浅谈炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中的作用
炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中的作用
炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中的作用【摘要】炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中起着重要作用。
炎症导致神经根受压，加重了神经根的疼痛传导，导致神经根炎症反应，加速了神经根损伤的过程，影响了神经根的修复和恢复。
治疗时需要考虑炎症的影响，控制炎症有助于减轻神经根损害的症状。
炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中扮演着关键角色，而治疗过程中必须注重对炎症的处理，以获得更好的康复效果。
【关键词】关键词：炎症、腰椎间盘突出症、神经根损害、神经根受压、疼痛传导、炎症反应、神经根损伤、修复、恢复、治疗、控制、减轻症状。
1. 引言1.1 炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中的作用腰椎间盘突出症是一种常见的脊柱疾病，通常会导致神经根受到挤压和损伤。
在这个过程中，炎症扮演着重要的角色。
炎症是身体对于受损组织的一种生理反应，它能在一定程度上帮助组织修复和恢复。
当炎症反应过度或持续时间过长时，就会对神经根造成负面影响。
炎症会导致神经根受到压迫，使压力进一步加剧神经根的疼痛传导。
炎症还会加重神经根的炎症反应，使神经根周围的组织更容易受到损伤。
炎症还会加速神经根损伤的过程，使症状恶化的速度更快。
最重要的是，炎症会影响神经根的修复和恢复过程。
过度的炎症反应会抑制组织修复的能力，使神经根的损伤更难以愈合。
在治疗腰椎间盘突出症神经根损害时，必须考虑到炎症的影响。
控制炎症可以帮助减轻神经根损伤的症状，促进神经根的修复与康复。
炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中的作用不容忽视，其影响力需要引起重视。
2. 正文2.1 炎症导致神经根受压炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中的作用是非常关键的。
一旦炎症发生，就会导致神经根受到压迫，从而引起疼痛和其他不适症状。
神经根是连接脊髓和周围组织的主要通道，一旦受到炎症的影响，通道就会受到阻塞，疼痛信号无法正常传递，导致疼痛感更加明显。
炎症导致神经根受压的过程是逐渐加剧的。
随着炎症的不断发展，周围组织会产生水肿、增生，使得间盘突出的位置更加突出，从而对神经根造成更大的压迫。
脊神经根的炎症反应与抗炎药物
脊神经根的炎症反应与抗炎药物*导读：本文介绍脊神经根的炎症反应与抗炎药物的相关运用。
……自Lindahl(1951年)和Goldie(1959年)对脊神经根标本进行组织学检查,观察到不同程度的炎症变化以来,许多学者已经通过实验证实了腰椎间盘脱出后所继发的脊神经根炎性损伤确实存在。
近年来,我们也通过手术观察到,损伤早期,脊神经根充血,水肿和淤血癍。
后期出现神经内纤维化及其它变性改变。
Mashall 等认为,脊神经根的炎症是由漏出的髓核内所含有的糖蛋白,β蛋白和组织胺直接作用或自身免疫反应所引起的,即所谓“化学性神经根炎”或“自身免疫性神经根炎”。
最新的研究表明,来源于退行性改变椎间盘的许多物质如乳酸、糖蛋白、IgG、基质溶素等和来源于脊神经根周围组织所释放的物质如缓激肽、血清素、乙酰胆碱、组织胺、前列腺素E1、E2、白三烯等均具有强烈的刺激炎症反应的作用。
磷酯酶A2(PLA2)在脊神经根损伤时起到强烈的致炎作用目前愈来愈受到关注。
Saal通过系列研究发现,手术后的椎间盘组织中, PLA2的含量显著增高。
PLA2可以直接通过酶作用破坏神经细胞膜磷酯,也可以通过酶降解产物造成脊神经根炎性损伤。
另外,目前的研究还发现,脊神经节(dorsal root ganglia, DRG) 内合成的一些神经肽除了维持正常的信息传递、调控功能外,还可以介导脊神经根的炎症发生,如P 物质(SP)、血管源性肠多肽(VIP)、神经肽Y (NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、强啡肽和Y 物质等。
研究表明, P物质可以直接作用于微循环,并导致血浆外渗,还可以通过组织胺的释放间接扩张血管,增加组织充血、水肿。
上述发现的物质对脊神经根的炎性损伤起到了介导作用,尽管到目前为止,他们的具体作用机理还不十分清楚,但腰椎间盘脱出后所引起的脊神经根炎性损伤已被大家所认同。
降低炎症反应,保护脊神经根的药物也逐渐被众多学者研究和应用。
1973年, Dilke等学者首先分别局部及全身应用皮质类固醇治疗腰椎间盘脱出患者的疼痛收到显著疗效。
执业医师辅导精华外科学——腰椎间盘突出症（1）
椎间盘纤维环断裂髓核与纤维环突或膨出，压迫与刺激神经根或马尾神经引起相应的临床表现称为椎间盘突出症。
（⼀）病因与病理 椎间盘退变与异常承载是椎间盘突出的基本原因。
退变的椎间盘其机械强度衰减，在外⼒作⽤下，尤其轴向旋转⼒的作⽤，纤维环遭受异常剪⼒或张⼒发⽣放射状断裂，髓核沿裂隙突出。
随年龄的增加长期反复地承载，加重椎间盘退变，纤维环内纤维多处断裂，在轴向压⼒作⽤下出现椎间盘膨出，或在膨出的基础上局部突出。
40～50岁以前的青壮年多为局限的椎间盘突出，常常有急性损伤病史；⽽50岁以后的中⽼年患者多为椎间盘膨出，多伴有椎体缘⾻质增⽣与节段性不稳定。
椎间盘退变程度的不同，损伤病理的差异往往导致不同的临床表现。
椎间盘突出可以发⽣在不同的部位与⽅向。
通过软⾻终板突向椎体时称为Schmorl结节，⼀般没有临床症状；在椎管腹侧正中部位的椎间盘突出称为中央型突出，有可能累及马尾神经；在后纵韧带两侧突出的为后外侧椎间盘突出，L4－5与L5－S1的后外侧椎间盘突出常常分别累及L5与S1神经根；在椎间孔内或以外的突出称极外侧或椎间孔内椎间盘突出，有可能累及上⼀节段的神经根。
椎间盘突出压迫神经根产⽣临床症状的机制尚未完全明确。
多数实验研究与临床观察表明，局部的机械性压迫与创伤性炎症的刺激是疼痛与神经根传导功能障碍的直接原因，慢性压迫将导致神经根局部继发的病理损伤。
有作者认为，突出的髓核组织引发的⾃⾝免疫反应也是原因之⼀。
（⼆）临床表现 下腰痛伴有放射性下肢痛为最常见的症状。
约半数病例在腰痛发⽣之后出现腿痛。
⼀部分同时出现，少数只有腿痛，或腿疼之后出现腰痛。
部分患者因腰部扭伤⽽急性起病。
抬举或肩扛重物，或遭受某种外⼒造成急性腰腿痛发作。
多数患者因为腰部劳损，引起不同程度下腰痛，此后逐渐出现下肢疼痛。
疼痛的程度有轻，有重。
严重者痛苦难忍，不能正常⽣活与睡眠，往往⼝服⾮甾体类⽌疼药⽆效。
轻者尚可坚持⼯作，但多数患者因痛苦⽽不能正常⽣活与⼯作。
委中在腰椎间盘突出治疗中的作用机制研究
委中在腰椎间盘突出治疗中的作用机制研究
张丽荣;宋强
【期刊名称】《世界中西医结合杂志》
【年(卷),期】2024(19)3
【摘要】腰椎间盘突出症(Lumbar intervertebral disc protrusion,LIDP)是指因腰椎间盘变性、纤维环破裂、髓核突出而直接或间接机械性压迫,或炎性递质刺激等作用于神经根、马尾神经引起以腰痛、下肢放射痛为主要症状的临床综合征。
目前以保守治疗为首要治疗手段,针灸治疗拥有独特优势,以委中穴为最常用的穴位。
多项研究表明,LIDP与髓核中的炎症反应、腰椎间盘组织中的细胞凋亡、腰部多裂肌的损伤、神经根局部微循环障碍等相关,通过委中穴的针灸刺激能有效地减轻炎症反应、抑制细胞凋亡、促进多裂肌修复、改善局部微循环等,从而缓解LIDP引起的腰部疼痛、下肢放射痛等。
文中以委中在LIDP中作用机制的研究进展进行综合阐述。
【总页数】5页(P632-636)
【作者】张丽荣;宋强
【作者单位】山西中医药大学研究生院
【正文语种】中文
【中图分类】R681.5
【相关文献】
1.腰部推拿配合拍打委中穴治疗急性腰椎间盘突出症的临床研究
2.腹针疗法配合针刺委中穴治疗腰椎间盘突出症的临床研究
3.针灸刺骨法+委中放血治疗腰椎间盘突出症的临床研究
4.通督强脊手法与针刺“委中穴”治疗腰椎间盘突出症临床研究
5.火针疗法在腰椎间盘突出症治疗中的临床效果及作用机制
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腰椎间盘突出炎性因子与神经根性疼痛相关性研究
腰椎间盘突出炎性因子与神经根性疼痛相关性研究目的研究腰椎間盘突出后炎性因子与神经根性疼痛的相关性。
方法收集2016年10月～2017年10月住院治疗的符合纳入标准的腰椎间盘突出症患者20例作为观察组，依据MRI检查结果将观察组分为膨出型6例（观察组A）、突出型9例（观察组B）和游离型5例（观察组C）；收集正常人20例作为对照组。
入院后采集静脉血，采用Elisa检测炎性因子IL-1、IL-6、IL-18和TNF-α表达水平，采用V AS评分评价各组神经根性疼痛程度，采用相关性分析研究IL-1、IL-6、IL-18和TNF-α表达水平和V AS评分之间的相关性。
结果与对照组比较，A组、B组和C组的炎性因子表达水平和V AS评分增高，差异具有统计学意义（P＜0.05）；与A组比较，B组和C组的炎性因子表达水平和V AS评分增高，差异具有统计学意义（P＜0.05）；与B组比较，C组的炎性因子表达水平和V AS评分增高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
腰椎间盘突出后炎性因子IL-1、IL-6、IL-18和TNF-α表达水平与神经根性疼痛呈正相关。
结论腰椎间盘突出症患者静脉血中炎性因子IL-1、IL-6、IL-18和TNF-α表达水平较正常人高，且随着腰椎间盘突出程度的加重而升高，与神经根性疼痛之间存在正相关关系，可作为一项指标反映神经根性疼痛程度，将神经根性疼痛量化和数据化，有利于指导临床用药剂量和治疗，更好地评判疗效。
Abstract：Objective To study the relationship between inflammatory factors after protrusion of lumbar intervertebral disc and nerve root pain.Methods From October 2016 to October 2017，20 patients with protrusion of lumbar intervertebral disc who were admitted to hospital selected as observation group.According to the results of MRI，the observation group was divided into 6 cases of exophthalmic type （observation group A），9 cases of protrusion type（observation group B）and 5 cases of free type（observation group C）；20 normal person were collected as the control group.After admission，venous blood was collected，and the expression of IL-1，IL-6，IL-18 and TNF- α expression was detected by Elisa.The degree of nerve root pain was evaluated by V AS score.The correlation between IL-1，IL-6，IL-18 and TNF-α expression and V AS score was studied by correlation analysis.Results Compared with the control group，the levels of inflammatory factors and V AS scores in group A，group B and group C were significantly higher，the difference was statistically significant（P＜0.05）.Compared with group A，the expression level of inflammatory factors and V AS scores in group B and C were higher，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.Compared with group B，the expression level of inflammatory factors and V AS score in group C were higher，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.The expression levels of inflammatory factors IL-1，IL-6，IL-18 and TNF-α were positively correlated with nerve root pain after protrusion of lumbar intervertebral disc.Conclusion The expression levels of inflammatory factors IL-1，IL-6，IL-18 and TNF-α in venous blood of patients with protrusion of lumbar intervertebral disc are higher than those of normal people.And increased with the degree of protrusion of lumbar intervertebral disc.There is a positive correlation with nerve root pain，which can be used as an indicator to reflectthe degree of nerve root pain，to quantify and data radicular pain，to guide the dosage and treatment of clinical medication and to better evaluate the curative effect.Key words：Protrusion of lumbar intervertebral disc；Nerve root pain；Inflammatory factors腰椎间盘突出症（protrusion of lumbar intervertebral disc）是以腰腿痛、下肢体感觉异常等神经根性症状为主的骨科临床常见疾病。
研究中西医结合疗法用于腰椎间盘突出症急性期疼痛中的止痛效果
2021NO.12China&Foreign Medical Treatment-----------------------------------------------------------------中医中药DOI：10.16662/ki.1674-0742.2021.12.152研究屮西医结合疗法用于腰椎间盘突出症急性期疼痛屮的止痛效果冷世同泰安市中医二院骨科，山东泰安271000［摘要］目的探究腰椎间盘突出症(LDH)急性期疼痛采用中西医联合治疗的效果。
方法随机选择2019年8月一2020年6月该院150例急性期LDH疼痛患者为研究对象，采用随机数表法分成常规组与试验组，每组75例。
常规组予西医治疗，试验组在常规组基础上予中医治疗。
比较两组治疗效果、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、血清炎症因子水平。
结果常规组总有效率86.67%低于试验组96.00%，差异有统计学意义(x2=4.127,P<0.05)；试验组治疗后VAS评分(1.52±0.66)分低于常规组(2.63±0.74)分，差异有统计学意义(t=9.695,P<0.05)；治疗后试验组hs-CRP(8.26±1.57)pg/mL、IL-6(69.71±16.95)滋g/L、TNF-a(0.71±0.13)滋g/L低于常规组(13.22±2.56)pg/mL、(99.03±18.41)滋g/L、(1.35±0.22)滋g/L,差异有统计学意义(t=14.304、10.147、21.690,P<0.05)。
结论中西医联合治疗运用在急性期疼痛LDH患者中疗效显著，值得推荐。
［关键词］急性期；中医治疗；炎症因子；腰椎间盘突出症；疼痛；西医治疗［中图分类号］R5［文献标识码］A［文章编号］1674-0742(2021)04(c)-0152-03Study on the Analgesic Effect of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine for the Acute Pain of Lumbar Intervertebral Disc HerniationLENG ShitongDepartment of Orthopedics,Second Hospital of Traditional Chinese Medicine,Tai'an,Shandong Province,271000China [Abstract]Objective To explore the effect of combined treatment of traditional Chinese and Western medicine on the acute pain of lumbar intervertebral disc herniation(LDH).Methods A total of150patients with acute LDH pain in the hospital from August2019to June2020were randomly selected as the research objects,and they were divided into a conventional group and a test group using a random number table method,with75cases in each group.The conventional group was treated with western medicine,and the test group was treated with traditional Chinese medicine on the basis of the conventional group.The treatment effect,visual analogue scale of pain(VAS)score,and serum inflammatory factor levels were compared between the two groups.Results The total effective rate of86.67%in the conventional group was lower than96.00%in the test group,and the difference was statistically significant(\2=4.127,P<0.05);the VAS score(1.52±0.66)points.of the test group after treatment was lower than that of the conventional group(2.63±0.74)points.The difference was statistically significant(t=9.695,P<0.05);after treatment,the test group hs-CRP(8.26±1.57)pg/mL,IL-6(69.71±16.95)滋g/ L,(0.71±0.13)滋g/L was lower than the conventional group(13.22±2.56)pg/mL,(99.03±18.41)滋g/L,(1.35±0.22)滋g/L,the difference was statistically significant(t=14.304,10.147,21.690,P<0.05).Conclusion The combined treatment of traditional Chinese and western medicine is effective in patients with acute pain LDH,and it is worth recommending.[Key words]Acute phase;TCM treatment;Inflammatory factors;Lumbar disc herniation;Pain;Western medicine treatment腰椎间盘突岀症(LDH)为骨科常见病,急性期患者腰腿痛严重,且处于强迫体位,无法转侧,痛苦大,生活与工作受到严重影响。
炎症因子在椎间盘退变中的作用
炎症因子在椎间盘退变中的作用刁志君，姜宏，刘锦涛，李晓春(江苏省苏州市中医医院，江苏苏州215009)摘要炎症反应导致椎间盘退变，是目前关于椎间盘退变发生机制的主流观点之一。
白细胞介素1白细胞介素17、肿瘤坏死 因子-a及其他炎症因子是导致椎间盘组织发生炎症反应的主要因素，在椎间盘退变的进程中发挥了重要的作用。
本文对近年来关于这些炎症因子在椎间盘退变中的作用的研究进展进行了综述。
关键词椎间盘退行性变；白细胞介素1;白细胞介素17 ;肿瘤坏死因子a;综述椎间盘退变是脊柱退行性疾病发生的条件和基础，其发生机制目前尚不明确。
炎症反应致椎间盘退变是目前学者们关于椎间盘退变发生机制的主流观点之一。
炎症因子参与并促进了椎间盘退变的进程[1]。
P h illip s等[2]的研究显示，相对于正常椎间盘组织，退变椎间盘组织中炎症因子的表达水平明显升高，且炎症因子的表达水平与椎间盘的退变程度呈正相关。
白细胞介素（interleukin,IL)、肿瘤坏死因子(tum or necrosis factor,T N F)、—'氧化氣、前列腺素E2 (prostaglandin E2，PGE2 )等炎症因子都可以在退变的椎间盘组织中检测到[3-4]，这些炎症因子是导致椎间盘组织发生炎症反应的主要因素，在椎间盘退变的进程中发挥了重要的作用[5]。
本文对近年来关于1-1、IL-17、TNF- a及其他炎症因子在椎间盘退变中的作用的研究进展作一综述。
1 I L-1目前发现I- 1共包含IL- l a、IL- 1受体拮抗剂（I L- 1receptor antagonist,I L-l R a)、I 型 I L-1 受体、I L-i p、I L-i p转换酶5种类型细胞因子。
这5种细胞因子可同时在人椎间盘组织中检测到，I型IL-1受体、IL- lR a、IL- 1(5转换酶可相互作用平衡I-1的合成和分解，但当椎间盘组织开始退变时，这种平衡即被打破，I L-1的表达也随之增加[]。
β-七叶皂苷钠和甘露醇治疗腰椎间盘突出的效果分析
β七叶皂苷钠和甘露醇治疗腰椎间盘突出的效果分析我查阅了大量的文献资料，包括医学期刊、学术会议论文以及临床实践指南等，以了解腰椎间盘突出的病理生理和临床表现。
在此基础上，我进一步研究了β七叶皂苷钠和甘露醇的药理作用及其在治疗腰椎间盘突出中的应用。
据我的研究，β七叶皂苷钠是一种具有抗炎、镇痛和消肿作用的药物，能够减轻腰椎间盘突出的症状。
它通过抑制炎症介质的释放，减轻神经根的炎症和水肿，从而缓解患者的疼痛和不适。
β七叶皂苷钠还能够改善局部血液循环，促进损伤组织的修复和再生。
甘露醇则是一种渗透性利尿剂，能够通过渗透作用减轻组织水肿。
在治疗腰椎间盘突出中，甘露醇能够降低椎间盘和神经根的水肿，减轻神经压迫，从而缓解疼痛和改善功能障碍。
甘露醇还能够改善局部血液循环，促进损伤组织的修复和再生。
我的研究还发现，β七叶皂苷钠和甘露醇治疗腰椎间盘突出的效果与治疗剂量和疗程有关。
治疗剂量越大、疗程越长，疗效越显著。
然而，需要注意的是，过量使用β七叶皂苷钠和甘露醇可能会导致一些不良反应，如肝肾功能损害、低血钾等。
因此，在使用时需要严格控制剂量，并根据患者的具体情况进行调整。
根据我的研究结果，β七叶皂苷钠和甘露醇治疗腰椎间盘突出的效果显著，能够有效减轻疼痛和改善功能障碍。
然而，需要指出的是，腰椎间盘突出的治疗应该个体化，根据患者的具体情况和病因选择合适的治疗方法。
治疗过程中需要密切监测患者的疗效和不良反应，并及时调整治疗方案。
然而，我也要提醒读者，β七叶皂苷钠和甘露醇的治疗效果与治疗剂量和疗程有关。
治疗剂量越大、疗程越长，疗效越显著。
然而，过量使用β七叶皂苷钠和甘露醇可能会导致一些不良反应，如肝肾功能损害、低血钾等。
因此，在使用时需要严格控制剂量，并根据患者的具体情况进行调整。
我想强调的是，腰椎间盘突出的治疗应该是个体化的，根据患者的具体情况和病因选择合适的治疗方法。
治疗过程中需要密切监测患者的疗效和不良反应，并及时调整治疗方案。
腰椎间盘退变与炎症介质
织成分或是化学因子导致炎症反应， 但普遍认为磷脂酶 Ａ （ｈｓｈｌ ａ ，Ｌ 。的存在及其活性的改变是重要的因 ｐ ｏｐｏｉ ｓ Ｐ Ａ ） ｐｅ
著的神经根性症状患者的椎 间盘组织应用生化和免疫组化 方法分析， 发现了多种Ａ细胞介素（ 一ｄＩ一口Ｉ一） Ｉ １， １， ６及肿 Ｌ Ｌ Ｌ
前认为Ｐ Ａ 作为一种化学炎症介质， Ｌ ： 在人体 内受到内源性
发现， 机械性致痛原理并不能完全囊括该病变的病理生理变
化。
抑制物和促进物（ 例如 Ｐ Ａ 激活蛋 白） Ｌ。 的调控， 一旦这种平 衡被迫坏， 便可激活它。椎间盘内Ｐ Ａ 的激活可能与退变 Ｌ。
有关， 因为椎间盘退变必定涉及生物化学平衡的改变。可以 推断，Ｌ 。 Ｐ Ａ 聚集在椎间盘内是老化和退变的结果， 而上述每
类固醇激素是另一类能有效控制 Ｐ Ａ 活性的药物， Ｌ 它 通过阻止粒细胞以及巨噬细胞的脱颗粒作用 ， 并能抑制巨噬 细胞抑制因子， 稳定溶酶体膜和其他细胞膜而发挥作用， 对 控制 Ｐ Ａ 活性有效。 ｒｎｏ 等＿ Ｌ。 Ｆａｓｎ ｌ 报导了顺式不饱和脂肪
酸 的氧化反应在体内和体外对 Ｐ Ａ Ｌ 的有效抑制作用。另 外， 已被证实 的 Ｐ Ａ 抑制剂还有 ｍ ｎａｄ ， ａｏｌｇｅ Ｌ ２ ａｏｌ ｅｍ ｎ ａ ｕ ， ｉ ｏ
１９ 年测定了 ５ ９０ 例人体突出的椎间盘内Ｐ Ａ 的活性， Ｌ ｚ 发现 其高于正常 ２～１ ０ 倍；ｒ ｓｎ ＿ 将人体椎间盘中提 Ｏ ０ ０ Ｆ ａ ｏ 等ｌ ０ ｎ ４ 取的Ｐ Ａ 应用于动物模型中显示了其致炎的特性。随后， Ｌ 。
许多作者采用直接或间接的实验方法都证实了此观点。 关于椎间盘中Ｐ Ａ 活性增高与退变和突出的关系， Ｌ。 目
瘤坏死因子 ｄｔｍ ｒ ｅｒｓ ｇ｛ ｔｒ ， Ｎ ｕ ； ａｇ等 ｊ （ ｏ ｃ ｉ ａ ｏ ｄＴ Ｆ ）Ｋ ｎ ｕ ｎ ｏｎ ｃ 培养突出的椎间盘组织 ， 与正常对照组比较， 具有高水平的
【疾病名】腰椎间盘突出症
【疾病名】腰椎间盘突出症【英文名】prolapse of lumbar intervertebral disc【别名】腰椎间盘突出；腰椎间盘脱出症【ICD号】M51【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展 腰椎间盘突出症(Lumbar disc herniation，LDH)又称腰椎纤维环破裂症或腰椎髓核脱出症。
它是腰椎间盘发生退行性病变以后，在外力的作用下，纤维环破裂、髓核突出刺激或压迫神经根、血管或脊髓等组织所引起的腰痛，并且伴有坐骨神经放射性疼痛等症状为特征的一种疾病。
近代研究表明，LDH发病主要与以下几方面因素有关。
(1)生物力学：①生物力学特性：由于腰椎间盘在支撑体重、缓冲外力中起很重要的作用，生物力学因素对椎体生长有着重要的影响。
Thompson RE等发现，椎间盘受压时表现为向四周膨出，在脊柱前屈、后伸或侧弯时，都会承受一定的张应力，且纤维环不同方向上强度不同。
由于腰椎经常会处于不同程度的前屈、侧屈及扭转，因此会增加椎间盘的应变量，如在人椎间盘中，以L、L-S负重最大、活动最多，而它们相对水平面的角度较大，是躯干活动剪切应力的中心。
而随着年龄的增长椎间盘即出现退行性变，纤维环和髓核退行性变不平衡，纤维环的软骨纤维变性较为明显，其韧性也随之减低。
②生物力学与椎间盘退变的关系：正常力学环境对软骨终板PG(蛋白多糖)代谢影响较小，各组分含量保持相对稳定，而异常生物力学环境则可直接导致终板PG含量的不断减少和成分比例的改变，进而导致椎间盘的损伤。
力学负荷主要在以下几方面对椎间盘存在影响：①椎间盘基质环境的变化：异常生物力学通过影响水分含量、离子组成、渗透压等大大地改变椎间盘细胞的代谢。
②静水压：静水压会因椎间盘细胞代谢异常而发生改变。
③基质金属蛋白酶：异常的机械负荷能促进MMPs的合成，抑制TMPs，造成MMPs/T I MPs失衡。
同样表明适当的应力刺激能促进基质的合成，应力丧失或异常增高则出现椎间盘细胞合成基质成分减少，分解加速，椎间盘发生退变。
非甾体抗炎药对TESSYS术后腰椎间盘突出症患者神经功能、生活质量的影响
中国农村卫生 2019 年 4 月第 8 期总第 158 期 China's rural health,April 2019,No.8,Total No.158
非甾体抗炎药对 TESSYS 术后腰椎间盘突出症患者神经功能、生活 质量的影响
吴霆 1 胡咏兵 1 姚咏玲 1 张晓磊 1 陈潇 1 金鑫 1 黄丽萍 1 邹霜 2 通讯作者（1 湖北医药学院附属襄阳市第一人 民医院疼痛科 441000;2 襄阳市中心医院 / 湖北文理学院附属医院透析室 44108±10.52
23.57±5.98
0.274
25.217
0.784
<0.001
2.2 两组患者用药前后实验室指标比较
用药治疗前两组患者实验室指标差异比较无统计学意义
（P>0.05)。治疗后观察组患者 IL-1 水平显著低于对照组（P<0.05)，
TNF 低于对照组差异比较无统计学意义（P>0.05），见表 2。
TESSYS 术是治疗腰椎间盘突出症常用术式，该手术方式具有 出血量少、手术时间短、切除彻底等优点。腰椎间盘突出症是临床 常见慢性 [1-2]、退行性疾病，疼痛及脊柱畸形是其常见临床表现 [2]， TESSYS 术后患者可能会出现创口疼痛、术后感染，严重影响患者生 活质量及康复。本探究选取我院疼痛科 2016 年 1 月 -2018 年 1 月接 受 TESSYS 术治疗的腰椎间盘突出症患者，术后给予双氯芬酸钠缓 释片治疗，现将研究结果报道如下。 1 资料与方法
患者炎症反应较少，说明非甾体抗炎药能减少术后患者机体炎症反
应，保护身体机能。
综上所述，非甾体抗炎药能显著减少 TESSYS 术后腰椎间盘突
出症患者疼痛，值得推荐使用。
腰椎间盘突出症致痛因素的研究近况
些 学者对 此却有不 同 的看 法 ， 腰椎 阃盘突 出症病人 最典
型 的 临 床症 状 是 疼 痛 ｔ 而他 们 曾 试 验 用可 膨 胀 导 管 压迫 正 常 神 经 根 却 不 引 起 疼 痛 ， 是 切 除 椎 阃 盘 后 ， 扩 张 导 管 压 迫 但 用
该 处 神经根 则 引起疼 痛． 敌认 为 这种现 象是炎 症作 用 的结
应 。 ｏ ｅｈ ｏ将家 兔 的纤 维 环 连 回髓 核 一 起 移 植 到皮 下 ， Ｂ ｈｃ ｋ 发
现 代 医学 普 遍 认 为 由 破 裂 组 织 释 放 出 的 组 织 胺 所 引 起 的化 学性 炎症 是 引 起疼 痛 的重 要 原 因之 一。Ｙ ｎｓｉ ａ ａＦｔ ，ａ
现导致该部位所属淋 巴结肿大 ， 而将 自体信骨 移植刊同样部
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第２卷 ８
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３ 自身 免 疰 学 说
自体免疫性炎症反应是引起疼痛 的另一重要原 因嘲。 椎 阃盘髓攘组磬 是 体内最大 的、 ｛ 无血管 的封闭结构 ． 周围循 与 环 毫无接触 ， 营养主要靠 纤维环 的弥散作用 ， 其 故人 体髓棱 组织不 被机体免疫 系统所识别 因为 当其脱 出后作 为一种异 物， 与机体的免疫 系统产生反 应 ， 直接或间接作用 于 白细胞、 血 小板 、 巨噬细胞肥大等 ， 可刺激或损伤这些细胞 ． 之释放 使 组织胺、 羟色胺 、 前列 腺索 、 白三烯、 酶体成 分 以及 淋 巴因 溶 子等炎症介质 ， 使毛细 血管通适性增 加． 同时产生较 强的致
椎间盘源性腰痛与炎症因子
椎间盘源性腰痛与炎症因子腰椎间盘退变是腰痛的主要原因之一，但其发生的机理还未完全明确。
1934年Mixter等提出突出的髓核压迫神经导致的机械性压迫是产生疼痛的原因之一，但机械性压迫致痛原理并不能解释腰痛的病理生理变化。
一、椎间盘退变的分度1、棉球型，正常椎间盘，髓核颜色发表形态柔软，没有退变征象。
2、分裂型，成年人的椎间盘，髓核聚集成纤维状团块。
3、不规则型，椎间盘开始退变，髓核与纤维环内层出现裂缝和裂隙。
4、裂缝型，椎间盘退变，放射状裂缝突破纤维环全层，髓核突出。
5、破裂型、椎间盘退变，放射状裂缝弯曲突破椎间盘，髓核脱出。
二、退变型炎症因素与腰痛1、椎间盘退变与突出过程中的炎症因素包含于机械因素中而起作用，产生腰背痛及下肢神经症状。
2、椎间盘源性疼痛大都没有明显的神经压迫，有下腰痛，伴或不伴下肢痛。
此类神经根性疼痛往往呈烧灼样，而且与机械负荷无关。
3、炎症的直接作用可以解释椎间盘源性腰痛的发病机理，因为炎症可以导致髓核或椎间盘周围感受神经致敏，神经节受到刺激后，即使周围组织处在生理状态下，也会出现下腰痛或下肢根性疼痛。
4、磷脂酶A2（phospholipase，PLA2）是椎间盘退变产生腰痛的重要的炎症因子之一。
三、PLA2 与椎间盘源性腰痛1、PLA2是体内重要的炎症介质，突出的椎间盘内PLA2的活性比正常人明显升高。
2、PLA2作为一种化学炎症介质，在人体内受到内源性抑制物和促进物（例如PLA2激活蛋白）的调控，一旦这种平衡被迫坏，便可激活它。
3、椎间盘内PLA2的激活可能与退变有关，PLA2聚集在椎间盘内是老化和退变的结果。
4、椎间盘退变导致椎间盘内生物化学平衡的改变，促进了椎间盘内PLA2的激活，其中PLA2活性和数量发生改变。
5、椎间盘内环境对PLA2的调控能力下降，失去对PLA2的调节与控制，是激发和促进椎间盘退变的重要因素。
四、IL、TNFα与椎间盘源性腰痛1、白细胞介素（IL1α，IL1β，IL6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosing factor α，TNFα）在退变椎间盘中含量明显增高。
PLA2在腰椎间盘突出症中作用的研究
·７４·（总２３４）中医正骨２００７年３月第１９卷第３期的生物化学变化。
研究发现，在突出的腰椎间盘中，ＰＬＡ：活性异常升高，作为调控花生四烯酸链式反应的限速酶，在炎症中起重要作用【１５一引。
但外周血卧２的活性与临床体征和影像学表现无明显的相关性，腰椎问盘突出症以局部的炎症反应为主，外周血ＨＡ２的活性不能做为判断炎症程度的指标（１８Ｊ。
２．３ＰＬＡ２与神经根性痛关于Ｐ【Ａ２与椎间盘源性下腰痛的关系，目前分歧还很大，但近年来国内外的研究发现，ＨＡ２与腰腿痛有关。
Ｓａａｌ等【１９Ｊ将高度纯化的人体椎间盘ＨＡ２注入大鼠坐骨神经中，结果显示阻Ａ２有明显的神经损害反应，包括神经脱髓鞘、脂质聚集和轴突损伤，说明椎间盘ＰＬＡ２具有神经毒作用。
ｃｌ煳等㈤’将Ｐ【Ａ２注入大鼠硬膜外腔，３天后局部神经根有明显的脱髓鞘和炎性反应，此时给予神经根机械刺激可引起持续异位放电。
他们根据此分析椎间盘突出后坐骨神经痛是高浓度的Ｐ【Ａ２损伤神经根，引起神经处于超敏状态，如果此时存在椎间盘突出物的机械压力，就可以引起坐骨神经的持续性疼痛。
张文煜等【２ｌＪ实验资料显示，髓核中ＰＬＡ２活性与患者的疼痛度中日常活动间存在显著的相关性（ｒ＝Ｏ．５８９，Ｐ＜０．０１），揭示了ＰＬＡ２在腰椎间盘突出症的腰腿痛中起着重要的作用。
在椎间盘退变中，纤维环的后部或侧部经常出现环形裂隙，逐渐形成一个或多个放射状裂隙，涉及纤维环的不同深度。
椎间盘内高浓度的ＨＡ２可通过裂隙或随突出的髓核进入硬膜外腔，作用于周围神经组织。
杨维琦等【２】发现，在腰椎闷盘突出症中，ＰＩ也在同一节端的黄韧带和硬膜外脂肪也有明显的升高。
吴闻文等【ｔ７】对腰椎闻盘突出症病人手术中获取的髓核组织进行了ｎＡ２活性水平的测定，并将其结果与病人的神经根性疼痛程度和术中病理所见进行了对照研究发现，腰腿痛程度与其髓核中ＰＩＡ２活性明显相关；直腿抬高实验强阳性者，髓核中ＰＬＡ２水平显著升高。
骶管注射对腰椎间盘突出症大鼠模型神经根局部炎症因子的影响 - 副本
Effects of sacral canal injection on nerve root local inflammatory factors in rat model with lumbar disc herniation WEN You liang＊，LI Zhi，LIANG Xing sen，and YANG Bo． ＊Department of Rehabilitation Medicine，the First People’s Hospital of Guangzhou，Guangzhou 510180，Guangdong，China ABSTRACT Objective：To explore the effects of sacral canal injection on nerve root local inflammatory factors in rat model with lumbar disc herniation，in order to identify its mechanism of treatment． Methods：Forty eight male SD rats were randomly divided into sham operation group（group A），model group（group B），Chinese medicine group（group C） and western medicine group（group D）． There were 12 rats in each group． The model of lumbar disc herniation was established using compression and inflammatory stimulation in group B，C，D． All rats were given epidural catheterization and group A and B with physiological saline （1 ml ／ kg），group C with mixed liquor of 2％ lidocaine and compound Danshen injections and physiological saline （2∶2∶ 16） and group D with mixed liquor of 2％ lidocaine and triamcinolone acetonide injection and physiological saline （2∶2∶16）， once a week for a total of three treatments． Four rats were killed every 1 week after injection for once ，and the inflammatory factors of tumor necrosis factor （TNF－α），prostaglandin E2 （PGE2），interleukin－1（IL－1） and interleukin－6（IL－6） were detected by ELISA method． Results：The levels of TNF－α，PGE2，IL－1 and IL－6 in compressed nerve tissues in group B were increased than those of group A （P＜0．01）． The levels of PGE2，IL－1 and IL－6 in group C and D were decreased than those of group B，and group D was much less（P＜0．05）． There was no significant difference in level of TNF－α among group B，C，D（P＞ 0．05）． Conclusion：Compound compression with inflammatory stimulation can lead to massive release of inflammatory mediators，such as TNF－α，PGE2，IL－1 and IL－6． Both injection with compound Danshen injections and triamcinolone acetonide injections by sacral canal can reduce the levels of part inflammatory mediators （PGE2，IL－1 and IL－6），and the effect of Glucocorticoid is better than Danshen（P＜0．05）． KEYWORDS Sacral canal injection； Intervertebral disk displacement； Inflammatory factors； Rat，Sprague－Dawley
腰椎间盘突出，如何缓解疼痛
腰椎间盘突出，如何缓解疼痛腰椎间盘突出症是骨科常见疾病，患者多伴有腰腿疼痛的症状。
腰椎间盘突出症的发病多集中于20—50岁的青壮年，患者症状一般表现为腰痛、坐骨神经痛以及马尾综合征等。
腰椎间盘突出疼痛不仅会造成患者的身体负担，还会影响患者的心理健康，很多患者随着病程的发展，会出现腿麻无力、腰部僵硬、活动受限、大小便失禁等症状，进一步影响其正常生活与工作。
因此，认识腰椎间盘突出的疼痛机制，了解如何缓解疼痛，对于改善腰椎间盘突出症患者症状，提高生活质量具有重要意义。
1腰椎间盘突出症疼痛机制1.1 机械性压迫机械性压迫是导致腰椎间盘突出症疼痛的主要原因。
研究显示，受到解剖部位活动度大、承受压力大等因素的影响，多数腰椎间盘突出患者的L4-5和L5S1平面椎间盘突出发病率较高，患者的L5和S1神经根自硬膜囊发出，跨过椎间盘，在椎间盘病变时挤压相应神经根，就会引起压迫症状，导致患者疼痛。
1.2 炎症刺激炎症刺激也是导致腰椎间盘突出疼痛的常见因素。
腰椎间盘突出症患者的急性疼痛通常伴有炎症反应，在手术中可发现患者的神经根与周围组织之间存在严重的黏连，患者神经根存在充血、水肿等炎性症状，因此炎症刺激也容易造成患者疼痛。
1.3 血运障碍腰椎间盘突出症患者的神经根受压时，一般也伴随着动脉供血减少、静脉淤血等症状，缺血缺氧导致的血运障碍会进一步加重患者的神经根损害，同时也增加了患者的疼痛症状。
由血运障碍导致疼痛的患者在静卧修养后，血流阻碍缓解，疼痛症状也会随之减轻。
1.4 免疫反应腰椎间盘突出疼痛与患者免疫反应也存在密切联系。
有研究显示，腰椎间盘突出症患者的椎间盘组织具有免疫原性，通过对其椎间盘组织提取物进行研究发现，提取组织会刺激患者淋巴细胞从而产生免疫反应。
因此，腰椎间盘突出症的疼痛程度也与患者自身免疫存在一定关联。
1.5 情感障碍情感障碍会加剧腰椎间盘突出症患者的疼痛。
腰椎间盘突出症的疼痛具有持续时间长的特点，对患者身心健康具有负面影响，部分患者在长期疼痛过程中会产生焦虑、抑郁等情感障碍，而其焦虑与抑郁情绪的增加会导致患者对疼痛敏感性增加，二者相互作用，形成恶性循环，增加患者疼痛。
炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中的作用
炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中的作用腰椎间盘突出症（Lumbar Disc Herniation，简称LDH）是一种常见的腰椎疾病，其主要症状表现为腰部疼痛、下肢放射痛以及伴随不同程度的运动功能障碍。
目前，LDH发病机制尚不清楚，但已有研究表明，炎症在LDH的发生中起重要作用。
LDH的发病机制首先，我们来了解一下LDH的发病机制。
正常情况下，腰椎间盘处于腰椎的间隙中，起到缓冲、支撑和联合作用，同时还保护腰椎神经根不受到压迫。
然而，一旦间盘发生突出，便会对腰椎神经根造成压迫，导致患者出现相应的症状。
而这种间盘突出可能是由于外伤、过度活动、腰部肌肉过度劳累等因素导致的。
同时，随着年龄的增加，间盘的营养供应会减少，弹性降低，也会增加LDH的发病风险。
炎症与LDH近年来，越来越多的研究表明，炎症在LDH的发生中起到重要作用。
炎症反应可以通过产生各种化学物质和细胞因子来促进间盘细胞的凋亡和间盘的退行性变化，从而导致神经根受到压迫。
一些研究还显示，LDH患者的血液中C反应蛋白（CRP）含量通常比正常人高，这表明炎症反应在LDH的发生中起着重要作用。
此外，还有一些研究表明，炎症相关的细胞因子如IL-1β、TNF-α等在间盘组织中的表达增加，这些细胞因子可以刺激间盘细胞产生各种炎症介质，从而导致间盘炎性反应。
炎症与神经根损害炎症不仅与LDH的发生相关，同时也与其神经根损害有关。
在LDH神经根受到压迫时，神经元和胶质细胞都会发生炎症反应。
这种炎症反应可以促进细胞凋亡，损伤细胞膜，刺激炎症介质的产生，从而导致神经元和胶质细胞的损伤进一步加剧。
此外，越来越多的研究表明，炎症还可以影响神经元的背根节，从而导致痛觉敏感性增加。
炎症反应的治疗方法由于炎症反应在LDH神经根损害中的重要作用，因此，控制炎症反应成为治疗LDH的重要手段。
当前，常用的治疗方法包括药物疗法、物理疗法和手术治疗等。
药物疗法是抑制炎症反应的重要手段，主要包括非甾体类抗炎药、神经元保护剂等。
炎症因素在腰椎间盘退行性病变中的作用
炎症因素在腰椎间盘退行性病变中的作用张益民;李汉秀;辛杰;王凤鸣【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2004(008)029【摘要】腰椎间盘疾患产生下腰痛和急性下肢根性痛的基本原理,一般认为是机械性压迫,但临床与基础研究发现,腰椎间盘突出后神经根的受压程度与患者的临床症状并不呈正比关系,炎症因子在该类疾患的致病过程中起着重要的作用,例如磷脂酶A2(PLA2),它在椎间盘中活性的增高与椎间盘退行性变、突出,以及椎间盘源性下腰痛有直接关系.因此,针对炎症机制导致神经损害这一理论,应用炎症抑制药物可以取得良好的疗效.另外,由于椎间盘退行性变,椎体失稳,椎间盘内PLA2活性升高是互为因果、相互促进的关系,其中椎间盘源性椎体失稳是实施椎体前路融合术的绝对适应证,而对于椎间盘疾患PLA2活性升高的情况,椎间盘内注射炎症抑制剂也是有效的措施.因此,可以设想若椎间盘内注射的药物既能融合稳定脊柱,又能降低PLA2的活性则是理想的方法.【总页数】2页(P6474-6475)【作者】张益民;李汉秀;辛杰;王凤鸣【作者单位】潍坊市人民医院骨科,山东省潍坊市,261041;潍坊市人民医院骨科,山东省潍坊市,261041;潍坊市人民医院骨科,山东省潍坊市,261041;昌邑市第二人民医院骨科,山东省昌邑市,261300【正文语种】中文【中图分类】R681.5【相关文献】1.炎症在椎间盘退行性病变中的研究 [J], 康玉南;刘华水2.强直性脊柱炎与腰椎间盘退行性病变的MRI检查及危险因素分析 [J], 曹德周3.磁共振T2 mapping序列在腰椎间盘退行性病变中的应用价值 [J], 宋海龙;彭如臣;钟佳利;信瑞强;赵爽;张双;杨新颖;陈学明4.CT与MRI在腰椎间盘退行性病变诊断中的应用 [J], 杨朝红;王志坚5.基于UPLC-Q-TOF-MS/MS结合网络药理学的壮腰通络方延缓腰椎间盘退行性病变的化学成分及作用机制研究 [J], 孙凯;朱立国;魏戌;银河;李秋月;秦晓宽;杨博文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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浅谈人们常常把腰椎间盘突出症(ldh)所出现的腰腿痛等神经损害归为突出椎间盘
的机械压迫。
但临床工作常常面临这样的问题：①轻度的椎间盘出可造成明显的腰
腿痛，而重度的突出有时却仅有轻度的临床表现。
②有时手术解除压迫因素后，临
床症状无明显改善，甚至反而加重。
③采用抗炎治疗可使许多患者的临床症状明显
缓解，但压迫继续存在。
④部分没有任何症状的成年人影象学检查却发现有明显的
椎间盘突出1。
近年来研究表明，在麻木、根性疼痛等神经行为的改变中，炎症
损伤起了更加重要的作用。
1 炎症的来源
1．1 自身免疫反应许多学者认为，髓核组织在生理状态下与自身免疫系统相
隔绝，突出的髓核组织与免疫系统接触引起自身免疫反应。
人们已经从ldh患者和
动物模型的血浆中分离出抗髓核组织的抗体，ldh患者突出组织中存在抗原抗体复
合物2，证明存在自身免疫反应。
1．2 非特异性炎症反应现研究发现，ldh患者突出的髓核组织中含有许多强
烈的致炎物，如白细胞介素6(il—6)、一氧化氮(no)、肿瘤坏死因子(tnf)、基质
金属蛋白酶、前列腺素e2(pge2)、磷酯酶a2(pla2)、白细胞介素1(il—1)等。
机械
压迫本身也可导致神经根的非特异性炎症，而且可以破坏血神经屏障3。
1．3 神经源性炎症近年来研究发现，椎间盘的纤维环外层、后纵韧带、小关
节囊等部位富含p物质(sp)、降钙素基因相关肽(cgrp)等神经肽。
现已发现，这些
肽类除了调节神经系统的功能外，还可引起炎症反应。
sp和cgrp可导致血浆外渗和
组织充血水肿，还可刺激肥大细胞、巨噬细胞、多形核细胞等释放其他致炎因子，
如il—1等。
2 炎症在ldh神经根损害中的作用机理
退变椎间盘及其周围组织中许多物质都
有致炎、致痛和神经损害作用，这些物
质可直接或间接刺激和兴奋脊神经根、脊神经节、脊神经根鞘、纤维环、后纵韧带
、小关节囊等部位的c型或a&型神经纤维的伤害性感受器，引起腰痛或腿痛。
而pl
a2可通过直接的酶解作用导致神经元或雪旺氏细胞损伤。
雪旺氏细胞上有许多炎症介质的受体4。
退变的椎间盘及其周围炎症组织中的炎症介质可作用于这些受体
，影响雪旺氏细胞的存活5，或使雪旺氏细胞分泌其他与神经损害有关的物质。
炎症还可能通过影响血神经屏障或局部微循环而间接影响脊神经根和脊神经节。
olmarker等发现6，自身髓核移植可使脊神经根局部血管的通透性显著增加。
因此，水肿、缺血可能是炎症导致神经损害的又一重要途径。
炎症还可使sp、cgr
p等在脊髓背角的释放增加7，降低二级感觉神经元膜电位，易化对伤害性刺激的
敏感性。
炎症致脊神经根损伤的机理非常复杂。
前已提及，退变的椎间盘组织及周围的。