脑梗死出血性转化
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再灌注时间：缺血持续时间越长，缺血区血管壁破坏越严重，再灌注 后也越容易发生出血。
促发因素
高血压：有研究发现，发现发生出血性转化的患者收缩压和舒张压均明显 高于未发生出血转化的患者，可能是由于高血压能使梗死灶周围血管内压 力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。然而，降低血压可能导致梗死 区域的扩大，目前尚未发现较安全的治疗窗。
复查颅脑CT检查
脑梗死出血性转化
脑梗死出血性转化（Hemorrhagic transformation，HT） 指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。可以是脑梗死患者的自然转归过程， 也可以出现于卒中治疗之后。
脑梗死出血性转化分类
根据欧洲急性卒中协作研究（ECASS）的分类标准，基于CT表现，将出血 性转化作如下分类：出血性梗死（HI）即无占位效应的出血、脑血肿形成 （PH）即有占位效应的出血以及远隔部位血肿形成（PHr）
颅骨切除减压术前，管控目标≤180 / 100 mmHg；术后8h内，管控目 标为SBP 140～160 mmHg。 ❖ 2. 降血压药物可选择静脉输注β受体阻滞剂（拉贝洛尔）或α受体阻 滞剂（乌拉地尔），必要时选择血管扩张剂（硝普钠、尼卡地平）。
血氧 ❖ 1. 对LHI患者需要血氧管控；管控目标为血氧饱和度≥94%，
患者病情变化
入院后7天（5.16）患者表现为精神萎靡、食欲差，伴恶心、呕吐。神经 系统检查：神志清楚，对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射消失,右 侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级,ห้องสมุดไป่ตู้右下肢肌4-级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反 射活跃，右侧病理征阳性，其余检查不配合。
❖ 3. 预防DVT可选择低分子肝素/类肝素，或下肢间歇气压加压。
❖ 4. 治疗DVT可选择抗凝治疗或溶栓联合抗凝治疗。但LHI部分颅骨 切除减压治疗患者的用药需要慎重。介人或手术治疗DVT，可选取机 械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂静脉阻塞、下腔静脉滤 器置入等。
❖ 5. LHI与DVT治疗虽然并无冲突，但对脑出血转化、胃肠道出血、 部分颅骨切除减压治疗患者的抗凝或溶栓治疗仍需慎重。
PO2≥75 mmHg，PCO2 36～44 mmHg。当颅内压增高时，可将管控目 标调整至PO2＞100mmHg，PCO2 35～40 mmHg。 ❖ 2. GCS≤8分、PO2＜60 mmHg、PCO2＞48 mmHg，或气道功能不 全可作为LHI患者气管插管和（或）机械通气指征。 ❖ 3. 血氧监测方法包括无创持续脉搏血氧饱和度和呼气末二氧化碳监 测，或间断动脉血气分析监测。
血糖 ❖ 1. 对LHI患者须行血糖管控。血糖控制目标为7.8～10 mmol/L。 ❖ 2. 降血糖方法可选择短效胰岛素静脉持续泵注；但在治疗过程中，需
要关注血糖波动，将血糖变异率（血糖标准差/平均血糖）控制在15%以下， 避免低血糖发生。 ❖ 3. 监测血糖的方法可采用静脉血清血糖测定法，如果采用末稍血血糖 快速测定法则需注意测量误差。 营养 ❖ LHI患者急性期多伴有意识障碍或吞咽障碍，故需实施营养指标管控
神经内科教学查房
脑梗死出血性转化
病史小结
1.患者xxx，男、74岁。
2.主诉：右侧肢体无力伴言语不清10天，表现为表现为与之对答无法切题，但能 进行简单的日常生活，如自行吃饭，如厕等，同时伴有右侧肢体无力，需扶行，无 头痛，无恶心、呕吐，无饮水呛咳，无肢体抽搐，无大小便失禁，无意识障碍。
3.既往史：曾因外伤致左侧眼睛视力完全丧失。否认“高血压病、冠心病、糖尿 病”等慢性病病史。
4.体格检查：BP139/96mmHg，神清，混合型失语，双肺呼吸音清晰，未闻及干 湿啰音。心音有力，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压 痛及反跳痛，肝脾肋下未及。神经系统检查：对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射 消失,右侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级,右下肢 肌5-4级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反射活跃，双侧巴氏征 阳性，其余检查不配合。NIHSS评分：6分。
16/5查血常规：白细胞计数6.56×10^9/L，中性粒细胞百分数86.3%，淋 巴细胞百分数11.1%，单核细胞百分数2.6%，血小板计数200×10^9/L， 红细胞计数3.64×10^12/L，血红蛋白浓度115g/L；电解质：钠 129.1mmol/L，氯91.3mmol/L，葡萄糖9.90mmol/L；肝肾功能未见明 显异常。
神经影像学是诊断脑梗死的重要依据。一些CT征象有助于提示超早期 脑梗死，包括：
➤ 早期低密度； ➤ 豆状核模糊征和脑岛带征； ➤ 脑沟回、脑室和脑池的改变； ➤ 皮质、白质分解不清； ➤ 大脑中动脉高密度征。
小脑大面积梗死诊断标准
足够大的小脑梗死，至少导致CT扫描中第四脑室的部分闭塞； 小脑梗死后脑积水、脑干受压变形、基底池受压。
5.门诊资料：2018.05.08xxx医院出院小结一份,29/4查血常规、肝肾功能、电解质、 凝血功能、心肌酶谱、脑钠肽、肌钙蛋白未见明显异常。糖化血糖蛋白 6.5%。颅脑 MRI：左颞枕顶叶交界处大面积急性脑梗死，左侧侧脑室旁、额顶叶少许急性腔梗， 双侧侧脑室旁少许陈旧性缺血灶，双侧上颌窦、筛窦炎，左侧上颌窦囊肿。颅脑 MRA：左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄，双侧大脑中、后动脉远端分支稀疏、减 少、粗细不均。考虑脑动脉硬化，未见明显动脉瘤形成。Hotter：窦性心律；偶发 室性早搏；偶发房性早搏。
发病后头颅MRI及MRA检查
入院后诊断：1.左侧颞顶枕叶脑梗死
2.脑动脉狭窄
入院后治疗：予以患者改善循环（血栓通）、营养神经（脑苷肌肽）、 抗血小板聚集（拜阿司匹林、波立维）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀）
等对症治疗
大面积脑梗死定义
大脑大面积脑梗死
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》指出，大脑 半球大面积梗死是大脑中动脉供血区域≥2/3的梗死，伴或不伴大脑前动脉 /大脑后动脉供血区域梗死。
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》还提出了恶 性大脑中动脉梗死（MMI）的概念，定义为：幕上大面积脑梗死（LHI） 患者发病早期神经功能缺失和意识障碍进行性加重，并迅速出现脑疝。
幕上大面积脑梗死的诊断
关于幕上大面积脑梗死（LHI），2014年，AHA / ASA在《伴有脑肿胀 的大脑和小脑梗死的管理推荐意见》中提出，大脑半球大面积脑梗死 最常见的临床表现为：偏瘫、完全性或表达性失语、忽视、偏侧凝视、 视野缺损和瞳孔异常。
减压治疗。
手术指征包括：伴有意识障碍、NIHSS＞15分、梗死范围≥大脑中动脉 供血区2/3，伴或不伴同侧大脑前动脉/大脑后动脉受累；
手术排除指征包括：病前mRS＞2分、双侧大脑半球/幕下梗死、出血转 化伴占位效应、瞳孔散大固定、凝血功能异常或患有凝血疾病。
❖ 2. 即便采取手术治疗，也有可能遗留严重残疾，患者或患者家属须 知情同意
出血性转化的危险因素
自发因素
早期的血管再通，以及脑水肿消退后梗死区周边侧支循环开放，在出 血性转化的发生上起到了重要作用。
梗死面积：大面积脑梗死是最危险的因素之一，多为颈内动脉、大脑 中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死，梗死面积越大, 发生出血性转化 的几率越高。多项动物和临床实验的结果均支持大面积梗死是出血性 转化的重要预测指标。相比之下，腔隙性脑梗死由于体积小、血脑屏 障破坏程度轻，且较少发生再灌注，因此很少继发出血。
脑梗死后出血性转化治疗
根据患者的ECASS分型做出治疗选择。对于出血性梗死（HI）HI-1型 及HI-2型患者可继续给予抗血小板药物, 对于脑血肿形成（PH） PH-1 型及 PH-2型患者应停用抗血小板药物，但不需使用止血药物。
出血性转化具体管理措施
颅内压管理 出血性转化的一般管理与自发性脑出血大致相同。在颅内压管理方面，
治疗
核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症
恢复期：康复与二级预防
《大脑半球大面积梗死监护与治疗 中国专家共识》
基础生命支持与监护
体温 ❖ 1. 管控目标为核心体温低于37.5℃。
❖ 2. 管控方法包括药物降温（如对乙酰氨基酚）和（或）物理降温 （降温毯、冰袋、体表/血管内温度控制装置）。
应激相关性黏膜病变（SRMD）伴胃肠道出血 ❖ 1. LHI患者可并发SRMD伴胃肠出血，须行合理防治。 ❖ 2. SRMD伴胃肠出血的监测项目包括：定期抽吸胃残留液并送胃内容物
潜血检查，定期观察粪便性状并送粪便潜血检查；一旦诊断明确，常规监 测出血量、心率、血压、肠鸣音、血色素。
血压 ❖ 1. 对LHI患者需行血压管控，管控目标应顾忌颅脑外科手术；部分
❖ 3. 在有条件情况下，实施核心（肺动脉、膀胱、直肠、鼻咽）体温 监测。
低温治疗 ❖ 1. 发病48h内低温治疗可能改善LHI患者神经功能预后，但还需多
中心、大样本临床研究证实。
❖ 2. 低温治疗的诱导低温阶段最好在数小时内，低温目标33～34℃， 复温持续时间至少24～48h。
颅内压与脑灌注压
❖ 1. 对LHI患者须行颅内压管控。
❖ 2. 降颅压药物首选甘露醇，当甘露醇无效时，可试用高浓度氯化钠 溶液，同时密切监测血钠和血浆渗透压变化。
❖ 3. 临床征象（瞳孔、意识、肢体自主运动）仍可作为脑疝早期的临 床监测指标，不应完全被有创颅内压监测替代。
部分颅骨切除减压治疗 手术适应证： ❖ 1. 年龄18～80岁的LHI患者，在发病48h内应尽早实施部分颅骨切除
治疗调整：给予纠正电解质后患者精神状态改善不明显。 17/5查颅脑及肺CT：左颞枕顶叶脑脑出血破入脑室系统，不排除合并脑
梗塞。右肺胸膜下小结节，部分钙化。主动脉迂曲增宽、钙化，左心 室增大，心包腔少量积液。肝内低密度影，建议进一步检查。 修正诊断：1.左侧颞顶枕叶脑梗死 2.脑动脉狭窄 3.脑梗死出血性转化 治疗调整：立即停用抗血小板聚集药物，并加用脱水降颅压、预防应激 性溃疡等治疗。
高血糖：在所有类型的急性脑梗死患者中，约2/3的患者会出现血糖升高， 并且其中多数患者并无糖尿病病史。研究显示，空腹血糖升高（＞6.1 mmol/L）是心源性脑栓塞患者发生出血性转化的独立危险因素。
药物影响 溶栓治疗：诸多研究均证实溶栓治疗是出血性转化的危险因素，并且
延迟溶栓更易诱发出血转化。此外有研究显示，对于大动脉粥样硬化 性卒中患者，抗血小板治疗可减少出血性转化发生率，而对于心源性 脑栓塞患者则相反，对此仍需进一步探讨。 他汀类药物的作用：荟萃分析显示，他汀类药物治疗并不会增加脑梗 死患者的出血性转化，并且脑梗死急性期开始使用他汀类药物可改善 预后；不过，也有研究认为降低LDL-C水平会增加脑梗死患者的出血 性转化风险。
梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。皮质梗死 多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富； 而皮质下深部脑梗死不易出血，因为供血动脉均为终末支，侧支循环 极少。
梗死病因：按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源性脑 栓塞最多见，可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有 关。此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更 容易引起破裂出血或渗血。
系统并发症防治
❖ 肺炎是LHI最常见并发症，一旦导致呼吸功能障碍，直接影响预后， 故须积极防治。
下肢深静脉血栓
❖ 1. LHI部分颅骨切除减压治疗患者的DVT发生率和肺栓塞发生率明 显高于其他卒中患者，故须积极防治。
❖ 2. 监测DVT指标包括：观察下肢疼痛、皮温/皮色、皮下组织水肿 和静脉性溃疡，测量腿围，检测D-二聚体等凝血功能，以及下肢静脉 超声检查等。
促发因素
高血压：有研究发现，发现发生出血性转化的患者收缩压和舒张压均明显 高于未发生出血转化的患者，可能是由于高血压能使梗死灶周围血管内压 力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。然而，降低血压可能导致梗死 区域的扩大，目前尚未发现较安全的治疗窗。
复查颅脑CT检查
脑梗死出血性转化
脑梗死出血性转化（Hemorrhagic transformation，HT） 指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。可以是脑梗死患者的自然转归过程， 也可以出现于卒中治疗之后。
脑梗死出血性转化分类
根据欧洲急性卒中协作研究（ECASS）的分类标准，基于CT表现，将出血 性转化作如下分类：出血性梗死（HI）即无占位效应的出血、脑血肿形成 （PH）即有占位效应的出血以及远隔部位血肿形成（PHr）
颅骨切除减压术前，管控目标≤180 / 100 mmHg；术后8h内，管控目 标为SBP 140～160 mmHg。 ❖ 2. 降血压药物可选择静脉输注β受体阻滞剂（拉贝洛尔）或α受体阻 滞剂（乌拉地尔），必要时选择血管扩张剂（硝普钠、尼卡地平）。
血氧 ❖ 1. 对LHI患者需要血氧管控；管控目标为血氧饱和度≥94%，
患者病情变化
入院后7天（5.16）患者表现为精神萎靡、食欲差，伴恶心、呕吐。神经 系统检查：神志清楚，对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射消失,右 侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级,ห้องสมุดไป่ตู้右下肢肌4-级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反 射活跃，右侧病理征阳性，其余检查不配合。
❖ 3. 预防DVT可选择低分子肝素/类肝素，或下肢间歇气压加压。
❖ 4. 治疗DVT可选择抗凝治疗或溶栓联合抗凝治疗。但LHI部分颅骨 切除减压治疗患者的用药需要慎重。介人或手术治疗DVT，可选取机 械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂静脉阻塞、下腔静脉滤 器置入等。
❖ 5. LHI与DVT治疗虽然并无冲突，但对脑出血转化、胃肠道出血、 部分颅骨切除减压治疗患者的抗凝或溶栓治疗仍需慎重。
PO2≥75 mmHg，PCO2 36～44 mmHg。当颅内压增高时，可将管控目 标调整至PO2＞100mmHg，PCO2 35～40 mmHg。 ❖ 2. GCS≤8分、PO2＜60 mmHg、PCO2＞48 mmHg，或气道功能不 全可作为LHI患者气管插管和（或）机械通气指征。 ❖ 3. 血氧监测方法包括无创持续脉搏血氧饱和度和呼气末二氧化碳监 测，或间断动脉血气分析监测。
血糖 ❖ 1. 对LHI患者须行血糖管控。血糖控制目标为7.8～10 mmol/L。 ❖ 2. 降血糖方法可选择短效胰岛素静脉持续泵注；但在治疗过程中，需
要关注血糖波动，将血糖变异率（血糖标准差/平均血糖）控制在15%以下， 避免低血糖发生。 ❖ 3. 监测血糖的方法可采用静脉血清血糖测定法，如果采用末稍血血糖 快速测定法则需注意测量误差。 营养 ❖ LHI患者急性期多伴有意识障碍或吞咽障碍，故需实施营养指标管控
神经内科教学查房
脑梗死出血性转化
病史小结
1.患者xxx，男、74岁。
2.主诉：右侧肢体无力伴言语不清10天，表现为表现为与之对答无法切题，但能 进行简单的日常生活，如自行吃饭，如厕等，同时伴有右侧肢体无力，需扶行，无 头痛，无恶心、呕吐，无饮水呛咳，无肢体抽搐，无大小便失禁，无意识障碍。
3.既往史：曾因外伤致左侧眼睛视力完全丧失。否认“高血压病、冠心病、糖尿 病”等慢性病病史。
4.体格检查：BP139/96mmHg，神清，混合型失语，双肺呼吸音清晰，未闻及干 湿啰音。心音有力，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压 痛及反跳痛，肝脾肋下未及。神经系统检查：对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射 消失,右侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级,右下肢 肌5-4级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反射活跃，双侧巴氏征 阳性，其余检查不配合。NIHSS评分：6分。
16/5查血常规：白细胞计数6.56×10^9/L，中性粒细胞百分数86.3%，淋 巴细胞百分数11.1%，单核细胞百分数2.6%，血小板计数200×10^9/L， 红细胞计数3.64×10^12/L，血红蛋白浓度115g/L；电解质：钠 129.1mmol/L，氯91.3mmol/L，葡萄糖9.90mmol/L；肝肾功能未见明 显异常。
神经影像学是诊断脑梗死的重要依据。一些CT征象有助于提示超早期 脑梗死，包括：
➤ 早期低密度； ➤ 豆状核模糊征和脑岛带征； ➤ 脑沟回、脑室和脑池的改变； ➤ 皮质、白质分解不清； ➤ 大脑中动脉高密度征。
小脑大面积梗死诊断标准
足够大的小脑梗死，至少导致CT扫描中第四脑室的部分闭塞； 小脑梗死后脑积水、脑干受压变形、基底池受压。
5.门诊资料：2018.05.08xxx医院出院小结一份,29/4查血常规、肝肾功能、电解质、 凝血功能、心肌酶谱、脑钠肽、肌钙蛋白未见明显异常。糖化血糖蛋白 6.5%。颅脑 MRI：左颞枕顶叶交界处大面积急性脑梗死，左侧侧脑室旁、额顶叶少许急性腔梗， 双侧侧脑室旁少许陈旧性缺血灶，双侧上颌窦、筛窦炎，左侧上颌窦囊肿。颅脑 MRA：左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄，双侧大脑中、后动脉远端分支稀疏、减 少、粗细不均。考虑脑动脉硬化，未见明显动脉瘤形成。Hotter：窦性心律；偶发 室性早搏；偶发房性早搏。
发病后头颅MRI及MRA检查
入院后诊断：1.左侧颞顶枕叶脑梗死
2.脑动脉狭窄
入院后治疗：予以患者改善循环（血栓通）、营养神经（脑苷肌肽）、 抗血小板聚集（拜阿司匹林、波立维）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀）
等对症治疗
大面积脑梗死定义
大脑大面积脑梗死
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》指出，大脑 半球大面积梗死是大脑中动脉供血区域≥2/3的梗死，伴或不伴大脑前动脉 /大脑后动脉供血区域梗死。
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》还提出了恶 性大脑中动脉梗死（MMI）的概念，定义为：幕上大面积脑梗死（LHI） 患者发病早期神经功能缺失和意识障碍进行性加重，并迅速出现脑疝。
幕上大面积脑梗死的诊断
关于幕上大面积脑梗死（LHI），2014年，AHA / ASA在《伴有脑肿胀 的大脑和小脑梗死的管理推荐意见》中提出，大脑半球大面积脑梗死 最常见的临床表现为：偏瘫、完全性或表达性失语、忽视、偏侧凝视、 视野缺损和瞳孔异常。
减压治疗。
手术指征包括：伴有意识障碍、NIHSS＞15分、梗死范围≥大脑中动脉 供血区2/3，伴或不伴同侧大脑前动脉/大脑后动脉受累；
手术排除指征包括：病前mRS＞2分、双侧大脑半球/幕下梗死、出血转 化伴占位效应、瞳孔散大固定、凝血功能异常或患有凝血疾病。
❖ 2. 即便采取手术治疗，也有可能遗留严重残疾，患者或患者家属须 知情同意
出血性转化的危险因素
自发因素
早期的血管再通，以及脑水肿消退后梗死区周边侧支循环开放，在出 血性转化的发生上起到了重要作用。
梗死面积：大面积脑梗死是最危险的因素之一，多为颈内动脉、大脑 中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死，梗死面积越大, 发生出血性转化 的几率越高。多项动物和临床实验的结果均支持大面积梗死是出血性 转化的重要预测指标。相比之下，腔隙性脑梗死由于体积小、血脑屏 障破坏程度轻，且较少发生再灌注，因此很少继发出血。
脑梗死后出血性转化治疗
根据患者的ECASS分型做出治疗选择。对于出血性梗死（HI）HI-1型 及HI-2型患者可继续给予抗血小板药物, 对于脑血肿形成（PH） PH-1 型及 PH-2型患者应停用抗血小板药物，但不需使用止血药物。
出血性转化具体管理措施
颅内压管理 出血性转化的一般管理与自发性脑出血大致相同。在颅内压管理方面，
治疗
核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症
恢复期：康复与二级预防
《大脑半球大面积梗死监护与治疗 中国专家共识》
基础生命支持与监护
体温 ❖ 1. 管控目标为核心体温低于37.5℃。
❖ 2. 管控方法包括药物降温（如对乙酰氨基酚）和（或）物理降温 （降温毯、冰袋、体表/血管内温度控制装置）。
应激相关性黏膜病变（SRMD）伴胃肠道出血 ❖ 1. LHI患者可并发SRMD伴胃肠出血，须行合理防治。 ❖ 2. SRMD伴胃肠出血的监测项目包括：定期抽吸胃残留液并送胃内容物
潜血检查，定期观察粪便性状并送粪便潜血检查；一旦诊断明确，常规监 测出血量、心率、血压、肠鸣音、血色素。
血压 ❖ 1. 对LHI患者需行血压管控，管控目标应顾忌颅脑外科手术；部分
❖ 3. 在有条件情况下，实施核心（肺动脉、膀胱、直肠、鼻咽）体温 监测。
低温治疗 ❖ 1. 发病48h内低温治疗可能改善LHI患者神经功能预后，但还需多
中心、大样本临床研究证实。
❖ 2. 低温治疗的诱导低温阶段最好在数小时内，低温目标33～34℃， 复温持续时间至少24～48h。
颅内压与脑灌注压
❖ 1. 对LHI患者须行颅内压管控。
❖ 2. 降颅压药物首选甘露醇，当甘露醇无效时，可试用高浓度氯化钠 溶液，同时密切监测血钠和血浆渗透压变化。
❖ 3. 临床征象（瞳孔、意识、肢体自主运动）仍可作为脑疝早期的临 床监测指标，不应完全被有创颅内压监测替代。
部分颅骨切除减压治疗 手术适应证： ❖ 1. 年龄18～80岁的LHI患者，在发病48h内应尽早实施部分颅骨切除
治疗调整：给予纠正电解质后患者精神状态改善不明显。 17/5查颅脑及肺CT：左颞枕顶叶脑脑出血破入脑室系统，不排除合并脑
梗塞。右肺胸膜下小结节，部分钙化。主动脉迂曲增宽、钙化，左心 室增大，心包腔少量积液。肝内低密度影，建议进一步检查。 修正诊断：1.左侧颞顶枕叶脑梗死 2.脑动脉狭窄 3.脑梗死出血性转化 治疗调整：立即停用抗血小板聚集药物，并加用脱水降颅压、预防应激 性溃疡等治疗。
高血糖：在所有类型的急性脑梗死患者中，约2/3的患者会出现血糖升高， 并且其中多数患者并无糖尿病病史。研究显示，空腹血糖升高（＞6.1 mmol/L）是心源性脑栓塞患者发生出血性转化的独立危险因素。
药物影响 溶栓治疗：诸多研究均证实溶栓治疗是出血性转化的危险因素，并且
延迟溶栓更易诱发出血转化。此外有研究显示，对于大动脉粥样硬化 性卒中患者，抗血小板治疗可减少出血性转化发生率，而对于心源性 脑栓塞患者则相反，对此仍需进一步探讨。 他汀类药物的作用：荟萃分析显示，他汀类药物治疗并不会增加脑梗 死患者的出血性转化，并且脑梗死急性期开始使用他汀类药物可改善 预后；不过，也有研究认为降低LDL-C水平会增加脑梗死患者的出血 性转化风险。
梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。皮质梗死 多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富； 而皮质下深部脑梗死不易出血，因为供血动脉均为终末支，侧支循环 极少。
梗死病因：按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源性脑 栓塞最多见，可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有 关。此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更 容易引起破裂出血或渗血。
系统并发症防治
❖ 肺炎是LHI最常见并发症，一旦导致呼吸功能障碍，直接影响预后， 故须积极防治。
下肢深静脉血栓
❖ 1. LHI部分颅骨切除减压治疗患者的DVT发生率和肺栓塞发生率明 显高于其他卒中患者，故须积极防治。
❖ 2. 监测DVT指标包括：观察下肢疼痛、皮温/皮色、皮下组织水肿 和静脉性溃疡，测量腿围，检测D-二聚体等凝血功能，以及下肢静脉 超声检查等。