
1.5-2.0g/㎡ 750 mg/㎡ 75 mg/㎡
d1、3、5、7、9、11、 13、15、17、19、iv
D29~30、42~43、 56~57、12h1次、iv d29、42、56、iv d1~7、42~49、 56~53、P.0、iv
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Gompertzian生长模式
早期应用化疗的策略 肿瘤生长指数随时间呈指数性下降,在肿瘤早期 呈指数性生长,肿瘤体积大时,细胞倍增时间增 加,而增殖比例降低。表明肿瘤体积越小,癌细 胞生长速度越快,一定剂量的化疗可杀灭更高比 例的癌细胞,这一概念支持尽早开始辅助化疗及 早期应用化疗的原则。
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1.肿瘤化疗的发展史及治疗现状
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1.1肿瘤化疗的发展史(1)
我国古代医学 西方医学的认识 现代肿瘤化学治疗始于20世纪40年代。 1942年:氮芥治疗淋巴瘤,揭开了现代肿瘤化疗的 序幕。 1965年美国国立肿瘤研究所(NCI)成立了全国肿 瘤化疗服务中心。 欧共体组成“欧洲肿瘤治疗协作组织(EORTC)。 我国抗癌药物研究于1958年启动。
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肿瘤细胞生物
细胞周期
M期(细胞分裂) G0期(细胞分化)
G1 期(DNA合成前期)
细胞周期
G2 期(DNA合成后期)
TIME S期(染色体复制)
1/25/2005 File name/location
Company Confidential Copyright © 2000 Eli Lilly and Company
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目前有些肿瘤可能属于不能治愈的即治愈前
的(Precurable)肿瘤,如沙利度胺(反应仃)
具有抗血管生成作用,治疗MM的临床研究显示
出MM将可被治愈。单抗Hererptin治疗HER2过度表达的乳腺癌,及美罗华治疗CD20表达阳 性的B细胞淋巴癌,可能使某些亚型的肿瘤成为 治愈性肿瘤。
化疗在肿瘤治疗中分为晚期 或扩散性肿瘤的全身化疗、辅助化
疗、新辅助化疗、区域性化疗。
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联合化疗的基本原则
合理选用药物,选中的药物必须单药有效;或起
选用作用机制不同的药物。 尽可能选用毒性不互相重叠的药物。 选择药物的最佳剂量和用法。 联合化疗中每种药物均应以最大剂量给予并注意
CKI KIP(激酶抑制蛋白):P21、P27、P57 INK4:P16、P15、P18、P19
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细胞动力学与化疗策略的转变
Skipper理论:I级动力学对数级杀灭肿瘤细胞模式; Gompertzian生长模式:早期应用化疗的理论及策略; Goldie-coldman定律:克服耐药严格交替化疗的策略; Norton理论:高剂量、短间歇、多疗程的序贯化疗策略; 细胞周期的调控机制→靶向治疗的基础。
化疗可治愈的晚期癌
肿瘤类型 滋养叶细胞癌 儿童急淋 成人急淋 急粒 HD 儿童NHL 弥散性大细胞淋巴瘤 巴基特淋巴瘤 睾丸肿瘤
Krakoff源自文库1997
1955 0
0 0 0 0 0 0 0
治愈率 1990 >90%(中等肿瘤负荷) >60%(高度肿瘤负荷) 75% 40% 15% 80% 60% 50% 50% 90%
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2.化疗观念的更新与策略的改进
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细胞周期
细胞周期:细胞分裂结束至下一次分裂结束所经 历的过程 细胞周期的时相(阶段): Ø DNA合成前期 (G1):合成核酸(RNA)、蛋白质和 其他制造DNA的物质 Ø DNA合成期 (S): 复制一套DNA Ø DNA合成后期 (G2):合成RNA、蛋白质 Ø有丝分裂期 (M):一个细胞分裂成二个 Ø G0期细胞:细胞行使正常的代谢功能,暂不进 入细胞增殖周期(暂不分裂)
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Goldie-Coldman模型前瞻性随机试验结论
霍奇金淋巴瘤:经典的MOPP/ABVD交替, 生存期,完全缓解率优于单用MOPP或 ABVD。 小细胞肺癌:CVA/EP方案交替与CVA、
EP方案治疗局限期SCLC显示有生存期优势。
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Norton:高剂量、短间歇、多疗程的序贯化疗策略
Norton提出临床前期肿瘤生长快,进行治疗
后肿瘤的再生长也加快,即使更大剂量的化疗, 如果不能达到根治,残留细胞数在1个或10000
个之间时,5年后的结局相同。据此他指出先用
尽可能有效的化疗药,杀死快速生长的肿瘤细
胞,再用另一组化疗药消灭低速生长的耐药株
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Ara-c CTX 6-mp
T细胞NHL(或淋巴母细胞型)化疗方案(2)
II
Pred VCR 多柔比星 门冬酰胺酶 CTX
45 mg/㎡· d 1.5 mg/㎡ 30 mg/㎡ 6000-8000u/ ㎡ 1.0g/㎡
d1~28、减量7d、 P.0 d1、8、15、21、iv d1、8、15、iv d1、3、5、7、9、 11、13、15、iv Iv
细胞,达到根治目的。
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乳腺癌的Gompertzian生长模式(1)
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乳腺癌的Gompertzian生长模式(2)
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乳腺癌的Gompertzian生长模式(3)
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6-MP Ara-c
75 mg/㎡ 75 mg/㎡
D1~7、P.0 D1~7,皮下12h1次
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T细胞NHL(或淋巴母细胞型)化疗方案(3)
C M
Ara-c Vp-16 MTX C· F
300 mg/㎡ 200 mg/㎡ 3.0g/㎡ 15 mg/㎡
D1、4、7、iv D1、4、7、iv d1、15,静滴12h MTX后36h起, 1/6h,6~8次,iv
对儿童淋巴母细胞淋巴瘤5年无事件生存
>70%~80%.
I、II期:II→MM→II→M维持治疗至
72周。
III、IV期:I→MM→II→MM→C维持
治疗至114周。
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T细胞NHL(或淋巴母细胞型)化疗方案(1)
化疗方案 I
药物 Pred VCR 多柔比星
剂量 45mg/㎡· d 1.5mg/㎡ 30 mg/㎡
LOGO
肿瘤化疗现状与化疗基础
湖南省肿瘤医院 汪安兰
肿瘤化疗的发展史及治疗现状
化疗观念的更新与策略的改进 抗癌药物分类 肿瘤化疗的基本知识
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肿瘤内科学(medical oncology)是一门正在 迅速发展的新兴学科。肿瘤内科的治疗一方面已 从姑息性化疗过渡到根治性治疗,成为肿瘤综合 治疗的重要手段;另一方面已从单纯化疗发展到 以化学药物治疗为主,同时包括肿瘤预防、生物 疗法、内分泌治疗、中医中药治疗、微创治疗以 及为提高患者生存质量在内的多种防治方法和措 施的综合治疗。
阶。
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1988:Eloin Hitchimg 几种肿瘤治疗效果的今昔(5年生存率)
过去 骨肉瘤 乳腺癌 上颌窦癌 肾母细胞癌 截肢 9% 手术 22% 手术 40% 手术 30%
1988 综合治疗 40% 综合治疗 59% 综合治疗 83% 综合治疗 90%
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诱导缓解阶段必须应用强有力联合化疗方案达到完 全缓解(肿瘤细胞<109),再经强化达到完全杀 灭(瘤细胞<105),通过机体的免疫机制消灭残 留的癌细胞。
判断指标为无病或无复发生存期(relapse free Survival)。
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如儿童T细胞非霍奇金淋巴癌,根治性方案