弥漫性血管内凝血PPT课件
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《弥漫性血管内凝血》课件
04
这些因素可导致组织因子释放，触发外源性凝血途径，同时激活血小 板和内源性凝血途径，引发凝血级联反应。
DIC的分类和临床表现
总结词：疾病类型与表现
DIC可分为急性型、亚急 性型和慢性型，其临床表 现因发病速度和严重程度 而异。
急性型DIC发病迅速，主 要表现为多发性出血、休 克和多器官功能衰竭。
鉴别诊断
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞等， 虽然也有血栓形成和栓塞表现， 但无DIC的凝血障碍。
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮、风湿性关节 炎等，可能出现消耗性凝血障碍 ，但无DIC的微血管病变。
实验室检查
血常规检查
DIC时血小板计数常减少，白细胞计数可升 高或降低。
纤维蛋白降解产物检测
堵塞血管。
纤溶系统抑制
凝血系统的过度激活还会抑制 纤溶系统，使已经形成的凝血
块不易溶解。
微循环障碍
凝血块的形成导致微循环障碍 ，组织器官得不到有效灌注，
引发多器官功能衰竭。
病理改变
01
02
03
广泛出血
由于凝血系统过度激活和 微循环障碍，导致全身广 泛出血。
多器官功能衰竭
由于微循环障碍和组织灌 注不足，导致心、肺、肾 等器官功能衰竭。
自我监测和预防
教育患者学会自我监测和预防DIC 的方法，如注意个人卫生、避免感 染等。
紧急处理措施
向患者介绍DIC紧急处理措施，如 发现出血、休克等症状时应及时就 医。
06
DIC的案例分析和研究进 展
典型病例分析
病例一
患者因产后大出血引发DIC，通 过及时诊断和治疗，成功挽救生
命。
病例二
患者因严重感染引发DIC，经过 积极抗感染和凝血治疗，病情得
这些因素可导致组织因子释放，触发外源性凝血途径，同时激活血小 板和内源性凝血途径，引发凝血级联反应。
DIC的分类和临床表现
总结词：疾病类型与表现
DIC可分为急性型、亚急 性型和慢性型，其临床表 现因发病速度和严重程度 而异。
急性型DIC发病迅速，主 要表现为多发性出血、休 克和多器官功能衰竭。
鉴别诊断
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞等， 虽然也有血栓形成和栓塞表现， 但无DIC的凝血障碍。
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮、风湿性关节 炎等，可能出现消耗性凝血障碍 ，但无DIC的微血管病变。
实验室检查
血常规检查
DIC时血小板计数常减少，白细胞计数可升 高或降低。
纤维蛋白降解产物检测
堵塞血管。
纤溶系统抑制
凝血系统的过度激活还会抑制 纤溶系统，使已经形成的凝血
块不易溶解。
微循环障碍
凝血块的形成导致微循环障碍 ，组织器官得不到有效灌注，
引发多器官功能衰竭。
病理改变
01
02
03
广泛出血
由于凝血系统过度激活和 微循环障碍，导致全身广 泛出血。
多器官功能衰竭
由于微循环障碍和组织灌 注不足，导致心、肺、肾 等器官功能衰竭。
自我监测和预防
教育患者学会自我监测和预防DIC 的方法，如注意个人卫生、避免感 染等。
紧急处理措施
向患者介绍DIC紧急处理措施，如 发现出血、休克等症状时应及时就 医。
06
DIC的案例分析和研究进 展
典型病例分析
病例一
患者因产后大出血引发DIC，通 过及时诊断和治疗，成功挽救生
命。
病例二
患者因严重感染引发DIC，经过 积极抗感染和凝血治疗，病情得
2024年弥漫性血管内凝血护理查房PPT
提出改进措施，提高护理质量
查房目的：了解患者病情，及时发现问题 改进措施：加强护理人员培训，提高护理技能 提高护理质量：加强护理管理，完善护理流程 患者满意度：关注患者需求，提高患者满意度
患者基本情况介绍
姓名、年龄、性别
病史、既往史、过敏史
诊断、病情、治疗方案
护理措施、注意事项
弥漫性血管内凝血相关知识介绍
观察指标：出血倾向的临床表现，如皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等
护理措施：密切观察患者出血倾向的变化，及时报告医生
预防措施：加强患者皮肤护理，避免皮肤损伤
治疗措施：根据医生处方，给予患者抗凝血药物治疗，如肝素、华法林等
健康教育：指导患者注意饮食，避免食用易引起出血的食物，如辛辣、刺激性食物 等
微血管栓塞的预防与护理
概念：弥漫性血管内凝血是一种 全身性血栓形成性疾病，可导致
多器官功能障碍和死亡。
病理生理：血栓形成、微循 环障碍、组织缺血缺氧、炎
症反应等。
护理：监测生命体征、预防 感染、维持水电解质平衡、
预防血栓形成等。
诊断：实验室检查、影像学 检查、病理学检查等。
病因：常见病因包括感染、 创伤、肿瘤、免疫性疾病等。
针对患者病情，讨论可行的护理方案
病情分析：患 者病情的严重 程度、病程、
并发症等
护理方案：针对 患者病情，制定 相应的护理措施， 如药物治疗、饮 食护理、心理护
理等
护理效果评估： 定期评估护理 方案的效果， 及时调整护理
方案
护理人员培训： 对护理人员进 行培训，提高 护理质量，确 保护理方案的
顺利实施
预防措施：保持患者卧床休息，避免剧烈运动 护理措施：密切观察患者病情变化，及时报告医生 预防措施：保持患者皮肤清洁，避免感染 护理措施：加强患者营养支持，提高免疫力
弥漫性血管内凝血(DIC)护理 ppt课件
2）纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降，或＞4 .0g/L；
3）3P试验阳性或FDP ＞20mg/L或D-二聚体水平升高（性）；
4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化或APTT延长 10秒以上；
5）疑难或其他特殊患者应有下列2项异常：凝血酶原片段1+2 （F1+2）、凝血酶-抗凝血酶复合物 （TAT）或FPA水平升高； SFMC水平升高；PAP水平升高；TF水平增高（阳性）；或 TFPI水平下降。
ٱ
* Fb相关产物标记物（sFb/FDPs）↑
（ 无=0，中度↑=2，明显↑=3
ٱ
* PT延长（<3s=0，>3s<6s=1，>6s=2） ٱ
PPT课件
22
DIC诊断标准
• 肝病合并DIC实验室诊断标准
• 1、 PLT＜50×10E9/L或有2项以上血小板活化产物（ β血小 板球蛋白 β-TG、血小板第四因子 PF4、TXB2、血小板P选 择素 GMP-140）升高。
• 2、纤维蛋白原＜1.0g/L。
• 3、血浆因子Ⅷ：C活性＜50%。
FPA；4）SFMC。
PPT课件
24
DIC诊断标准
• 基层医院DIC实验室诊断参考标准 • 同时有下列3项以上异常：
• 1、 PLT＜100×10E9/L或进行性下降； • 2、纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降； • 3、 3P试验阳性或FDP ＞20mg/L； • 4、凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化； • 5、外周血破碎红细胞比例＞10%； • 6、红细胞沉降率＜10mm/h。
多见于肿瘤型DIC DIC后期 多发或迟发性出 血为主
抗纤溶治疗
PPT课件
Dic弥漫性血管内凝血PPT课件
DIC的分类
急性DIC
发病急骤，进展迅速，病情严重 ，需要及时治疗。
慢性DIC
发病缓慢，病程较长，症状较轻 ，但也需要积极治疗。
DIC的病因和发病机制
02
病因
01
感染
各种感染，特别是细菌感染和病毒感染，是DIC最常见 的原因。感染可以引起组织损伤，导致组织因子释放入 血，触发凝血过程。
03
02
恶性肿瘤
许多恶性肿瘤都可以并发DIC，这通常发生在肿瘤晚期 或转移阶段。肿瘤细胞可以产生促凝物质，激活凝血系 统。
其他疾病
如自身免疫性疾病、脓毒症、烧伤等，也可能引发DIC 。这些疾病通常导致广泛组织损伤，释放大量组织因子 ，引发凝血。
发病机制
A
组织因子释放
在感染、肿瘤或其它疾病状态下，组织损伤导 致组织因子从受损的细胞中释放出来。组织因 子与凝血因子Ⅶa结合，启动外源性凝血途径。
溶栓治疗
在病程早期，采用尿激酶 等溶栓药物，溶解形成的 血栓，恢复血流。
替代治疗
补充血小板和凝血因子
根据实验室检查结果，输注新鲜血小板、冷沉淀物或凝血酶原复 合物等，补充血小板和凝血因子。
抗纤溶治疗
在纤溶亢进的情况下，使用氨甲环酸等抗纤溶药物，抑制纤溶酶活 性，减少出血。
其他治疗
如血浆置换、血液滤过等特殊治疗方法，针对某些特殊情况进行治 疗。
01
04 DIC的诊断和鉴别诊断
诊断标准
01
存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产 科、手术及创伤等。
02
有2项以上临床表现，包括微血管栓塞症状、出血、休 克、各脏器功能受损等。
03
实验室检查阳性，包括血小板计数低于80×10^9/L，凝 血酶原时间比正常值延长3s以上或呈动态变化，纤维蛋 白原低于1.5g/L或呈进行性下降，3P试验阳性等。
DIC课件
高凝状态 消耗血小板 及凝血因子 低凝状态
继发性纤溶亢进
出血：84-100%
临 床 表 现
休克：30-80%
休克机制：
1.心输出量 2.微血管扩张及通透性 （激肽 、
组织胺、FDP ）
3.广泛出血 4. 微循环栓塞
出血：84-100%
临 床 表 现
休克：30-80% 微血管栓塞：40-70%
纤维蛋白(原)降解产物
FPA, FPB
纤维 蛋白原 纤溶 酶
凝血酶
非交联 纤维蛋白 纤溶 酶
ⅩⅢa
交联 纤维蛋白 纤溶 酶
Aα 极附属物 Bβ 1-42 X,Y,D,E FgDP
Aα 极附属物 Bβ 15-24 , , X ,Y ,D, , E
极附属物多聚体 D-二聚体
γ -γ 二聚体
FDP
发 病 机 理
去除产生DIC的基础疾病及诱 因
• DIC的治疗基础在于对原发疾病作迅 速有效的治疗
适当的支持治疗
• 补充血容量 • 纠正水电解质及酸碱平衡紊乱 • 维持血压 • 监测并维持心、肺、肾等重要器官 的功能 • 纠正缺氧（必要时行呼吸支持） • 其他
恢复正常血小板及血浆凝血因 子水平
• 当患者有活动性出血、需行侵入性 操作或合并有其他易致出血的合并 症时必须给予输注支持治疗。在仅 有实验室检查的异常时即行预防性 使用血浆及血小板制品，目前尚无 证据支持其合理性。
• 应在以上血制品输注后立即检测相 关指标，以估计替代治疗的近期效 果 • 每8小时应根据复查的血小板计数、 纤维蛋白原水平以及PT、APTT值， 以评价DIC的严重程度，同时决定下 一步治疗的策略
阻断血管内凝血和继发纤溶亢进 过程
• 抗凝治疗 • 恢复生理性抗凝血过程 • 纤溶抑制剂
DIC(弥漫性血管内凝血)PPT课件
17
纤溶系统激活机制
纤溶酶原激活物
＋
内源性凝血时PK分解产生 激肽释放酶;外源性凝血时 产生的tPA和uPA
纤溶酶原
纤溶酶
-
纤溶抑制物(PAI-1等)
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
18
四、血管内皮细胞的作用
外伤, NO, 凝血酶 PGI2
TM 肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC凝血酶 APC
TFPI
抗凝血酶Ⅲ
抗凝血酶Ⅲ 肝素
去除凝血酶
X1000 去除 Ⅻa, Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa
15
蛋白C系统 Protein C System
凝血酶原
凝血酶 血栓调节蛋白
内皮细胞表面
蛋白C
蛋白C活化
蛋白S
Ⅴa,Ⅷa失活
16
三、纤溶机制
纤溶系统的功能 主要功能是使纤维蛋白凝块溶
解，保证血流通畅，另外，也参 与组织的修复和血管的再生等。
临床常见的病因:
感染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 手术与创伤
29
发病机制
（一）组织因子释放，启动凝血系统; （二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗
凝调控失调; （三）血细胞大量破坏; （四）促凝物质入血.
30
（一）组织因子释放，启动凝血系统
组织、细胞损伤
Ⅶ TF ↑ TF - Ⅶa
Ⅹ
Ⅹa
Ⅸ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅻ
蛋白S
纤溶酶
抑制Xa,TF 灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血 纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
纤溶系统激活机制
纤溶酶原激活物
＋
内源性凝血时PK分解产生 激肽释放酶;外源性凝血时 产生的tPA和uPA
纤溶酶原
纤溶酶
-
纤溶抑制物(PAI-1等)
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
18
四、血管内皮细胞的作用
外伤, NO, 凝血酶 PGI2
TM 肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC凝血酶 APC
TFPI
抗凝血酶Ⅲ
抗凝血酶Ⅲ 肝素
去除凝血酶
X1000 去除 Ⅻa, Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa
15
蛋白C系统 Protein C System
凝血酶原
凝血酶 血栓调节蛋白
内皮细胞表面
蛋白C
蛋白C活化
蛋白S
Ⅴa,Ⅷa失活
16
三、纤溶机制
纤溶系统的功能 主要功能是使纤维蛋白凝块溶
解，保证血流通畅，另外，也参 与组织的修复和血管的再生等。
临床常见的病因:
感染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 手术与创伤
29
发病机制
（一）组织因子释放，启动凝血系统; （二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗
凝调控失调; （三）血细胞大量破坏; （四）促凝物质入血.
30
（一）组织因子释放，启动凝血系统
组织、细胞损伤
Ⅶ TF ↑ TF - Ⅶa
Ⅹ
Ⅹa
Ⅸ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅻ
蛋白S
纤溶酶
抑制Xa,TF 灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血 纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
弥漫性血管内凝血护理课件
控制出血
根据出血部位和程度采取相应的止 血措施，如局部压迫、冰敷等。
04
弥漫性血管内凝血药物治疗护理
抗凝治疗护理
01
总结词
抗凝治疗是用于阻止血液凝固的治疗方法，在弥漫性血管内凝血护理中
非常重要。
02 03
详细描述
在抗凝治疗护理中，护士需要密切监测患者的凝血功能，确保抗凝药物 的有效性和安全性。同时，护士还需要观察患者是否有出血倾向，及时 发现并处理任何出血情况。
发生。
血管通路护理
保持血管通路的通畅和清洁，避 免感染和血栓形成。定期检查血 管通路有无狭窄、血栓等情况。
病情监测
密切观察患者生命体征及病情变 化，及时发现并处理并发症。
其他非药物治疗护理
其他非药物治疗护理
根据患者的具体情况，可采用其他非药物治疗方法进行护理，如 中医护理、康复护理等。
中医护理
根据中医理论，采用中药汤剂、针灸、推拿等方法对患者进行护理， 以调节身体机能、促进康复。
培训课 程
开设弥漫性血管内凝血护理相关的培训课程，提高医护人员的专业 知识和技能。
学术交流
加强学术交流与合作，分享护理经验和创新成果，促进护理学科的 发展。
护理研究
鼓励和支持关于弥漫性血管内凝血护理的研究，以推动护理实践的科 学化和专业化。
THANKS
感谢观看
了解弥漫性血管内凝 血的预防和康复措施。
熟悉弥漫性血管内凝 血的护理要点和注意 事项。
课程背景
01
弥漫性血管内凝血是一种严重的 凝血障碍疾病，需要及时有效的 护理以降低并发症的发生率和死 亡率。
02
随着医学技术的不断发展，弥漫 性血管内凝血的护理理念和方法 也在不断更新和完善，需要医护 人员不断学习和掌握。
根据出血部位和程度采取相应的止 血措施，如局部压迫、冰敷等。
04
弥漫性血管内凝血药物治疗护理
抗凝治疗护理
01
总结词
抗凝治疗是用于阻止血液凝固的治疗方法，在弥漫性血管内凝血护理中
非常重要。
02 03
详细描述
在抗凝治疗护理中，护士需要密切监测患者的凝血功能，确保抗凝药物 的有效性和安全性。同时，护士还需要观察患者是否有出血倾向，及时 发现并处理任何出血情况。
发生。
血管通路护理
保持血管通路的通畅和清洁，避 免感染和血栓形成。定期检查血 管通路有无狭窄、血栓等情况。
病情监测
密切观察患者生命体征及病情变 化，及时发现并处理并发症。
其他非药物治疗护理
其他非药物治疗护理
根据患者的具体情况，可采用其他非药物治疗方法进行护理，如 中医护理、康复护理等。
中医护理
根据中医理论，采用中药汤剂、针灸、推拿等方法对患者进行护理， 以调节身体机能、促进康复。
培训课 程
开设弥漫性血管内凝血护理相关的培训课程，提高医护人员的专业 知识和技能。
学术交流
加强学术交流与合作，分享护理经验和创新成果，促进护理学科的 发展。
护理研究
鼓励和支持关于弥漫性血管内凝血护理的研究，以推动护理实践的科 学化和专业化。
THANKS
感谢观看
了解弥漫性血管内凝 血的预防和康复措施。
熟悉弥漫性血管内凝 血的护理要点和注意 事项。
课程背景
01
弥漫性血管内凝血是一种严重的 凝血障碍疾病，需要及时有效的 护理以降低并发症的发生率和死 亡率。
02
随着医学技术的不断发展，弥漫 性血管内凝血的护理理念和方法 也在不断更新和完善，需要医护 人员不断学习和掌握。
DIC PPT课件
休克和微循环衰竭
点：
发生率30~80%，特
突然发生，不易用原发病解释；
常伴DIC其它症状；
休克在 DIC 早期即出现，可伴各脏器功 能不全。
微血管检塞
发生率12%~50%，特
点：
分布广泛，甚少出现血栓形成或栓塞的
局部定位症状及体征很难找到影像学证据。
常为体表浅层栓塞，如皮肤、粘膜 发绀，进一步可发展为血栓栓塞性 坏死。
全身各系统疾病： 心血管如恶性高血压、肺心病、心梗、 SBE。 呼吸系如ARDS、肺梗塞。 消化系如细菌性腹膜炎、坏死性胰腺炎、 重症肝硬化、胆道感染。
造 血 系 统 疾 病 如 AL(APL) 、 溶 贫 、 HuS、TTP。
肾脏病如急进性肾炎。
内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。 其它如 CO 中毒、中暑、新生儿硬肿 症、GVHD、严重输液反应。
多发性出血倾向。
不易用原发病解释的微循环衰
竭或休克。 多发性微血管栓塞 症状。 抗凝治疗有效。
实验室指标
主要诊断指标 同时有以下三项以上异常。
PLT<100×109/L或动态性下降（肝病、白
血病＜ 50×109/L ），或有二项以上血浆血小板 活化产物增高。
Fg ＜ 1.5g/L 或动态性下降，或＞ 4.0g/L （白血病及恶性肿瘤＜ 1.8g/L ，肝病＜ 1.0g/L）。 PT延长或缩短3秒以上，或呈动态性变 化（肝病延长5秒以上）。
凝血因子有关检查：
1)纤维蛋白原(Fg)含量减低，高凝期可增高， ＜1.5g/L，＞4.0g/L。 2)凝血酶原时间（PT）延长3秒以上。
3)凝血酶时间（TT）延长3秒以上。
4)活化部分凝血酶时间（APTT）延长10秒 以上。
弥漫性血管内凝血讲课PPT课件
弥漫性血管内凝血的症状 和诊断
章节副标题
常见症状
出血：皮肤、黏膜、消化道等出 血
脏器功能不全：少尿、无尿、呼 吸困难等
休克：面色苍白、四肢厥冷、脉 搏细速等
微血管栓塞：皮肤、肌肉等组织 坏死
诊断标准
实验室检查：血小板减少、 凝血酶原时间延长等
临床表现：出血、休克、器 官功能障碍等
病理学诊断：血管内皮损伤、 凝血酶活性增强等
弥漫性血管内凝血的最新 研究进展
章节副标题
研究动态
最新研究成果：揭示了DIC发病 机制的新观点
最新临床研究：DIC患者的诊断 和治疗的最新临床研究结果
最新药物研发：针对DIC治疗的 新型药物的研发进展
最新研究方向：DIC研究的未来 发展趋势和潜在突破口
最新研究成果
发现新的弥漫性血管内凝血相 关基因
诊断流程：结合临床表现、 实验室检查和病理学诊断进
行综合评估
鉴别诊断
出血倾向
多器官功能 障碍综合征
休克 微血管栓塞
弥漫性血管内凝血的治疗
章节副标题
一般治疗
去除病因：针对引起弥漫性血管内凝血的病因进行治疗
抗凝治疗：使用抗凝药物，阻止血液凝固
补充血浆和凝血因子：对于出血严重或存在凝血障碍的患者，补充血浆和凝血因子可以 提高血液凝固能力
药物治疗：使用抗 凝剂、止血剂等药 物进行治疗
补充凝血因子：通 过输注新鲜冰冻血 浆、冷沉淀物等补 充凝血因子，促进 血液凝固
机械性血栓切除术： 通过手术摘除血栓， 恢复血管通畅
介入治疗：通过介 入手段在血管内放 置支架或进行球囊 扩张等操作，改善 血液循环
弥漫性血管内凝血的预防 和护理
章节副标题
机械通气治疗：对于呼吸衰竭的患者，机械通气治疗可以改善呼吸功能
弥漫性血管内凝血ppt课件
血管内溶血 10-20%
2021精选ppt
8
实验室检查
凝血系统与抗凝系统的检查
反映凝血过程启动的实验：TF、FVII 反映凝血过程激活的实验：FIX FX激活肽、F1+2 反映凝血酶作用的实验：FPA、FPB、纤维蛋白原单体、TAT、PCP 反映凝血因子减少的实验：CT、APTT、PT、FVIII、FV、Fg 反映抗凝物质变化的实验：AT-III、HC-II、PC、PS、TFPI
33
补充消耗物质？
消耗物质
Pt，凝血因子，Pt＜ 50×109/L，Fg ＜1g/L ：替代疗法
2021精选ppt
21
治疗1 - 去除病因与诱因
原发病治疗 尽速去除引起DIC的病因——治疗的关键
改善微循环 保证灌流充足是防治的重要措施
补充血容量
早期：低右→抗血栓形成 晚期：血浆
解除血管痉挛 a肾上腺素能受体阻断剂 及时纠正电解质与酸硷平衡紊乱
改善缺氧状态
2021精选ppt
22
FVIII ＜50%（肝病必具备）
2021精选ppt
14
DIC紧急情况下的诊断
主要诊断指标：同时有3项以上
Pt＜100×109/L或进行性下降 纤维蛋白原＜1.5g/L，或进行性下降 3P实验（+）或FDP ＞20mg/L或D-dimer（+） PT↓或 ↑ ＞3s或呈动态变化 周围血红细胞碎片＞2%
临床表现
存在易于引起DIC的基础疾病 有以下两项以上的临床表现
多发性出血倾向 不易以原发病解释的微循环衰竭或休克 多发性微血栓症状、体征：如皮肤、皮下、黏膜栓塞
坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全 抗凝治疗有效
2021精选ppt
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8
实验室检查
凝血系统与抗凝系统的检查
反映凝血过程启动的实验：TF、FVII 反映凝血过程激活的实验：FIX FX激活肽、F1+2 反映凝血酶作用的实验：FPA、FPB、纤维蛋白原单体、TAT、PCP 反映凝血因子减少的实验：CT、APTT、PT、FVIII、FV、Fg 反映抗凝物质变化的实验：AT-III、HC-II、PC、PS、TFPI
33
补充消耗物质？
消耗物质
Pt，凝血因子，Pt＜ 50×109/L，Fg ＜1g/L ：替代疗法
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21
治疗1 - 去除病因与诱因
原发病治疗 尽速去除引起DIC的病因——治疗的关键
改善微循环 保证灌流充足是防治的重要措施
补充血容量
早期：低右→抗血栓形成 晚期：血浆
解除血管痉挛 a肾上腺素能受体阻断剂 及时纠正电解质与酸硷平衡紊乱
改善缺氧状态
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22
FVIII ＜50%（肝病必具备）
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14
DIC紧急情况下的诊断
主要诊断指标：同时有3项以上
Pt＜100×109/L或进行性下降 纤维蛋白原＜1.5g/L，或进行性下降 3P实验（+）或FDP ＞20mg/L或D-dimer（+） PT↓或 ↑ ＞3s或呈动态变化 周围血红细胞碎片＞2%
临床表现
存在易于引起DIC的基础疾病 有以下两项以上的临床表现
多发性出血倾向 不易以原发病解释的微循环衰竭或休克 多发性微血栓症状、体征：如皮肤、皮下、黏膜栓塞
坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全 抗凝治疗有效
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特点： 交叉、重叠、跳跃
17
DIC的临床表现
▪ 出血： 导致DIC 出血的原因？特点？ ▪ 低血压与休克：DIC休克的特点？ ▪ 器官功能障碍 ▪ 微血管病性溶血性贫血
18
临床表现
▪ 高凝期以微血管栓塞为主 ▪ 低凝及纤溶亢进期以出血为主
19
DIC的实验室检查
▪ 凝血功能的实验室检查 ▪ 纤维蛋白溶解系统的实验室检查 ▪ 其他实验室检查 ▪ 凝血激活的分子标记物测定
27
DIC的诊断标准
疑难病例应有下列1项以上异常： ▪ 因子Ⅷ：C降低，VWF：Ag升高， Ⅷ：C/VWF：
Ag降低 ▪ TAT或F1+2升高 ▪ 血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物升高 ▪ 纤维蛋白肽（FPA）升高
28
肝病合并DIC的诊断标准
▪ 血小板＜50×109/L或进行性下降，血小板活化产物 ↑
26
DIC的诊断标准
实验指标：同时下列三项以上异常 ▪ 血小板＜100×109/L或进行性下降 ▪ 纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降 ▪ 3P实验阳性或血浆FDP＞20mg/L或D-二聚体+ ▪ PT缩短或延长3秒以上 ▪ 纤溶酶原含量或活性降低 ▪ AT-Ⅲ含量或活性降低 ▪ 血浆因子Ⅷ：C＜50%
▪ 组织因子进入血流：组织损伤 ▪ 组织因子类似物进入血流：肿瘤细胞等 ▪ 外源性组织因子样的物质进入血流：羊水
▪ 组织因子+Ⅶ+Ca=复合物 使Ⅹ→Ⅹa ▪ Ⅹa+Ⅴ+PF3+Ca=复合物，激活外源性凝血
系统
11
2、内源性凝血系统的激活
▪ 内皮损伤 ▪ 细菌、病毒 ▪ 活化的血小板 ▪ 抗原抗体、饱和脂肪酸
IX
IXa
VIIa
VII
X
Xa
X
Factors affected
By Heparin
Prothrombin
Thrombin
Fibrinogen
Fribrin monomer
Vit. K dependent Factors Affected by Oral Anticoagulants
XIII
Fibrin polymer 5
3
Ⅻ HMWK PK
内源性
ⅪⅨ
外源性 TF
Ⅶ
PT
ⅩⅡ Ⅰ
Ⅷ Ⅴ
ⅩⅢ 凝血
APTT 共同途径
机体正常凝血系统
4
Intrinsic Pathway
Blood Vessel Injury
XII
XIIa
XI
XIa
Extrinsic Pathway
Tissue Injury Tissue Factor
Thromboplastin
▪ 纤维蛋白原＜1.0g/L或进行性下降 ▪ 3P实验阳性或血浆FDP＞60mg/L或D-二聚体+ ▪ PT缩短或延长5秒以上 ▪ 血浆因子Ⅷ：C＜50%
29
DIC的治疗原则
▪ 个体化 ▪ 治疗原发病 ▪ 栓塞为主时肝素抗凝，DIC的早中期 ▪ 出血为主时替代为主，DIC的中晚期 ▪ 溶栓为主适用DIC的后期
▪ 相继激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ，产生凝血酶
12
3、血小板的活化
▪ 内皮损伤、病毒、内毒素等引起血小板活化 ▪ 激活Ⅻ，释放多种血小板因子，释放ADP、
5-HT、TXA2
13
4、纤溶激活和凝血失调
▪ 降解纤维蛋白及纤维蛋白原 ▪ 降解凝血因子 ▪ 产生纤维蛋白和纤维蛋白原降解产物，影响
血管通透性及血小板功能
弥漫性血管内凝血
Disseminated Intravascular Coagulation
1
定义
▪ 致病因素 ▪ 凝血因子和或血小板的激活 ▪ 大量凝血物质进入血液 ▪ 弥漫性微血栓，同时或继发性纤溶亢进 ▪ 出血，休克,器官受损或衰竭，贫血 ▪ 特征为凝血功能障碍
2
正常的凝血系统
▪ 外源性凝血系统 ▪ 内源性凝血系统
14
血管内皮损伤
DIC发病机制
血细胞大量破坏
促凝物质入循环
内源系统激活
外源系统激活
血小板黏 附
PGI2
血小板聚集
血小板
高凝状态
纤溶激活
DIC
继发纤溶亢进
纤维蛋白原
Fቤተ መጻሕፍቲ ባይዱP
凝血因子消耗
低凝状态 出血
15
DIC的分期及分型
▪ 急性型 ▪ 慢性型 ▪ 亚临床型
16
分期
▪ 初发性高凝期：栓塞、坏死、凝血因子减少 ▪ 消耗性低凝期：出血倾向明显，凝血时间延长 ▪ 继发性纤溶亢进期：出现纤溶亢进
▪ 组织因子途径抑制剂（TFPI）属蛋白酶抑制 剂类抗凝物质，主要作用Ⅶa、Ⅹa
8
病因
▪ 常见的病因： 严重感染
▪
创伤
▪
恶性肿瘤
▪
羊水栓塞
▪ 最为常见的病因：感染性疾病
9
发病机制
▪ 1、外源性凝血系统的激活 ▪ 2、内源性凝血系统的激活 ▪ 3、血小板的活化 ▪ 4、纤溶激活和凝血失调
10
1、外源性凝血系统的激活
6
正常抗凝系统
▪ 抗凝血酶Ⅲ： AT- Ⅲ为蛋白酶抑制剂，是丝 氨酸蛋白酶抑制剂家族，凝血因子Ⅸa、Ⅹa、 Ⅱa的活化中心均含有丝氨酸残基， AT- Ⅲ可 以抑制其蛋白酶的活化。
▪ 纤维蛋白：吸附凝血因子Ⅱ
7
▪ 血栓调节蛋白：（thrombomodulin TM,） 内皮细胞膜上凝血酶受体之一，可激活蛋白 C
20
凝血功能的实验室检查
▪ 血小板质量改变： 血小板功能异常 计数降低 释放代谢产物增加
• 血浆凝血因子异常： 纤维蛋白原降低 PT、TT、APTT延长
21
纤维蛋白溶解系统的实验室检查
▪ 纤维蛋白单体（FM）及复合物测定： 3P试验+、乙醇胶（EGF）试验+、可溶性纤维 蛋白单体复合物（SFMC）增高
30
基础疾病的治疗
▪ 抗休克，维持灌注，纠正缺氧，加强监测
24
DIC的诊断标准
DIC的诊断缺乏国际统一诊断标准
目前认为诊断DIC必须具备3方面条件： ▪ 引起DIC的原发病因 ▪ 符合DIC的临床表现 ▪ 实验室诊断依据
25
DIC的诊断标准（1994，武汉）
临床表现： ▪ 存在引起DIC的基础疾病 ▪ 具有下列2项以上表现： ➢多发性出血倾向 ➢不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 ➢多发性微栓塞症状体征 ➢抗凝治疗有效
▪ 纤维蛋白溶解试验： 优球蛋白溶解试验↓、纤溶酶原测定↓、FDP 测定↑
22
其他实验检查：
▪ 外周血破碎红细胞观察 ▪ AT-Ⅲ测定 ▪ 蛋白C测定 ▪ 纤维蛋白生成与转换率测定
23
凝血激活的分子标记物测定：
TAT：凝血酶原激活的敏感指标之一 D-二聚体：交联纤维蛋白特异性降解产物 ET：血管内皮损伤的特异性指标之一 FPA：纤维蛋白形成前期指标之一
17
DIC的临床表现
▪ 出血： 导致DIC 出血的原因？特点？ ▪ 低血压与休克：DIC休克的特点？ ▪ 器官功能障碍 ▪ 微血管病性溶血性贫血
18
临床表现
▪ 高凝期以微血管栓塞为主 ▪ 低凝及纤溶亢进期以出血为主
19
DIC的实验室检查
▪ 凝血功能的实验室检查 ▪ 纤维蛋白溶解系统的实验室检查 ▪ 其他实验室检查 ▪ 凝血激活的分子标记物测定
27
DIC的诊断标准
疑难病例应有下列1项以上异常： ▪ 因子Ⅷ：C降低，VWF：Ag升高， Ⅷ：C/VWF：
Ag降低 ▪ TAT或F1+2升高 ▪ 血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物升高 ▪ 纤维蛋白肽（FPA）升高
28
肝病合并DIC的诊断标准
▪ 血小板＜50×109/L或进行性下降，血小板活化产物 ↑
26
DIC的诊断标准
实验指标：同时下列三项以上异常 ▪ 血小板＜100×109/L或进行性下降 ▪ 纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降 ▪ 3P实验阳性或血浆FDP＞20mg/L或D-二聚体+ ▪ PT缩短或延长3秒以上 ▪ 纤溶酶原含量或活性降低 ▪ AT-Ⅲ含量或活性降低 ▪ 血浆因子Ⅷ：C＜50%
▪ 组织因子进入血流：组织损伤 ▪ 组织因子类似物进入血流：肿瘤细胞等 ▪ 外源性组织因子样的物质进入血流：羊水
▪ 组织因子+Ⅶ+Ca=复合物 使Ⅹ→Ⅹa ▪ Ⅹa+Ⅴ+PF3+Ca=复合物，激活外源性凝血
系统
11
2、内源性凝血系统的激活
▪ 内皮损伤 ▪ 细菌、病毒 ▪ 活化的血小板 ▪ 抗原抗体、饱和脂肪酸
IX
IXa
VIIa
VII
X
Xa
X
Factors affected
By Heparin
Prothrombin
Thrombin
Fibrinogen
Fribrin monomer
Vit. K dependent Factors Affected by Oral Anticoagulants
XIII
Fibrin polymer 5
3
Ⅻ HMWK PK
内源性
ⅪⅨ
外源性 TF
Ⅶ
PT
ⅩⅡ Ⅰ
Ⅷ Ⅴ
ⅩⅢ 凝血
APTT 共同途径
机体正常凝血系统
4
Intrinsic Pathway
Blood Vessel Injury
XII
XIIa
XI
XIa
Extrinsic Pathway
Tissue Injury Tissue Factor
Thromboplastin
▪ 纤维蛋白原＜1.0g/L或进行性下降 ▪ 3P实验阳性或血浆FDP＞60mg/L或D-二聚体+ ▪ PT缩短或延长5秒以上 ▪ 血浆因子Ⅷ：C＜50%
29
DIC的治疗原则
▪ 个体化 ▪ 治疗原发病 ▪ 栓塞为主时肝素抗凝，DIC的早中期 ▪ 出血为主时替代为主，DIC的中晚期 ▪ 溶栓为主适用DIC的后期
▪ 相继激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ，产生凝血酶
12
3、血小板的活化
▪ 内皮损伤、病毒、内毒素等引起血小板活化 ▪ 激活Ⅻ，释放多种血小板因子，释放ADP、
5-HT、TXA2
13
4、纤溶激活和凝血失调
▪ 降解纤维蛋白及纤维蛋白原 ▪ 降解凝血因子 ▪ 产生纤维蛋白和纤维蛋白原降解产物，影响
血管通透性及血小板功能
弥漫性血管内凝血
Disseminated Intravascular Coagulation
1
定义
▪ 致病因素 ▪ 凝血因子和或血小板的激活 ▪ 大量凝血物质进入血液 ▪ 弥漫性微血栓，同时或继发性纤溶亢进 ▪ 出血，休克,器官受损或衰竭，贫血 ▪ 特征为凝血功能障碍
2
正常的凝血系统
▪ 外源性凝血系统 ▪ 内源性凝血系统
14
血管内皮损伤
DIC发病机制
血细胞大量破坏
促凝物质入循环
内源系统激活
外源系统激活
血小板黏 附
PGI2
血小板聚集
血小板
高凝状态
纤溶激活
DIC
继发纤溶亢进
纤维蛋白原
Fቤተ መጻሕፍቲ ባይዱP
凝血因子消耗
低凝状态 出血
15
DIC的分期及分型
▪ 急性型 ▪ 慢性型 ▪ 亚临床型
16
分期
▪ 初发性高凝期：栓塞、坏死、凝血因子减少 ▪ 消耗性低凝期：出血倾向明显，凝血时间延长 ▪ 继发性纤溶亢进期：出现纤溶亢进
▪ 组织因子途径抑制剂（TFPI）属蛋白酶抑制 剂类抗凝物质，主要作用Ⅶa、Ⅹa
8
病因
▪ 常见的病因： 严重感染
▪
创伤
▪
恶性肿瘤
▪
羊水栓塞
▪ 最为常见的病因：感染性疾病
9
发病机制
▪ 1、外源性凝血系统的激活 ▪ 2、内源性凝血系统的激活 ▪ 3、血小板的活化 ▪ 4、纤溶激活和凝血失调
10
1、外源性凝血系统的激活
6
正常抗凝系统
▪ 抗凝血酶Ⅲ： AT- Ⅲ为蛋白酶抑制剂，是丝 氨酸蛋白酶抑制剂家族，凝血因子Ⅸa、Ⅹa、 Ⅱa的活化中心均含有丝氨酸残基， AT- Ⅲ可 以抑制其蛋白酶的活化。
▪ 纤维蛋白：吸附凝血因子Ⅱ
7
▪ 血栓调节蛋白：（thrombomodulin TM,） 内皮细胞膜上凝血酶受体之一，可激活蛋白 C
20
凝血功能的实验室检查
▪ 血小板质量改变： 血小板功能异常 计数降低 释放代谢产物增加
• 血浆凝血因子异常： 纤维蛋白原降低 PT、TT、APTT延长
21
纤维蛋白溶解系统的实验室检查
▪ 纤维蛋白单体（FM）及复合物测定： 3P试验+、乙醇胶（EGF）试验+、可溶性纤维 蛋白单体复合物（SFMC）增高
30
基础疾病的治疗
▪ 抗休克，维持灌注，纠正缺氧，加强监测
24
DIC的诊断标准
DIC的诊断缺乏国际统一诊断标准
目前认为诊断DIC必须具备3方面条件： ▪ 引起DIC的原发病因 ▪ 符合DIC的临床表现 ▪ 实验室诊断依据
25
DIC的诊断标准（1994，武汉）
临床表现： ▪ 存在引起DIC的基础疾病 ▪ 具有下列2项以上表现： ➢多发性出血倾向 ➢不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 ➢多发性微栓塞症状体征 ➢抗凝治疗有效
▪ 纤维蛋白溶解试验： 优球蛋白溶解试验↓、纤溶酶原测定↓、FDP 测定↑
22
其他实验检查：
▪ 外周血破碎红细胞观察 ▪ AT-Ⅲ测定 ▪ 蛋白C测定 ▪ 纤维蛋白生成与转换率测定
23
凝血激活的分子标记物测定：
TAT：凝血酶原激活的敏感指标之一 D-二聚体：交联纤维蛋白特异性降解产物 ET：血管内皮损伤的特异性指标之一 FPA：纤维蛋白形成前期指标之一