药理学胰岛素及降血糖药
初级药师考试专业知识—药理学复习讲义：第三十八章胰岛素及口服降血糖药
第三十八章胰岛素及口服降血糖药
糖尿病：I型 = 胰岛素依赖型 IDDM II型 = 非胰岛素依赖型 NIDDM 第1节胰岛素
一、药动学特点
口服无效; 短、中、长效制剂(加入碱性蛋白、锌)
二、药理作用：
1.糖代谢：加速葡萄糖的摄取和利用，减少血糖的来源，使血糖降低。
2.脂肪代谢：促进脂肪合成、抑制脂肪分解
3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解
4.水盐代谢：促进K+进入细胞，降血K+
三、临床应用
1.糖尿病：①IDDM
②部分NIDDM
a.饮食和口服降糖药无效的
b.发生并发症
c.合并其它疾病
2.其他：①高血钾症②细胞内缺钾
四、不良反应：
1.低血糖：严重者须立即静注50%葡萄糖
2.过敏反应
3.胰岛素抵抗
4.脂肪萎缩与肥厚——注射局部反应
第二节口服降血糖药
●磺酰脲类
●双胍类
●α-葡萄糖苷酶抑制剂
●胰岛素增敏剂
一、磺酰脲类
(一)常用药物
第一代：甲苯磺丁脲
第二代：格列本脲(优降糖)、格列齐特(达美康)、格列吡嗪
(二)药理作用
降糖阻滞IK(ATP)、开放Ca 通道
刺激胰岛β细胞分泌胰岛素
特点：
1.对正常人有降血糖作用;
2.对胰岛功能没有完全丧失的病人有效;
3.对切除胰腺的动物或胰岛功能完全丧失的Ⅰ型糖尿病无效。
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药理学 胰岛素
【药物及其作用特点】 第一代： 甲苯磺丁脲（tolbutamide,甲糖宁,D860） 氯磺丙脲（chlorpropamide ） 特点：干扰肝输出葡萄糖并增加胰岛素受 体数目。氯磺丙脲兼有抗利尿作用 第二代： 格列吡嗪（glipizide，美吡哒） 特点：降血糖作用强于第一代，久服不产 生蓄积作用
织对葡萄糖的利用 2．促进葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化
→血糖去路↑ 3．促进糖原合成、增加其贮存 4．促进葡萄糖转化为脂肪
(二)抑制葡萄糖的生成（减少来源） 1.糖原分解↓ 2.抑制糖原异生
二．脂肪代谢 脂肪合成↑，血中游离脂肪酸↓丙酮酸↓ 增加脂肪酸和葡萄糖的转运，增加其应用
三．蛋白质代谢 氨基酸进入细胞↑、蛋白质合成↑分解↓
慢性抵抗防治： 可更换不同来源抗原性小的胰岛素制 剂；尽量避免间断性使用；注意减肥， 及时诊断和处理相关的慢性病，如肢 端肥大症、尿毒症等。
4．脂肪萎缩 注射部位多见，且女性多于男性。 换用高纯度制剂可减少该反应发生。
5、反应性高血糖 胰岛素用量略超需要时可引起轻度 低血糖，代偿性引起体内胰高血糖 素、糖皮质激素、肾上腺素等分泌 的增加而形成高血糖，应与胰岛素 用量不足相区别。
假说：
1、认为胰岛素可诱导第二信使的形成，
他们模拟或具有胰岛素样的活性。 2、认为胰岛素与胰岛素受体（InsR）的
α-亚单位结合，引起β亚单位的自身 磷酸化，进而激活β亚单位的酪氨酸 蛋白激酶，继而催化胞内其他蛋白的 酪氨酸残基磷酸化，启动磷酸化的连 锁反应，最终降低血糖
3、认为胰岛素可使葡萄糖载体蛋白 （glucose transporter)和其他蛋白 质从胞内重新分布到胞膜，从而 加速葡萄糖的转运
血糖反应而随时提高警惕，在有先 兆症状是应立即服大量糖水或葡萄 糖，重者应静注或静滴50%葡萄糖 液50-100ml。
临床药理学PPT胰岛素和口服降血糖药物课件
氯磺丙脲 (chlorpropamide) 格列本脲 (glibenclamide)，优降糖 第二代 格列吡嗪 (glipizide) 格列美脲 (glimepiride) 第三代 格列齐特 (gliclazipe)，达美康
药理作用及作用机制
作用机制
竞争性激活过氧化物酶增殖受体γ（PPAR γ ）,调节胰岛素反应性基 因的转录
增加脂肪细胞总量 增强胰岛素信号传递 降低脂肪细胞瘦素和肿瘤坏死因子α的表达 改善胰岛β细胞功能 增加基础葡萄糖的摄取和转运 抑制血管内皮细胞VEGF介导的血管增生反应
药理作用
改善胰岛素抵抗、降低高血糖 改善脂肪代谢紊乱 对2型糖尿病血管并发症的防治作用 改善胰岛B细胞功能
耦联的KATP关闭，抑制钾离子从β细胞外流，使细胞膜去 极化，从而开放电压依赖性钙通道，使钙离子进入胞内，促 进储存的胰岛素释放 特点：速效！ 适用于2型糖尿病患者
胰岛素增敏药
噻唑烷酮类化合物 双胍类 其他胰岛素增敏剂
胰岛素增敏药
噻唑烷酮类化合物 罗格列酮（rosiglitazone） 吡格列酮（pioglitazone） 曲格列酮（troglitazone） 环格列酮（ciglitazone） 恩格列酮（englitazone）
强化极化液 用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml及L-门冬氨酸钾镁 （L-PMA）20ml加入5%～10%葡萄糖液300～500ml中静 脉滴注
不良反应
低血糖反应 变态反应 胰岛素抵抗 （1）急性性 （2）慢性型 脂肪萎缩或增生 替他：体重增加，屈光不正，胰岛素水肿
低血糖反应
促进外周组织（肌肉等）摄取葡萄糖，使肌肉组织无氧酵 解增强，促进组织对葡萄糖的利用
药理学第32章胰岛素
❖ 急性抵抗性：应激原因→血中抗胰岛素物质增多，或因
酮症酸中毒血中大量游离脂肪酸和酮体存在妨碍葡萄糖的摄 取和利用。
❖ 治疗上主要是消除诱因，短期内加大Ins 的用量。
药理学第32章胰岛素
❖慢性抵抗性指每日应用200u以上的胰岛素而无并发症 。原因有三：①受体前异常：可能与体内产生的Ins抗 体有关，用免疫抑制剂控制症状；②受体水平变化：胰 岛素受体数目减少；③受体后异常：靶细胞膜上葡萄糖转
3、对凝血功能的影响：
第三代药物能降低血小板粘附力，还可刺激 纤溶酶原的生成，恢复纤溶活性。对预防或减 轻糖尿病人微血管并发症有一定作用。
药理学第32章胰岛素
【临床用途】
2型糖尿病：
用于胰岛功能尚存且单用饮食控制无效的Ⅱ 型糖尿病； 尿崩症：氯磺丙脲
药理学第32章胰岛素
【不良反应】 1、胃肠道反应： 2、过敏反应： 3、肝损伤： 4、持久的低血糖
药理学第32章胰岛素
三、双胍类
常用药物有：
甲福明（二甲双胍）、苯乙福明（苯乙双胍）
药理学第32章胰岛素
【药理作用】
特点：对正常人血糖无影响，而对胰岛功能正常或
丧失的糖尿病患者可明显降低血糖。
原理：
➢ 促进骨骼肌及周围组织对葡萄糖的摄取利用； ➢ 降低葡萄糖在肠内的吸收，降低糖原的异生； ➢ 抑制胰高血糖素释放； ➢ 阻碍食物的吸收。
2、 高血钾 ：GS +Ins 3、细胞内缺钾（GIK）
GS +Ins+Kcl可促进血液中钾进入细胞内。
药理学第32章胰岛素
单组分胰岛素(McI)：为高药纯理学度第32胰章胰岛岛素素。
【不良反应】
初级药师-专业知识-药理学-第三十一节胰岛素及口服降糖药
初级药师-专业知识-药理学-第三十一节胰岛素及口服降糖药[单选题]1.可适用于尿崩症的降糖药是A.吡格列酮B.氢氯噻嗪C.氯磺丙脲D.格列喹酮E.格列齐特正确答案：C参考解析（江南博哥）：氯磺丙脲可用于尿崩症。
掌握“口服降糖药”知识点。
[单选题]5.降血糖作用机制为抑制α-葡萄糖苷酶的药物是A.吡格列酮B.格列本脲C.二甲双胍D.那格列奈E.伏格列波糖正确答案：E参考解析：α-葡萄糖苷酶抑制剂可在小肠刷状缘竞争性抑制α-葡萄糖苷酶，从而减少淀粉、糊精、双糖在小肠的吸收，使正常和糖尿病患者饭后高血糖降低。
掌握“口服降糖药”知识点。
[单选题]6.磺酰脲类降糖药的作用机制是A.加速胰岛素合成B.抑制胰岛素降解C.提高胰岛B细胞功能D.刺激胰岛B细胞释放胰岛素E.促进胰岛素与受体结合正确答案：D参考解析：磺酰脲类与胰岛B细胞表面磺酰脲受体结合，使ATP敏感的K+通道受阻滞，引起除极化，使电压敏感性的Ca2+通道开放，Ca2+流入，引起胰岛素释放。
掌握“口服降糖药”知识点。
[单选题]7.应用极化液可防治心肌梗死并发心律失常，其中胰岛素的主要作用是A.纠正低血钾B.促进钾离子进入细胞内C.改善心肌细胞代谢D.改善心肌细胞的离子转运E.促进钾离子进入细胞外正确答案：B参考解析：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾液(GIK极化液)静滴，促进K+进入细胞，用于心肌梗死早期，可防治心肌病变时的心律失常，减少死亡率。
掌握“口服降糖药”知识点。
[单选题]8.双胍类药物的特点，不正确的是A.不会降低正常的血糖B.促进胰高血糖素的分泌C.促进组织摄取葡萄糖D.不与蛋白结合，不被代谢，尿中排出E.提高靶组织对胰岛素的敏感性正确答案：B参考解析：双胍类药物可抑制肠壁细胞吸收葡萄糖，增加骨骼肌和周围组织对葡萄糖的摄取和利用(无氧酵解)，增加肝细胞对葡萄糖的摄取，提高靶组织对胰岛素的敏感性，抑制胰高血糖素的释放或抑制胰岛素拮抗物的作用。
掌握“口服降糖药”知识点。
内分泌系统用药—胰岛素及口服降糖药(药理学课件)
胰岛素
药理作用及临床应用
一、药理作用
胰岛素
1.促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 减少游离脂肪酸与酮体生成 增加脂肪酸和葡萄糖转运，使其利用率增加
胰岛素
2.促进糖原合成与贮存，抑制其分解。 加速葡萄糖氧化与降解； 抑制糖异生；
两个ß亚单位 跨膜蛋白 有酪氨酸蛋白激酶TPK活性 与受体的亲和力可受氢化可的松、生长激素等影响。
二、临床应用
甲状腺激素
1. 1型糖尿病 2. 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白 水平明显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 3. 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
胰岛素
3.增加氨基酸转运及蛋白质合成，抑制其分解 4.加快心率、加强心肌收缩力和减少肾血流。 5.促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度。 极化液（GIK，10%Gs 500ml +RI 10U +10%KCl10ml），纠正细上的受体结合发挥作用。 受体:两个a亚单位 膜外 含Insulin结合部位
α-葡萄糖苷酶抑制剂
药理作用及临床应用
一、药理作用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
竞争性的抑制α-葡萄糖苷酶，从而使碳 水化合物的水解及产生葡萄糖的速度减 慢，延缓了葡萄糖的吸收，使餐后血糖 降低。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
特点：对餐后高血糖降低作用最明显， 长期服用也可降低空腹血糖
二、临床应用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
胰岛素
4.发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 5.合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 6.细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
药理学第三十一章 胰岛素及其他降血糖药
脂蛋白脂酶（LPL）活性降，脂肪合成减少 CM HDL VLDL 脂肪酶活性（ LP ）增高
TG
VLDL
脂蛋白糖基化作用：ApoB干扰LDL清除 LDL LDL-R活性降低 LDL
蛋白代谢紊乱
表现：负氮平衡，糖异生旺盛，增加成糖氨基酸和成酮 氨基酸 结果：高血糖和酮症酸中毒
四、临床应用 IDDM
NIDDM（食物、运动或口服降糖药不能控制）
各种急性或严重并发症的糖尿病 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠 创伤以及手术的各型糖尿病 细胞内缺钾和高钾血症患者（GIK）
五、不良反应
1.低血糖症：鉴别低血糖昏迷、酮症酸中毒昏迷、高 渗性非酮症糖尿病性昏迷。 2.过敏反应 结构的种属差异性 原因： 制剂纯度低，含有杂质
2.代谢异常 糖代谢异常 胰岛素不足和胰升糖素增加
表现：高血糖、高渗透压、乳酸性酸中毒
葡萄糖的利用减少
⑴己糖激酶活性减弱，糖原合成减少
⑵6-P葡萄糖脱氢酶活性减弱，糖酵解减少 ⑶丙酮酸脱氢酶活性减弱，影响三羧酸循环，能量 形成不足 葡萄糖产生增加 ⑴糖原分解增加（肝、肌糖原） ⑵糖异生增加
脂肪代谢紊乱
四、其他类 1.a-葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖 机制：竞争性抑制糖苷水解酶，减慢糖类水解产生葡萄 糖的速度，延缓其吸收。
注意：增加饮食中糖类比例，限制单糖摄入，可降低餐 后血糖
2.促胰岛素分泌药:餐时血糖调节剂，瑞格列奈 机制：同磺酰脲类
用途：NIDDM、老年糖尿病患者、糖尿病肾病者
调节胰岛素反应 3.临床应用
胰岛素抵抗和 NIDDM
4.不良反应：
嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消化道的症状； 肝毒性（曲格列酮）;极少发生低血糖
药理学 第37章 胰岛素及口服降血糖药
三. 临床应用
1. 1型糖尿病，需终生胰岛素替代治疗。 2. 2型糖尿病，经饮食控制及口服降糖药未能控制
者 3.糖尿病发生各种急性或严重并发症（酮症酸中毒
及非酮症高血糖高渗性昏迷等) 4. 合并症
– 重度感染 – 消耗性疾病 – 高热、妊娠、创伤 – 手术的各型糖尿病
胰岛素促分泌剂，控制餐后血糖。
1.瑞格列奈，如诺和龙，浮来迪。 2.那格列奈，如唐立。
The end!
– 中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射
• 短效：普通胰岛素(regular insulin): 作用快,但持续时间,主要控制1餐饭后高血糖, 是唯一的可经静脉注射的胰岛素。
• 中效：低精蛋白胰岛素(NPH): 主要控制2餐饭后高血糖以第2餐为主。
• 长效：精蛋白锌胰岛素（PZI): 无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素。
• 如何预防和治疗糖尿病是当今医学界面临的重 大课题。
糖尿病的定义：
• 糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用, 导致胰岛素分泌的绝对和相对不足以及细 胞对胰岛素敏感性下降,而引起糖、脂肪、 蛋白质、水、电解质等一系列代谢紊乱的 临床综合征(心脑血管疾病、肾功能衰竭、 视网膜病变等)。
糖尿病发病原因
2 双胍类还可减低食欲，降低体重,因而更适用于肥 胖的2型糖尿病患者。
临床应用 – 轻症糖尿病，肥胖病人
该类药主要副作用是: 胃肠道反应，在饭后服用为好。
三.α-葡萄糖苷酶抑制剂
该类药有：拜糖平和倍欣。
机制 通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶而
延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。 – 在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水
药理学第二十八章胰岛素及降血糖药ppt课件
动幅度，改善总体血糖控制的作用。
35
糖尿病酮症酸中毒-处理
糖尿病患者在受到感染、外伤、手术等应激因素时， 体内胰岛素分泌不足，引起糖代谢紊乱，脂肪分解 加速，酮体生成增多，出现酮血症和酮尿称酮症， 乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，机体产生 酸中毒，统称酮症酸中毒。
(2)慢性型: 临床指每日需用Ins 2OOu以上，且无并发症的糖 尿病人。
脂肪萎缩 见于注射部位，女性多于男性。 20
第二节 口服降血糖药
治疗糖尿病的药物 口服降血糖药 胰岛素
21
口服降血糖药
概述: 该类药可口服，使用方便，但作用弱而慢，仅适
用于轻、中型糖尿病，不能完全取代胰岛素。 常用有两类：磺酰脲类和双胍类。 还有其他类新型口服降血糖药：胰岛素增敏剂、
α-葡萄糖苷酶抑制药和餐时血糖调节药。
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一、磺酰脲类
第一代 甲苯磺丁脲 tolbutamide,D860 氯磺苯脲 chlorpropamide
第二代
格列苯脲 gluburide， 格列吡嗪 glipizide 格列美脲 glimepiride
第三代 格列奇特 gliclazide
23
磺酰脲类 药理作用**
18
胰岛素
制剂分类
胰岛素注射剂
速效胰岛素：包括正规胰岛素和经分子改构获得的。 共 同特点：溶解度高、可静脉注射、皮下注射，起效快， 作用时间短（维持6～8h）。
中效胰岛素：包括低精蛋白锌胰岛素和珠蛋白锌胰岛素， 维持（18～24h），不能静脉给药，只能皮下注射。
长效胰岛素:精蛋白锌胰岛素，维持（24～36h），不能 静脉给药，只能皮下注射。
药理学课件32.胰岛素及降血糖药
胰岛素的结构与合成
胰岛素分子结构
胰岛素由A链和B链两部分组成，笛卡尔环形式紧密 结合，分子量为5808 Da。
胰岛素的合成与存储
胰岛素由胰岛B细胞产生，被存储在胰岛的类泡囊中， 等待释放。
胰岛素的生理功能
调节血糖
胰岛素参与细胞对葡萄糖的吸收和利用，控制 血糖在正常范围内。
调节脂肪代谢
胰岛素促进组织对脂肪的吸收和存储，抑制脂 解作用。
药理学课件32.胰岛素及 降血糖药
探索胰岛素和降血糖药的作用，结构，合成，以及在医学上的应用。
胰岛素的作用
1 促进葡萄糖吸收
胰岛素引导葡萄糖进入细胞，以供能量和存储。
2 促进蛋白质和脂肪的合成
胰岛素可以促进脂肪和蛋白质的合成，改善机体营养状况。
3 抑制糖异生
胰岛素能抑制肝脏中糖异生作用，减少新葡萄糖合成。
临床应用
降血糖药在控制高血糖、预 防糖尿病等诊疗中有广泛应 用。
副作用
曲霉素类药物可能会引发低 血糖，肝功损害等不良反应。
注意事项
在使用降糖药物时，需要注 意剂量，避免低血糖危险等。
调节蛋白质代谢
胰岛素促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。
调节酮体代谢
胰岛素可以抑制产生和累积酮体，维持内环境 平衡。
胰岛素的调节机制
1
胰高血糖素
由胰岛A细胞分泌，可提高血糖水平。
2
胰高血糖素抑制素
由胰岛D细胞分泌，可以抑制胰高血糖素的分泌。
3
胰岛素
由胰岛B细胞分泌，在高血糖情况下类 双胍类 a-葡萄糖苷酶抑制剂
作用机制 刺激胰岛素分泌 提高组织对胰岛素的敏感度 抑制肠道内的葡萄糖吸收
降血糖药的作用机制
双胍类药物机制
药理学—胰岛素及口服降血糖药
药理学—胰岛素及口服降血糖药考情分析1.胰岛素及其类似物药理作用、类别特点、应用及主要不良反应熟练掌握2.口服降血糖药（1）磺酰脲类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（2）双胍类药物的药理作用、临床应用、不良反应（3）α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制、临床应用、不良反应（4）噻唑烷二酮类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（5）非磺酰脲类胰岛素促泌剂的作用特点（6）其它降糖药的作用特点及临床应用熟练掌握熟练掌握掌握掌握掌握了解Ⅰ型糖尿病——胰岛β细胞凋亡，胰岛素绝对缺乏Ⅱ型糖尿病——胰岛素抵抗，导致胰岛素相对不足一、胰岛素【药理作用】>>降血糖>>促进K+进入细胞内【降糖机制】>>对物质代谢的作用见下图：【临床应用】1.糖尿病①对1型糖尿病是惟一有效的药物——首选；②2型糖尿病——经饮食和口服降糖药物治疗无效；③糖尿病的危、重、急症或严重并发症——如酮症酸血症、高渗性昏迷、乳酸酸中毒；④糖尿病有合并症——如：重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等。
2.高钾血症给药方法：将胰岛素加入葡萄糖液内静脉滴注；作用机制：胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞内。
3.纠正细胞内缺钾方法：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾液（GIK极化液）静脉滴注机制：促进K+进入细胞应用：用于心肌梗死早期，可防治心律失常，减少死亡率。
【不良反应】低血糖症：为最常见的不良反应耐受性：胰岛素抵抗变态反应：荨麻疹、血管神经性水肿、极个别可见过敏性休克；注射局部：有红肿、硬结、脂肪萎缩低血糖反应的防治发生原因：胰岛素剂量过大、未按时进餐、肝肾功能不全升血糖反应有缺陷者。
临床表现：短效制剂——饥饿感、心跳加快、出汗、焦虑、震颤等，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡；长效胰岛素——以头痛和精神、运动障碍为主要表现预防措施：应教会病人熟知反应症状，以便及早发现和进餐，或饮用糖水等。
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药理学胰岛素及降血糖药
胰岛素介绍
胰岛素是由胰岛细胞分泌的一种激素，用于调节血糖水平。
它通过促进葡萄糖的吸收和利用，降低血糖浓度，并促进脂肪和蛋白质的合成。
胰岛素的缺乏或抵抗会导致糖尿病的发生。
胰岛素的作用机制
胰岛素通过结合细胞表面的胰岛素受体，从而触发一系列
细胞内信号传导通路。
这些信号通路包括糖原酶和葡萄糖转运蛋白的活化，促进葡萄糖的摄取和利用。
此外，胰岛素还可以抑制葡萄糖产生，并促进脂肪和蛋白质的合成。
胰岛素的药物形式
目前，胰岛素主要以注射剂的形式使用。
这是因为口服胰
岛素在胃酸中容易被分解，并且无法通过肠道吸收。
注射剂可以通过皮下注射或静脉注射的方式给予。
胰岛素的分类
根据胰岛素的起效时间和持续时间，可以将其分为以下几
种类型：
1.快速作用型胰岛素：起效时间短，作用时间短暂，
用于控制餐后血糖峰值。
2.短效作用型胰岛素：起效时间稍慢，作用时间较短，
适用于常规胰岛素替代治疗。
3.中效作用型胰岛素：起效时间较长，作用时间中等，
用于延长胰岛素的作用时间。
4.长效作用型胰岛素：起效时间缓慢，作用时间较长，
适用于提供胰岛素基本需求的持久控制。
胰岛素的副作用
胰岛素治疗可能会引发一些副作用，包括低血糖和注射部
位红肿痛等。
低血糖是最常见的副作用，发生时患者可能出现头晕、乏力、出汗等症状。
注射部位红肿痛通常是因为注射不当引起的，可以通过正确的注射技巧来避免。
降血糖药的分类
除了胰岛素外，还有一些药物可以被用于降低血糖水平。
根据其作用机制的不同，可以将其分为几类：
1.口服降糖药：包括胰岛素增敏剂、促胰岛素分泌剂
和胰岛素抑制剂等，通过不同的途径来降低血糖水平。
2.胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂：通过模拟
GLP-1的作用来刺激胰岛素分泌和抑制葡萄糖产生。
3.二肽基酰胺酶-4（DPP-4）抑制剂：通过抑制DPP-
4酶的活性，延长GLP-1的生物活性，从而增加胰岛素分泌和减少葡萄糖产生。
4.钠葡萄糖共转运体-2（SGLT2）抑制剂：通过抑制
SGLT2蛋白的活性，减少肾小管对葡萄糖的重吸收，增加尿液中的葡萄糖排泄。
降血糖药的副作用
口服降糖药可能会引发一些副作用，包括低血糖、胃肠道不适和体重增加等。
由于口服降糖药的作用机制和副作用各有不同，患者应在医生的指导下选择合适的药物进行治疗。
结语
胰岛素和降血糖药是治疗糖尿病的重要工具。
胰岛素通过降低血糖浓度来调节糖代谢，而降血糖药则通过不同的机制来改善胰岛素分泌和降低葡萄糖产生。
在选择药物治疗时，应根据患者的具体情况和医生的建议进行合理选择，以达到最佳的治疗效果。