造影剂肾病新

80
60
40
20
0
2001
2006
Source: AMR 2007, Arlington, VA
概述
定义：血管内注射造影剂48-72h内，血肌酐 （Scr）水平上升≥44.2umol/L或较基础值上 升≥25%，并排除其他引起肾损害的因素。
发病机制
肾脏血流动力学改变 ➢ 注射造影剂后的“两相效应”，即首先血管扩
6~10
14.0%
年龄＞75 4
Scr≥132.6umol 4
血透可 能性 0.04%
0.12%
药物相关
➢ 药物品种 ➢ 药物剂量 ➢ 给药途径 ➢ 用药次数
药物品种 有危险因素的患者尽量选用低渗或等渗 造影剂。
药物剂量 ➢ 造影剂＜70ml可以有效降低CIN发病风险 ➢ 造影剂＞300ml是CIN的独立危险因素
➢ 术前后12h保持尿量75-125ml/h能显著降低造 影剂肾病的发生率，但不能杜绝。
动脉给药 ➢ 造影剂注射前6-12小时静脉内补充生理盐水
，或碳酸氢钠溶液，不少于100ml/小时； ➢ 注射造源自文库剂后亦应连续静脉补液，不少于
造影剂
化学毒性
血液动力学作用
肾小管细胞损 害
粘滞度
渗透压
渗透压利尿作用
肾血管血流缓慢 致密斑NaCl浓聚
管-球反馈机制激 活
血管舒张因子和 收缩因子失衡
肾血管收缩
Rudnick MR. Rev
临床表现
➢ 接受造影剂后血清肌酐通常于造影后24-48小 时升高，峰值出现在3-5天，一般7-10天后回复 达基础值。
肾小管阻塞 造影剂能使尿酸、草酸盐、TH蛋白等排泄增 加，加上脱水，导致了肾小管的阻塞，从而 损害肾功能。
发病机制
氧自由基介导的损伤 氧化应激是导致内皮功能损伤的重要因素， 同时可提高受损肾脏的基础血管张力，球管 平衡反馈调节，引起功能性的肾血流在分布 ，从而导致肾髓质缺血及肾小管损伤。
发病机制
内皮细胞
Nash et. al.
A2L0ma0m.1eJ.tsHchemwaantodltongeyr
; A
et al,
Data on , Nycomed Amersha
概述
造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发 症，也是医源性肾功能衰竭的重要组成部分， 其中CIN是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引 起的医院获得性肾衰的第三大常见原因。
➢ 两次造影剂应用间隔时间最好为14天。
预防措施
1、避免肾毒性药物应用 ACEI、ARB NASIDs 二甲双胍 氨基甙类
预防措施
2、水化 ➢ 水化可以降低造影剂浓度，增加肾血流量，
抑制RAS系统，下调球管反馈，降低肾血管收 缩，减少造影剂在肾脏停留时间，减少管型 形成，从而降低造影剂肾病的发生率。
造影剂肾病新
造影剂（CM）的演变及分类
分子结构
年代
举例
备注
COO–Na+/Meg+
I
I
CH3CONH I R
1950s
离子型单体
高渗
泛影葡胺 血液渗透压的5–8倍
R
I
I
R
R
I
1980s
非离子型单体
低渗
碘海醇 碘佛醇 碘普罗胺
血液渗透压的~2倍 亲水性改善
R
COO–Na+/Meg+
I
II
I
1980s
R
R
R
I
I
离子型二聚体 碘克酸
渗透压为 血液的~2倍
R
R
I
II
I
R
R
R
I
I
1990s–
非离子型二聚体 碘克沙醇
渗透压 = 血液
血细胞和内皮细胞在不 同渗透压造影剂中的表现
红细胞
生理盐水
等渗造影剂 非离子型低渗造影剂
高渗造影剂
(与血浆等渗) (290mOsm/kg H2O) (844mOsm/kg H2O) (2000mOsm/kg H2O)
概述
最近10年，由于对CIN认识不断深入，采用了 降低风险的措施，以及碘化造影剂的肾毒性 逐渐降低，CIN的发生率已从约15%下降至 7%。然而，由于依赖造影剂的操作不断增加 ，CIN病例数目也在不断增长。
CT和血管介入技术的广泛应用 造影剂用量正在增加
每次检查 平均用药量
+9%
140
120
100
➢ 推荐最大造影剂用量=5ml*体重（Kg）/基 础血清肌酐（mg/dl）
给药途径 ➢ 动脉内给予碘造影剂比静脉内给予有更
高的CIN危险； ➢ 经肾动脉和腹主动脉注射造影剂，使肾
脏损伤可能性更大。
用药次数
➢ 重复使用碘造影剂造影，每次给予诊断 剂量，是CIN发生的危险因素；
➢ 72小时内重复应用诊断剂量造影剂是发 生CIN的独立预测因子。
➢ 部分病人表现为一过性尿检异常、尿渗透压下 降、尿糖、尿钠排泄增加等。
➢ 临床分类根据尿量分为非少尿型、少尿型以 及无尿型，其中80%的CIN表现为非少尿型急 性肾衰竭，少数成少尿甚至无尿。
➢ 大多数患者肾功能可自然恢复，10%的患者 需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见， 需要长期维持透析。
病理改变
充血性心力衰竭（NYHA 3-4级） 近期心肌梗塞*（24h内） LVEF低*
➢ 高龄*（＞75岁） *独立危险因素
CIN rate (%)
CIN的危险随eGFR的下降而增 加
70 60 50 40 30 20 10
0
0 20 40 60 80 100 120 eGFR (mL/min)
McCullough P, et al.
基本病理改变是肾小管坏死，位于肾髓质的 髓袢和集合管病变尤为严重，肾间质弥漫水肿 ，肾小球病变不明显。
诊断标准
➢ 临床上有应用造影剂史 ➢ 在24～48h血清肌酐浓度超过原基础值
0.5mg/dl或者或较基础值上升≥25% 。 ➢ 尿检异常,尤其小管功能明显异常。
危险因素
患者相关
➢ 慢性肾脏病* ➢ 糖尿病* ➢ 脱水 ➢ 心功能差
患者相关
➢ 并用肾毒性药物 ➢ 血流动力学不稳定（IABP） ➢ 贫血 ➢ 低血压
造影剂肾病风险评估量表
危险因
原因
分
总分
素
值
低血压 收缩压＜80大于1h 5 计
或需要升压药物维 持
≤5 算
发生CIN 可能性
7.5%
24h内 IABP治
疗
充血性 NYHA分级III/IV或
心力衰
有肺水肿
竭
5得
分 5
张，继而血管收缩，肾脏入球动脉的收缩使肾 小球内压力降低从而影响肾小球滤过率。
➢ 造影剂渗透压高引起的渗透性利尿，增加外髓 钠的重吸收和转运，使髓质氧供失衡，加剧髓 质肾小管的缺血缺氧损伤。
➢ 造影剂的高黏滞度可减慢肾脏血管血流速度， 肾血流量降低，从而使肾内血流重新分布，髓
发病机制
直接肾小管毒性 造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，直接导 致肾小管上皮细胞坏死。