精神病学-心境障碍课件
合集下载
医学课件【精神病学】第8章 心境障碍
（六）心理社会因素
• 应激性生活事件：
LES量表中生活事件频度比正常人群高3倍
• 错误的认知：举例---为儿子担忧的老妇人 • 经济状况差、社会阶层低
18
成长经历和个性
• 儿时成长经历:
缺乏照料和关爱 丧失至亲 (特别是母亲 )
• 个性
焦虑性、依赖性人格 强迫性人格
19
临床表现
20
Depressive episode
（三）神经内分泌功能紊乱
肾上腺轴
• 下丘脑---垂体--- 甲状腺轴
生长素轴
• 如皮质醇分泌过多，分泌昼夜节律改变，
地塞米松抑制试验阳性
• 如部分抑郁症患者甲状腺素水平降低
12
（四）脑电生理变化
• 睡眠脑电图：抑郁症患者--总睡眠时间减
少，觉醒次数增加，REM期潜伏期缩短
• 脑电图异常：
抑郁低α频率，躁狂高α频率
3
流行病学—患病率
按DSM-IV确立的抑郁症终生患病率
重性抑郁障碍（MDD）：中国5.8% 美国17%
女性10-25% 男性5-12% 西方国家心境障碍终生患病率在3% ～25% 抑郁障碍的疾病负担巨大。
4
流行病学特点
❖抑郁的患病率远高于躁狂 ❖婚姻状况：男性/女性 ❖好发年龄：20～60岁 ❖抑郁症患病率女性高于男性（2：1）
5
6
（一）遗传因素
1、家系研究
❖ 心境障碍患者中，有家族史者为30 ～ 41.8%。 ❖ 先证者亲属患病率为一般人群的10 ～ 30倍。 ❖ 血缘关系越近，患病率越高。 ❖ 发病年龄逐代提早，严重性逐代增加。 ❖ 遗传基因尚不明确。
7
2、孪生子研究
单卵双生 MZ
《精神病学》全套精品课件 心境障碍
❖ 血缘关系越近，患病率越高。
2、孪生子研究
单卵双生 MZ
双卵双生 DZ
同病率56.7%
同病率12.9%
遗传因素占重要地位
寄养子研究
8例患心境障碍 母亲的寄养子
118例无心境障碍 母亲的寄养子
3例患心境障碍
8例患心境障碍
心境障碍中，遗传因素 相较环境因素更重要
（二）神经生化改变
突触前膜 突触间隙 突触后膜
心境障碍
温医附一院 赵永忠
心境障碍 （MOOD DISORDER)
——— 情感性精神障碍
是以显著而持久的情感或心境高涨或低 落为主要特征的一组疾病，伴有相应的 认知行为改变。可有精神病性症状，大 部分有发作倾向。
包括抑郁症、躁狂症、双相障碍等
抑郁症无人能幸免 --包括名人
疾病负担
世界卫生组织发表的《2001年世界卫生报 告》说，目前全世界共约有4.5亿各类精 神和脑部疾病患者，抑郁症目前已成为世 界第四大疾患，而到2020年抑郁症可能成 为仅次于心脏病的第二大疾病。
地塞米松小抑制试验阳性
• 如部分抑郁症患者甲状腺素水平降低
（四）脑电生理变化
• 睡眠脑电图：抑郁症患者--总睡眠时间减
少，觉醒次数增加，REM期潜伏期缩短
• 脑电图异常：
抑郁低α频率，躁狂高α频率
（五）神经影像变化
• 结构性影像学：CT MR提示脑室扩大 • 功能性影像学：
PET:左额叶局部血流量降低，与抑郁 程度正相关
言语增多，但常较啰嗦，可有攻击行为。 心境高涨、意念飘忽和性欲亢进等症状 较少见。病程较为迁延
Depression
案例
郑某，女性，49岁，自8月前搬入新居后感觉上 下楼不方便，无愉快感。该楼又地处使馆区，物价 较贵，患者总觉得钱不够花，担心退休后无经济能 力供孩子读书，觉得日子要过不下去了。患者总觉 得活着太累，见什么都烦，常说：“我现在算什么 人呢，脑子象木头一样，蒸馒头煮米饭都弄不熟 了。”自述活着没意思，经常想跳楼；总唠叨过去 的事情，认为自己过去做的事都不对，食欲明显下 降，夜间入睡明显延迟。近一月来，患者自述脑子 坏了，自责，认为一家人பைடு நூலகம்给她拖累了，曾企图上 吊自杀而未遂。
2、孪生子研究
单卵双生 MZ
双卵双生 DZ
同病率56.7%
同病率12.9%
遗传因素占重要地位
寄养子研究
8例患心境障碍 母亲的寄养子
118例无心境障碍 母亲的寄养子
3例患心境障碍
8例患心境障碍
心境障碍中，遗传因素 相较环境因素更重要
（二）神经生化改变
突触前膜 突触间隙 突触后膜
心境障碍
温医附一院 赵永忠
心境障碍 （MOOD DISORDER)
——— 情感性精神障碍
是以显著而持久的情感或心境高涨或低 落为主要特征的一组疾病，伴有相应的 认知行为改变。可有精神病性症状，大 部分有发作倾向。
包括抑郁症、躁狂症、双相障碍等
抑郁症无人能幸免 --包括名人
疾病负担
世界卫生组织发表的《2001年世界卫生报 告》说，目前全世界共约有4.5亿各类精 神和脑部疾病患者，抑郁症目前已成为世 界第四大疾患，而到2020年抑郁症可能成 为仅次于心脏病的第二大疾病。
地塞米松小抑制试验阳性
• 如部分抑郁症患者甲状腺素水平降低
（四）脑电生理变化
• 睡眠脑电图：抑郁症患者--总睡眠时间减
少，觉醒次数增加，REM期潜伏期缩短
• 脑电图异常：
抑郁低α频率，躁狂高α频率
（五）神经影像变化
• 结构性影像学：CT MR提示脑室扩大 • 功能性影像学：
PET:左额叶局部血流量降低，与抑郁 程度正相关
言语增多，但常较啰嗦，可有攻击行为。 心境高涨、意念飘忽和性欲亢进等症状 较少见。病程较为迁延
Depression
案例
郑某，女性，49岁，自8月前搬入新居后感觉上 下楼不方便，无愉快感。该楼又地处使馆区，物价 较贵，患者总觉得钱不够花，担心退休后无经济能 力供孩子读书，觉得日子要过不下去了。患者总觉 得活着太累，见什么都烦，常说：“我现在算什么 人呢，脑子象木头一样，蒸馒头煮米饭都弄不熟 了。”自述活着没意思，经常想跳楼；总唠叨过去 的事情，认为自己过去做的事都不对，食欲明显下 降，夜间入睡明显延迟。近一月来，患者自述脑子 坏了，自责，认为一家人பைடு நூலகம்给她拖累了，曾企图上 吊自杀而未遂。
心境障碍精神病学课件
心境障碍精神病学课件
目录
Contents
• 心境障碍概述 • 心境障碍的症状与诊断 • 心境障碍的治疗 • 心境障碍的预防与康复 • 心境障碍的科研进展
01 心境障碍概述
定义与分类
定义
心境障碍，又称情感障碍，是一类以 情感异常（如情感高涨或情感低落） 为主要临床特征的精神障碍。
分类
双相情感障碍（包括双相Ⅰ型、双相 Ⅱ型、环性心境障碍等）、抑郁症、 持续性心境障碍（如恶劣心境障碍） 等。
流行病学概况
患病率
心境障碍在人群中的患病率较高，其中抑郁 症的患病率最高，约为5%左右，而双相情 感障碍的患病率约为1%。
性别差异
女性在抑郁症的患病率上高于男性，而在双相情感 障碍的患病率上则男性略高于女性。
年龄分布
心境障碍可发生于任何年龄段，但抑郁症在 成年早期和老年期的发病率较高，而双相情 感障碍则多在成年早期发病。
04 心境障碍的预防与康复
预防策略
早期识别与干预
通过宣传教育，提高公众对心境障碍的认知，以便早 期发现和干预。
心理治疗
针对高危人群，提供心理治疗，如认知行为疗法和心 理疏导，以降低发病风险。
生活方式调整
鼓励健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、规律 作息等，有助于预防心境障碍的发生。来自康复措施药物治疗
症状表现
情绪高涨
患者长时间感到异常兴奋、充 满活力，对日常活动充满热情。
易怒
患者容易发脾气，对小事也感 到愤怒。
情绪低落
患者长时间感到沮丧、无望， 对日常活动失去兴趣。
焦虑
患者经常感到紧张不安，担心 未来可能发生的不利情况。
睡眠障碍
患者可能出现失眠、早醒、嗜 睡等症状。
目录
Contents
• 心境障碍概述 • 心境障碍的症状与诊断 • 心境障碍的治疗 • 心境障碍的预防与康复 • 心境障碍的科研进展
01 心境障碍概述
定义与分类
定义
心境障碍，又称情感障碍，是一类以 情感异常（如情感高涨或情感低落） 为主要临床特征的精神障碍。
分类
双相情感障碍（包括双相Ⅰ型、双相 Ⅱ型、环性心境障碍等）、抑郁症、 持续性心境障碍（如恶劣心境障碍） 等。
流行病学概况
患病率
心境障碍在人群中的患病率较高，其中抑郁 症的患病率最高，约为5%左右，而双相情 感障碍的患病率约为1%。
性别差异
女性在抑郁症的患病率上高于男性，而在双相情感 障碍的患病率上则男性略高于女性。
年龄分布
心境障碍可发生于任何年龄段，但抑郁症在 成年早期和老年期的发病率较高，而双相情 感障碍则多在成年早期发病。
04 心境障碍的预防与康复
预防策略
早期识别与干预
通过宣传教育，提高公众对心境障碍的认知，以便早 期发现和干预。
心理治疗
针对高危人群，提供心理治疗，如认知行为疗法和心 理疏导，以降低发病风险。
生活方式调整
鼓励健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、规律 作息等，有助于预防心境障碍的发生。来自康复措施药物治疗
症状表现
情绪高涨
患者长时间感到异常兴奋、充 满活力，对日常活动充满热情。
易怒
患者容易发脾气，对小事也感 到愤怒。
情绪低落
患者长时间感到沮丧、无望， 对日常活动失去兴趣。
焦虑
患者经常感到紧张不安，担心 未来可能发生的不利情况。
睡眠障碍
患者可能出现失眠、早醒、嗜 睡等症状。
精神病学教学课件：第8章 心境障碍
69% reported only physical symptoms as the reason for their physician visit 1
• In another study, 76% of patients diagnosed with depression or
anxiety made “somatic presentations” (physical complaints)2
地塞米松小抑制试验阳性
• 如部分抑郁症患者甲状腺素水平降低
18
（四）脑电生理变化
• 睡眠脑电图：抑郁症患者--总睡眠时间减
少，觉醒次数增加，REM期潜伏期缩短
• 脑电图异常：
抑郁低α频率，躁狂高α频率
19
（五）神经影像变化
• 结构性影像学：CT MR提示脑室扩大 • 功能性影像学：
PET:左额叶局部血流量降低，与抑郁 程度正相关
11
2、孪生子研究
单卵双生 MZ
双卵双生 DZ
同病率56.7%
同病率12.9%
遗传因素占重要地位
12
寄养子研究
8例患心境障碍 母亲的寄养子
118例无心境障碍 母亲的寄养子
3例患心境障碍
8例患心境障碍
心境障碍中，遗传因素 相较环境因素更重要
13
神经发育假说
14
（二）神经生化改变
突触前膜 突触间隙 突触后膜
1. Simon GE, et al. N Engl J Med 1999;341:1329-1335. 2. Kirmayer LJ, et al. Am J Psychiatry 1993;150:734-741.
10Biblioteka （一）遗传因素1、家系研究
• In another study, 76% of patients diagnosed with depression or
anxiety made “somatic presentations” (physical complaints)2
地塞米松小抑制试验阳性
• 如部分抑郁症患者甲状腺素水平降低
18
（四）脑电生理变化
• 睡眠脑电图：抑郁症患者--总睡眠时间减
少，觉醒次数增加，REM期潜伏期缩短
• 脑电图异常：
抑郁低α频率，躁狂高α频率
19
（五）神经影像变化
• 结构性影像学：CT MR提示脑室扩大 • 功能性影像学：
PET:左额叶局部血流量降低，与抑郁 程度正相关
11
2、孪生子研究
单卵双生 MZ
双卵双生 DZ
同病率56.7%
同病率12.9%
遗传因素占重要地位
12
寄养子研究
8例患心境障碍 母亲的寄养子
118例无心境障碍 母亲的寄养子
3例患心境障碍
8例患心境障碍
心境障碍中，遗传因素 相较环境因素更重要
13
神经发育假说
14
（二）神经生化改变
突触前膜 突触间隙 突触后膜
1. Simon GE, et al. N Engl J Med 1999;341:1329-1335. 2. Kirmayer LJ, et al. Am J Psychiatry 1993;150:734-741.
10Biblioteka （一）遗传因素1、家系研究
精神病学课件：心境障碍
1
案例
鄭某，女性，49歲，自8月前搬入新居後感覺上 下樓不方便，無愉快感。該樓又地處使館區，物價 較貴，患者總覺得錢不夠花，擔心退休後無經濟能 力供孩子讀書，覺得日子要過不下去了。患者總覺 得活著太累，見什麼都煩，常說：“我現在算什麼 人呢，腦子象木頭一樣，蒸饅頭煮米飯都弄不熟 了。”自述活著沒意思，經常想跳樓；總嘮叨過去 的事情，認為自己過去做的事都不對，食欲明顯下 降，夜間入睡明顯延遲。近一月來，患者自述腦子 壞了，自責，認為一家人都給她拖累了，曾企圖上 吊自殺而未遂。
腎上腺軸
• 下丘腦---垂體--- 甲狀腺軸
生長素軸
• 如皮質醇分泌過多，分泌晝夜節律改變，
地塞米松抑制試驗陽性
• 如部分抑鬱症患者甲狀腺素水準降低
1
（四）腦電生理變化
• 睡眠腦電圖：抑鬱症患者--總睡眠時間減
少，覺醒次數：
抑鬱低α頻率，躁狂高α頻率
1
（五）神經影像變化
心境障礙
1
1
心境障礙 （MOOD DISORDER)
—— 情感性精神障礙
是各種原因引起的、以顯著而持久的情感或 心境高漲或低落為主要特徵的一組疾病。
臨床特徵：以情緒高漲或低落為主要、基本 症狀，伴有相應的認知、行為改變。可有精 神病性症狀，大多數有反復發作傾向。
1
主要類型
• 抑鬱發作 • 躁狂發作 • 雙相障礙
1
正常
治D療ep後ressed
1
基因作用的單胺假說: 應激對腦源性神經營養因數的影響
糖皮質激素
壓力
谷氨酸
抗抑鬱藥
沒有 腦源性神經營養因數
腦源性神經營養因數
神經元 萎縮/死亡
1 Stahl SM. Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications; 2000:187.
案例
鄭某，女性，49歲，自8月前搬入新居後感覺上 下樓不方便，無愉快感。該樓又地處使館區，物價 較貴，患者總覺得錢不夠花，擔心退休後無經濟能 力供孩子讀書，覺得日子要過不下去了。患者總覺 得活著太累，見什麼都煩，常說：“我現在算什麼 人呢，腦子象木頭一樣，蒸饅頭煮米飯都弄不熟 了。”自述活著沒意思，經常想跳樓；總嘮叨過去 的事情，認為自己過去做的事都不對，食欲明顯下 降，夜間入睡明顯延遲。近一月來，患者自述腦子 壞了，自責，認為一家人都給她拖累了，曾企圖上 吊自殺而未遂。
腎上腺軸
• 下丘腦---垂體--- 甲狀腺軸
生長素軸
• 如皮質醇分泌過多，分泌晝夜節律改變，
地塞米松抑制試驗陽性
• 如部分抑鬱症患者甲狀腺素水準降低
1
（四）腦電生理變化
• 睡眠腦電圖：抑鬱症患者--總睡眠時間減
少，覺醒次數：
抑鬱低α頻率，躁狂高α頻率
1
（五）神經影像變化
心境障礙
1
1
心境障礙 （MOOD DISORDER)
—— 情感性精神障礙
是各種原因引起的、以顯著而持久的情感或 心境高漲或低落為主要特徵的一組疾病。
臨床特徵：以情緒高漲或低落為主要、基本 症狀，伴有相應的認知、行為改變。可有精 神病性症狀，大多數有反復發作傾向。
1
主要類型
• 抑鬱發作 • 躁狂發作 • 雙相障礙
1
正常
治D療ep後ressed
1
基因作用的單胺假說: 應激對腦源性神經營養因數的影響
糖皮質激素
壓力
谷氨酸
抗抑鬱藥
沒有 腦源性神經營養因數
腦源性神經營養因數
神經元 萎縮/死亡
1 Stahl SM. Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications; 2000:187.
精神病医学课件-心境障碍
➢ 軀體症狀可以掩蓋主觀的焦慮體驗而成為臨床主訴
➢ 自責自罪:
➢ 患者對自己既往的一些輕微過失或錯誤痛加責備，認為自己的一 些作為讓別人感到失望
➢ 認為自己患病給家庭、社會帶來巨大的負擔
➢ 嚴重時患者會對自己的過失無限制的“上綱上線”，達到妄想程 度
心理症狀群
➢ 精神病性症狀 主要是妄想或幻覺
➢ 內容與抑鬱狀態和諧的稱為與心境相和諧的(moodcongruent)妄想，如罪惡妄想、無價值妄想、軀體 疾病或災難妄想、嘲弄性或譴責性的聽幻覺等
➢ 調查方法：標準化的訪談工具，在美國和發展中 國家以社區為基礎進行的研究，對抽樣的人群樣 本進行了標準化的訪談
➢ 調查工具：精神現狀檢查、情感障礙和精神分裂 症檢查提綱、神經精神病學臨床評定表、結構式 臨床訪談
病因和發病機制
➢遺傳因素 ➢神經生化因素 ➢神經內分泌功能異常 ➢腦電生理變化 ➢神經影像改變 ➢心理社會因素
遺傳因素
➢家系研究：遺傳度30%-41.8%，血緣關係越 近，患病概率越高；早期遺傳現象
➢雙生子和寄養子研究：MZ 56.7%, DZ 12.9% ➢分子遺傳學研究 ➢遺傳方式：多基因遺傳模式
神經生化因素
➢ 5-HT假說：功能活動降低與抑鬱發作有關，功能活動增高與躁狂 發作有關
➢ SSRI和MAOI抗抑鬱 ➢ 5-HT耗竭劑致抑鬱 ➢ CSF中5-HIAA與抑鬱嚴重程度呈正相關 ➢ NE假說 ➢ SNRI抗抑鬱 ➢ DA假說：抑鬱症患者存在中腦邊緣系統DA功能失調； DAD1受體功能低下
不適當的場合出現與人過分親熱、擁抱、接吻而不顧別人 的感受
➢ 由於活動過度，入量不足，可能會導致虛脫、衰竭，尤其 是老年或體弱患者
➢ 輕躁狂患者可能保持一定自知力，而躁狂患者一般自知力 不全
➢ 自責自罪:
➢ 患者對自己既往的一些輕微過失或錯誤痛加責備，認為自己的一 些作為讓別人感到失望
➢ 認為自己患病給家庭、社會帶來巨大的負擔
➢ 嚴重時患者會對自己的過失無限制的“上綱上線”，達到妄想程 度
心理症狀群
➢ 精神病性症狀 主要是妄想或幻覺
➢ 內容與抑鬱狀態和諧的稱為與心境相和諧的(moodcongruent)妄想，如罪惡妄想、無價值妄想、軀體 疾病或災難妄想、嘲弄性或譴責性的聽幻覺等
➢ 調查方法：標準化的訪談工具，在美國和發展中 國家以社區為基礎進行的研究，對抽樣的人群樣 本進行了標準化的訪談
➢ 調查工具：精神現狀檢查、情感障礙和精神分裂 症檢查提綱、神經精神病學臨床評定表、結構式 臨床訪談
病因和發病機制
➢遺傳因素 ➢神經生化因素 ➢神經內分泌功能異常 ➢腦電生理變化 ➢神經影像改變 ➢心理社會因素
遺傳因素
➢家系研究：遺傳度30%-41.8%，血緣關係越 近，患病概率越高；早期遺傳現象
➢雙生子和寄養子研究：MZ 56.7%, DZ 12.9% ➢分子遺傳學研究 ➢遺傳方式：多基因遺傳模式
神經生化因素
➢ 5-HT假說：功能活動降低與抑鬱發作有關，功能活動增高與躁狂 發作有關
➢ SSRI和MAOI抗抑鬱 ➢ 5-HT耗竭劑致抑鬱 ➢ CSF中5-HIAA與抑鬱嚴重程度呈正相關 ➢ NE假說 ➢ SNRI抗抑鬱 ➢ DA假說：抑鬱症患者存在中腦邊緣系統DA功能失調； DAD1受體功能低下
不適當的場合出現與人過分親熱、擁抱、接吻而不顧別人 的感受
➢ 由於活動過度，入量不足，可能會導致虛脫、衰竭，尤其 是老年或體弱患者
➢ 輕躁狂患者可能保持一定自知力，而躁狂患者一般自知力 不全
心境障碍介绍PPT课件
7
四、病因与发病机理
（一）生物因素 1、遗传因素：Bertelsen报道若父母双方患心境障碍，
其子女的患病风险率为44%-74%。 单卵双生同病率约为56.7-65%，异卵双生同病率
为本12.9-14%。
8
2、神经生化研究
(1） 神经递质代谢异常：
5-羟色氨假说（5-HT）：
去甲肾上腺假说（NE）：
心境障碍
躁狂症 单次发作 多次发作
双相情感性精神障碍 抑郁症 单次发作
多次发作 环性心境
躁狂相 抑郁相 混合相 快速循环相
其他情感障碍
3
分类（CCMD—3）
躁狂发作
心 双相障碍 境 障 抑郁发作 碍
轻性躁狂症
无精神病性躁狂症
有精神病性躁狂症
复性性躁狂症
目前为混合发作
轻性抑郁症
目前为快速混合
无精神病性抑郁症 发作
21
2、思维迟缓
言语减少，思考困难；注意力和记忆力的下降，
认知扭曲；自责自罪。
3、意志活动减退
全身乏力，力不从心；精神运动性迟滞或激惹或
木僵。
4、精神病性症状：妄想或幻觉。
与心境相和协的妄想-----罪恶妄想、贫穷妄想、躯 体疾病妄想、
与心境不相和协的妄想-----被害妄想
。
22
5、生物学性症状 （1）睡眠紊乱 早段失眠最多见、早醒最具特征性。 （2）食欲减退、体重减轻 食欲减退的发生率为70%左右 （3）性欲减退 （4）昼重夜轻 此症状为内源性抑郁的典型症状之一。 （5）自主神经系统紊乱
多巴氨假说（DA）：
（2）神经内分泌功能紊乱：
（3）脑电生物电改变：
（4）神经影象变化：中枢神经系统的
四、病因与发病机理
（一）生物因素 1、遗传因素：Bertelsen报道若父母双方患心境障碍，
其子女的患病风险率为44%-74%。 单卵双生同病率约为56.7-65%，异卵双生同病率
为本12.9-14%。
8
2、神经生化研究
(1） 神经递质代谢异常：
5-羟色氨假说（5-HT）：
去甲肾上腺假说（NE）：
心境障碍
躁狂症 单次发作 多次发作
双相情感性精神障碍 抑郁症 单次发作
多次发作 环性心境
躁狂相 抑郁相 混合相 快速循环相
其他情感障碍
3
分类（CCMD—3）
躁狂发作
心 双相障碍 境 障 抑郁发作 碍
轻性躁狂症
无精神病性躁狂症
有精神病性躁狂症
复性性躁狂症
目前为混合发作
轻性抑郁症
目前为快速混合
无精神病性抑郁症 发作
21
2、思维迟缓
言语减少，思考困难；注意力和记忆力的下降，
认知扭曲；自责自罪。
3、意志活动减退
全身乏力，力不从心；精神运动性迟滞或激惹或
木僵。
4、精神病性症状：妄想或幻觉。
与心境相和协的妄想-----罪恶妄想、贫穷妄想、躯 体疾病妄想、
与心境不相和协的妄想-----被害妄想
。
22
5、生物学性症状 （1）睡眠紊乱 早段失眠最多见、早醒最具特征性。 （2）食欲减退、体重减轻 食欲减退的发生率为70%左右 （3）性欲减退 （4）昼重夜轻 此症状为内源性抑郁的典型症状之一。 （5）自主神经系统紊乱
多巴氨假说（DA）：
（2）神经内分泌功能紊乱：
（3）脑电生物电改变：
（4）神经影象变化：中枢神经系统的
精神病学心境障碍ppt课件
抑郁病人→无反应
10
4. 脑电生理变化：睡眠脑电改变 EEG异常
5. 神经影像变化： (1) 结构性影像学研究：CT发现脑室扩大 (2) 功能性影像学研究：局部脑血流量(rCBF) (二) 心理社会因素
11
五、临床表现：
(一) 躁狂发作：典型症状：“三高” 1. 心境 (情感) 高涨
2. 思维活动加速： 思维奔逸、意念飘忽
26
Carbamazeping: 400~1200mg/d B 丙戊酸钠(valproate) C 氯硝基去甲安定(clonopin)
20
(3) 抗精神病药： A 氯丙嗪 (chlorpromazine)：
100~250mg/d, im, bid or tid 200~600mg/d, tid B 氟哌啶醇 (haloperidol) 10~30mg/d, im, bid or tid 10~30mg/d, tid 2. 电抽搐治疗、非抽搐电休克疗法
伴有相应的认知和行为等方面的改变； 可有精神病性症状，如幻觉、妄想等； 自知力多有不同程度的受损； 间歇期精神活动多保持正常； 体查、神经系统检查、实验室和其他特 殊检查无异常所见。
3
二、分类：
(一) 国际疾病分类方案手册第10版 (ICD10) (二) 中国精神疾病分类方案第三版 (CCMD-3) 3. 情感性精神障碍 (心境障碍) [F30-F39] 30 躁狂发作[F30]
(3) 选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs) A 氟西汀(百忧解Prozac) ：20~80mg/d B 舍曲林(左洛复Zoloft)：50~200mg/d C 帕罗西汀(赛乐特Seroxat)：20~50mg/d D 伏氟沙明(Fluvoxamine)：50-300mg/d E 西酞普兰(Citalopram)：20-60mg/d
10
4. 脑电生理变化：睡眠脑电改变 EEG异常
5. 神经影像变化： (1) 结构性影像学研究：CT发现脑室扩大 (2) 功能性影像学研究：局部脑血流量(rCBF) (二) 心理社会因素
11
五、临床表现：
(一) 躁狂发作：典型症状：“三高” 1. 心境 (情感) 高涨
2. 思维活动加速： 思维奔逸、意念飘忽
26
Carbamazeping: 400~1200mg/d B 丙戊酸钠(valproate) C 氯硝基去甲安定(clonopin)
20
(3) 抗精神病药： A 氯丙嗪 (chlorpromazine)：
100~250mg/d, im, bid or tid 200~600mg/d, tid B 氟哌啶醇 (haloperidol) 10~30mg/d, im, bid or tid 10~30mg/d, tid 2. 电抽搐治疗、非抽搐电休克疗法
伴有相应的认知和行为等方面的改变； 可有精神病性症状，如幻觉、妄想等； 自知力多有不同程度的受损； 间歇期精神活动多保持正常； 体查、神经系统检查、实验室和其他特 殊检查无异常所见。
3
二、分类：
(一) 国际疾病分类方案手册第10版 (ICD10) (二) 中国精神疾病分类方案第三版 (CCMD-3) 3. 情感性精神障碍 (心境障碍) [F30-F39] 30 躁狂发作[F30]
(3) 选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs) A 氟西汀(百忧解Prozac) ：20~80mg/d B 舍曲林(左洛复Zoloft)：50~200mg/d C 帕罗西汀(赛乐特Seroxat)：20~50mg/d D 伏氟沙明(Fluvoxamine)：50-300mg/d E 西酞普兰(Citalopram)：20-60mg/d
精神病学心境障碍课件
心理治疗
采用认知行为疗法、心理 动力疗法等心理治疗方法， 帮助患者调整心理状态， 增强应对能力。
生活方式调整
改变不良的生活习惯，如 戒烟、限酒、规律作息等， 有助于心境障碍的康复。
社会支持与自助组织
社会支持
家庭、朋友和社区的支持对于心 境障碍患者非常重要，可以提供
情感支持和日常生活的帮助。
自助组织
抗焦虑药
用于缓解焦虑症状，包括苯二氮䓬类药物和 抗抑郁药中的某些成分。
心理治 疗
认知行为疗法
通过纠正患者的消极思维和行为模式，改善心境障碍症状。
心理教育
向患者及其家属传授有关心境障碍的知识，提高患者对疾病的认知水平。
家庭治疗
通过改善家庭关系和沟通方式，降低心境障碍的复发风险。
人际关系疗法
通过解决人际关系问题，缓解心境障碍症状。
预防策略
建立健康的生活方式
保持规律的作息时间，均衡饮食，适量运动，避免过度压力。
提高心理素质
通过心理教育、心理咨询和心理治疗等方式，增强个体的心理素质 和应对压力的能力。
早期识别与干预
对有遗传或心理社会风险因素的人群进行早期筛查，及时发现并干 预潜在的心境障碍。
康复措施
药物治疗
根据医生的建议，使用抗 抑郁药、抗焦虑药等药物 治疗心境障碍。
根据需要，进行相关的实验室检查，如血液检查、脑电图等， 以辅助诊断。
鉴别诊 断
抑郁症
心境障碍中的抑郁发作与抑 郁症相似，但抑郁症的病程 更为持久，且可能出现精神 病性症状。
双相障碍
双相障碍患者会出现躁狂和 抑郁发作的交替或混合出现， 需要与单相抑郁症进行鉴别。
应激相关障碍
应激相关障碍是由强烈或持 续的心理社会应激引起的情 绪障碍，可能与心境障碍有 重叠之处。
精神病学3.第八章心境障碍
02
03
04
抗抑郁药
通过调节神经递质来改善抑郁 症状，如氟西汀、帕罗西汀等 。
抗躁狂药
用于控制躁狂症状，如锂盐、 丙戊酸盐等。
抗焦虑药
用于缓解焦虑症状，如苯二氮 䓬类药物。
新型药物
包括单胺氧化酶抑制剂、二环 抗抑郁药等新型药物，针对不 同病因和症状进行个性化治疗 。
心理治疗
认知行为疗法
通过改变不良的思维和行为模式，帮助患者重新 建立健康的思维模式和行为习惯。
切监测患者的反应和副作用。
案例二：抑郁症的心理疗法应用
总结词
抑郁症的心理疗法主要包括认知行为疗法和心理动力疗法等，可以帮助患者调整负面思维和情绪，提高生活质量。
详细描述
认知行为疗法是抑郁症心理治疗的主要方法之一，它帮助患者识别和改变负面思维模式和行为习惯。心理动力疗 法则关注患者的内心体验和情感，通过深入探索患者的无意识动机和需求来达到治疗目的。这些心理治疗方法可 以帮助患者提高自我认知和情感管理能力，从而改善生活质量。
心境障碍
目
CONTENCT
录
• 心境障碍概述 • 心境障碍的病因与机制 • 心境障碍的治疗 • 心境障碍的预防与康复 • 心境障碍的案例分析
01
心境障碍概述
定义与分类
定义
心境障碍是一种精神疾病，以情感低落或高涨为主要表现，并伴 有相应的认知、行为和心理生理学变化。
分类
心境障碍可分为单相障碍（仅有抑郁发作或躁狂发作）和双相障 碍（交替出现抑郁发作和躁狂发作）。
案例三：焦虑症的综合治疗
要点一
总结词
要点二
详细描述
焦虑症的综合治疗包括药物治疗、心理治疗和自我调节等 多种方法，以达到全面缓解症状和提高生活质量的目的。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
精神病学:
心境障碍
• 一、概述
• 心境障碍(mood disorder)又 称情感性精神障碍(affective disorder)，是指由各种原因引起 的、以显著而持久的心境或情感改 变为主要特征的一组疾病。
• 其临床特征是：以情感高涨或低落 为主要的、基本的或原发的症状，
常伴有相应的认知和行为改变；轻
• 3．多巴胺(DA)假说该假说认为 DA功能活动降低可能与抑郁发作 有关，DA功能活动增高可能与躁 狂发作有关。阻滞DA回收的药物 (安非他酮)、多巴胺受体激动剂(溴 隐亭)、多巴胺前体(L-多巴)具有 抗抑郁作用；
• 能阻断DA受体的抗精神病药物可 以治疗躁狂发作。抑郁发作患者尿 中DA主要降解产物高香草酸(HVA) 水平降低。
• (五)神经影像改变
• CT研究发现心境障碍患者脑室 较正常对照组为大。MRl发现抑郁 发作患者海马、额叶皮质、杏仁核、
腹侧纹状体等脑区萎缩。功能影像
学研究发现抑郁发作患者左额叶及 左前扣带回局部脑血流量(rCBF)降 低。
• 应激所致抑郁模型动物神经病理研 究显示海马神经元萎缩以及海马神 经再生受损，并且抗抑郁药可以激 活促进神经可塑性的胞内信号转导 途径，逆转该种病理改变。
• 躁狂可一生仅发作一次，电可反复 发作。若躁狂反复发作，按ICD10则归类于双相情感障碍。
• 阻滞NE回收的药物(如选择性NE 再摄取抑制剂等)具有抗抑郁作用； 酪胺酸羟化酶(NE生物合成的限速 酶)抑制剂a-甲基酪胺酸可以控制
躁狂发作，并可导致轻度抑郁或抑
郁症状恶化；
• 利舍平可以耗竭突触间隙的NE而 导致抑郁。抑郁发作患者中枢NE 浓度降低，NE代谢产物3-甲氧基 -4-羟基-苯乙二醇(MHPG)浓度增 加；尿中MHPG明显降低，转为躁 狂发作时则升高。
• 3．分子遗传学研究心境障碍的 疾病基因或易感基因尚需深入研究。
分子遗传学研究涉及多条染色体和
基因，虽然有不少阳性发现，但基 因组扫描研究未能证实第2、3、4、 7、9、10、11、22及X染色体上 的遗传标记与本病连锁。
• 候选基因研究也未能证实酪氨酸羟 化酶基因、DA受体基因、多巴胺 转运体基因、多巴胺B羟化酶基因、 5-HT受体基因、MA0基因等与本 病连锁。
地塞米松不能抑制皮质醇分泌；重
度抑郁发作患者脑脊液中促皮质激 素释放激素(CRH)含量增加。提示 抑郁发作HPA功能异常的基础是 CRH分泌过多。
• (四)脑电生理变化
• 脑电图研究发现：抑郁发作时 多倾向于低a频率，躁狂发作时多 为高o：频率或出现高幅慢波。睡 眠脑电图研究发现：抑郁发作患者
总睡眠时间减少，觉醒次数增多， 快眼动睡眠(REM)潜伏期缩短(与 抑郁严重程度正相关)。
• 2．双生子与寄养子研究 国外研 究发现单卵双生子(MZ)的同病率 为56．7％，而双卵双生子(Dz)为 12．900。
• 患有心境障碍的亲生父母所生寄养 子的患病率高于正常亲生父母所生 寄养子的患病率。这些研究充分说 明了遗传因素在心境障碍发病中占 有重要地位，其影响远甚于环境因 素。
•
• 关于本病的遗传方式，有单基因常 染色体显性遗传、性连锁显性遗传、 多基因遗传和异质性遗传等假说， 但均未获得证实。目前多倾向于多 基因遗传模式。
• (六)心理社会因素
• 应激性生活事件与心境障碍，尤其 与抑郁发作的关系较为密切。抑郁 发作前92％有突发生活事件；女性 抑郁发作患者在发病前l年所经历 的生活事件频度是正常人的3倍；
• 个体经历一些可能危及生命的生活 事件后6个月内，抑郁发作危险系 数增加6倍。常见负性生活事件， 如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、
• (二)神经生化因素
• 1．5-羟色胺(5-HT)假说该假 说认为5-HT功能活动降低可能与 抑郁发作有关，5-HT功能活动增 高可能与躁狂发作有关
• 。阻滞5-HT回收的药物(如选择性 5-HT再摄取抑制剂)、抑制5-HT 降解的药物(如单胺氧化酶抑制剂)、 5-HT的前体色氨酸和5-羟色氨酸 均具有抗抑郁作用；
• 而选择性或非选择性5-HT耗竭剂 (对氯苯丙氨酸与利舍平)可导致抑 郁。一些抑郁发作患者脑脊液中5HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸(5HIAA)含量降低，浓度越低，抑郁
程度越重，伴自杀行为者比无自杀
企图者更低；
• 抑郁发作患者和自杀患者的尸 脑研究也发现5-HT或5-HIAA的 含量降低。
• 2．去甲肾上腺素(NE)假说 该 假说认为NE功能活动降低可能与 抑郁发作有关， NE功能活动增高 可能与躁狂发作有关。
• 二、病因和发病机制
• (一)遗传因素
• 1．家系研究心境障碍患者中，有 家族史者为30％～41．8％。心境 障碍先证者亲属患本病的概率为一 般人群的10--30倍，血缘关系越 近，患病概率也越高，
• 一级亲属的患病率远高于其他亲属， 并且发病年龄逐代提早，疾病严重 性逐代增加(早期遗传现象)。
• (三)神经内分泌功能异常
• 许多研究发现，心境障碍患者有下 丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)、下丘 脑-垂体-甲状腺轴(HPT)、下丘脑 -垂体-生长素轴(HPGH)的功能异 常，尤其是HPA功能异常。
• 研究发现，部分抑郁发作患者血浆 皮质醇醇分泌抑制，
严重躯体疾病、家庭成员患重病或
突然病故，均可导致抑郁发作。另
外经济状况差、社会阶层低下者易 患本病。
• 三、临床表现
• (一)躁狂发作
• 情感高涨、思维奔逸、活动增 多等“三高”，可伴有夸大观念或 妄想、冲动行为等。发作应至少持 续l周，并有不同程度的社会功能 损害，或给别人造成危险或不良后 果。
重程度不一，轻者无精神病性症状，
对社会功能影响较轻，重者可有明 显的精神病性症状(如幻觉、妄想 等)，对社会功能影响较重；多为 间歇性病程，具有反复发作的倾向。
• 间歇期精神活动基本正常，部分可 有残留症状或转为慢性病程。按 ICD-10分类，心境障碍包括躁狂 发作、抑郁发作、双相情感障碍、
复发性抑郁障碍和持续性心境障碍 等几个类型。
心境障碍
• 一、概述
• 心境障碍(mood disorder)又 称情感性精神障碍(affective disorder)，是指由各种原因引起 的、以显著而持久的心境或情感改 变为主要特征的一组疾病。
• 其临床特征是：以情感高涨或低落 为主要的、基本的或原发的症状，
常伴有相应的认知和行为改变；轻
• 3．多巴胺(DA)假说该假说认为 DA功能活动降低可能与抑郁发作 有关，DA功能活动增高可能与躁 狂发作有关。阻滞DA回收的药物 (安非他酮)、多巴胺受体激动剂(溴 隐亭)、多巴胺前体(L-多巴)具有 抗抑郁作用；
• 能阻断DA受体的抗精神病药物可 以治疗躁狂发作。抑郁发作患者尿 中DA主要降解产物高香草酸(HVA) 水平降低。
• (五)神经影像改变
• CT研究发现心境障碍患者脑室 较正常对照组为大。MRl发现抑郁 发作患者海马、额叶皮质、杏仁核、
腹侧纹状体等脑区萎缩。功能影像
学研究发现抑郁发作患者左额叶及 左前扣带回局部脑血流量(rCBF)降 低。
• 应激所致抑郁模型动物神经病理研 究显示海马神经元萎缩以及海马神 经再生受损，并且抗抑郁药可以激 活促进神经可塑性的胞内信号转导 途径，逆转该种病理改变。
• 躁狂可一生仅发作一次，电可反复 发作。若躁狂反复发作，按ICD10则归类于双相情感障碍。
• 阻滞NE回收的药物(如选择性NE 再摄取抑制剂等)具有抗抑郁作用； 酪胺酸羟化酶(NE生物合成的限速 酶)抑制剂a-甲基酪胺酸可以控制
躁狂发作，并可导致轻度抑郁或抑
郁症状恶化；
• 利舍平可以耗竭突触间隙的NE而 导致抑郁。抑郁发作患者中枢NE 浓度降低，NE代谢产物3-甲氧基 -4-羟基-苯乙二醇(MHPG)浓度增 加；尿中MHPG明显降低，转为躁 狂发作时则升高。
• 3．分子遗传学研究心境障碍的 疾病基因或易感基因尚需深入研究。
分子遗传学研究涉及多条染色体和
基因，虽然有不少阳性发现，但基 因组扫描研究未能证实第2、3、4、 7、9、10、11、22及X染色体上 的遗传标记与本病连锁。
• 候选基因研究也未能证实酪氨酸羟 化酶基因、DA受体基因、多巴胺 转运体基因、多巴胺B羟化酶基因、 5-HT受体基因、MA0基因等与本 病连锁。
地塞米松不能抑制皮质醇分泌；重
度抑郁发作患者脑脊液中促皮质激 素释放激素(CRH)含量增加。提示 抑郁发作HPA功能异常的基础是 CRH分泌过多。
• (四)脑电生理变化
• 脑电图研究发现：抑郁发作时 多倾向于低a频率，躁狂发作时多 为高o：频率或出现高幅慢波。睡 眠脑电图研究发现：抑郁发作患者
总睡眠时间减少，觉醒次数增多， 快眼动睡眠(REM)潜伏期缩短(与 抑郁严重程度正相关)。
• 2．双生子与寄养子研究 国外研 究发现单卵双生子(MZ)的同病率 为56．7％，而双卵双生子(Dz)为 12．900。
• 患有心境障碍的亲生父母所生寄养 子的患病率高于正常亲生父母所生 寄养子的患病率。这些研究充分说 明了遗传因素在心境障碍发病中占 有重要地位，其影响远甚于环境因 素。
•
• 关于本病的遗传方式，有单基因常 染色体显性遗传、性连锁显性遗传、 多基因遗传和异质性遗传等假说， 但均未获得证实。目前多倾向于多 基因遗传模式。
• (六)心理社会因素
• 应激性生活事件与心境障碍，尤其 与抑郁发作的关系较为密切。抑郁 发作前92％有突发生活事件；女性 抑郁发作患者在发病前l年所经历 的生活事件频度是正常人的3倍；
• 个体经历一些可能危及生命的生活 事件后6个月内，抑郁发作危险系 数增加6倍。常见负性生活事件， 如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、
• (二)神经生化因素
• 1．5-羟色胺(5-HT)假说该假 说认为5-HT功能活动降低可能与 抑郁发作有关，5-HT功能活动增 高可能与躁狂发作有关
• 。阻滞5-HT回收的药物(如选择性 5-HT再摄取抑制剂)、抑制5-HT 降解的药物(如单胺氧化酶抑制剂)、 5-HT的前体色氨酸和5-羟色氨酸 均具有抗抑郁作用；
• 而选择性或非选择性5-HT耗竭剂 (对氯苯丙氨酸与利舍平)可导致抑 郁。一些抑郁发作患者脑脊液中5HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸(5HIAA)含量降低，浓度越低，抑郁
程度越重，伴自杀行为者比无自杀
企图者更低；
• 抑郁发作患者和自杀患者的尸 脑研究也发现5-HT或5-HIAA的 含量降低。
• 2．去甲肾上腺素(NE)假说 该 假说认为NE功能活动降低可能与 抑郁发作有关， NE功能活动增高 可能与躁狂发作有关。
• 二、病因和发病机制
• (一)遗传因素
• 1．家系研究心境障碍患者中，有 家族史者为30％～41．8％。心境 障碍先证者亲属患本病的概率为一 般人群的10--30倍，血缘关系越 近，患病概率也越高，
• 一级亲属的患病率远高于其他亲属， 并且发病年龄逐代提早，疾病严重 性逐代增加(早期遗传现象)。
• (三)神经内分泌功能异常
• 许多研究发现，心境障碍患者有下 丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)、下丘 脑-垂体-甲状腺轴(HPT)、下丘脑 -垂体-生长素轴(HPGH)的功能异 常，尤其是HPA功能异常。
• 研究发现，部分抑郁发作患者血浆 皮质醇醇分泌抑制，
严重躯体疾病、家庭成员患重病或
突然病故，均可导致抑郁发作。另
外经济状况差、社会阶层低下者易 患本病。
• 三、临床表现
• (一)躁狂发作
• 情感高涨、思维奔逸、活动增 多等“三高”，可伴有夸大观念或 妄想、冲动行为等。发作应至少持 续l周，并有不同程度的社会功能 损害，或给别人造成危险或不良后 果。
重程度不一，轻者无精神病性症状，
对社会功能影响较轻，重者可有明 显的精神病性症状(如幻觉、妄想 等)，对社会功能影响较重；多为 间歇性病程，具有反复发作的倾向。
• 间歇期精神活动基本正常，部分可 有残留症状或转为慢性病程。按 ICD-10分类，心境障碍包括躁狂 发作、抑郁发作、双相情感障碍、
复发性抑郁障碍和持续性心境障碍 等几个类型。