乙型脑炎

是本病主要死亡原因。

主要为中枢性呼吸衰竭，常因脑实质炎症(尤其延脑病 变)、脑疝、脑水肿、颅内高压及低血钠脑病所致。 表现为呼吸表浅、节律不齐、双吸气、叹息样呼吸、 呼吸暂停、抽泣样呼吸及下颌呼吸等。 如继发脑疝者，除呼吸变化外，同时有瞳孔扩大、上 眼睑下垂、对侧肢体抽搐、昏迷等症 ( 颓叶钩回疝 ) ， 或极度烦躁、深昏迷、面色苍白、眼球固定、瞳孔散 大、对光反应消失等症(枕骨大孔疝)。 其次，部分病人因合并肺部感染、呼吸道痰液阻塞、 呼吸肌麻痹而表现为外周性呼吸衰竭，出现呼吸困难； 呼吸表浅、短促、呼吸先增快后变慢、腾式或腹式呼 吸减弱、紫绀明显、但呼吸节律整齐。


(5)颅内压升高及脑水肿
主要表现为剧烈头痛、频繁呕吐、血压 升高、脉搏变慢、四肢肌张力增高、瞳 孔时大时小、视神经乳头水肿等。 婴儿常有前囟隆起，脑膜刺激征则大多 缺如



(6)脑膜刺激征
以较大儿童及成人为多见，可有颈项强 直，克氏征、布氏征阳性。


(7)其他神经系统症状和体征


1．中毒型菌痢

(二)鉴别诊断
多发生在夏秋季，多见于儿童。起病急骤，多在发病 时即出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克表现。 一般无脑膜刺激症状，脑脊液大多正常。作肛拭或灌 肠检查可见大量脓细胞及红细胞。
无季节性，多有结核病史或结核病接触史。 起病缓慢，病程长，以脑膜刺激征为主，意识障碍较 轻。 脑脊液氯化物及糖均降低，蛋白明显增高，白细胞增 多，以淋巴细胞为主，脑脊液薄膜涂片与培养可检出 结核杆菌，结核菌素试验可阳性，X线胸片有时可发 现结核病灶。
2．结核性脑膜炎

3．化脓性脑膜炎




病情发展较迅速，脑膜刺激征显著。 脑脊液混浊，白细胞1×109／L以上，以中性粒细胞 为主，糖含量明显降低，蛋白较高，氯化物减少，涂 片和培养可发现病原菌。 对早期病例或已经过不彻底治疗的化脓性脑膜炎患者， 脑脊液改变可不典型，除根据病史全面分析外· ，血液 及脑脊液的病菌特异抗原及抗体检查，也可助鉴别。 其它化脓性脑膜炎可根据好发年龄、原发病灶、起病 情况及症状予以鉴别。
三、老年人乙脑

临床表现以重型及极重型为多，并发症 较多，尤以慢性呼吸道感染、心血管疾 患、败血症及消化道出血等为常见，死 因以外周性呼吸衰竭为多。
[实验室检查]
(一)血象

白细胞总数常在(10～20) ×109／L，中性粒细胞占80 ％以上。 压力增高，外观透明或微浊，白细胞计数大多在 (50500) ×106／L，少数病例可以正常或高达 l×l09／I以 上。分类早期以中性粒细胞为主，后以淋巴细胞为主， 蛋白定量轻度增高，氯化物正常，糖含量正常或偏高。 少数病例早期脑脊液检查正常。


③重型：
体温在400C以上，神智昏迷；反复或持续抽搐， 深反射消失，病理反射阳性；脑膜刺激征明显； 可有肢体瘫痪；可有呼吸衰竭症状；病程多在 2周以上；恢复期时间较长，可有后遗症发生。


④极重型：
体温迅速升至400C以上，神智昏迷；反复或持 续抽搐，深反射消失，病理反射阳性；脑膜刺 激征明显；迅速出现脑疝、中枢性呼吸衰竭或 中枢性呼吸循环衰竭症状；多在2～3周内死亡。 恢复期时间较长，存活者多有严重后遗症。
[病原学]


乙脑病毒属虫媒病毒乙组，形态结构分属披盖 病毒科(Togaviridae)黄病毒属。病毒颗粒呈球 形，直径20—40nm，核心为单股RNA，外层 有脂蛋白套膜，其表面含有血凝素刺突，能凝 集鸡、鸽等红细胞。 乙脑病毒抵抗力不强，易被常用消毒剂杀灭， 加热560C半小时即可灭活；但能耐受低温和干 燥。
诊断与鉴别诊断


(一)诊断依据
流行季节：夏秋季多在7、8、9月发病，多见 于儿童， 临床特点：起病急，有高热、呕吐、惊厥、意 识障碍以及脑膜刺激征。 实验室检查：白细胞总数及中性粒细胞增高， 脑脊液细胞增多，压力和蛋白增高，糖、氯化 物正常。特异性IgM抗体检查早期出现阳性。 补体结合试验双份血清抗体效价呈4倍增高， 有助于回顾性诊断。
[发病机制]


感染的蚊虫在叮咬人和动物时，病毒即侵入机 体，在单核-巨噬细胞内繁殖，继而进入血液 循环引起病毒血症，若不侵人中枢神经系统则 呈隐性感染或轻型感染，仅在少数情况下，如 当机体防御功能削弱或病毒量多、毒力强时， 则病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统，引起 脑炎。 如原有脑囊虫病或癫痫，注射百日咳菌苗等因 素均易促使乙脑发病。
[病理解剖 ]


乙脑的病变范围较广，脑及脊髓均可受累，尤 以大脑皮质、丘脑和中脑最为严重。 肉眼检查可见大脑和脑膜有水肿、充血和出血， 严重者脑实质可出现大小不等的坏死软化灶。 镜下可见小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落及 血管周围坏死、出血；神经细胞变性、肿胀与 坏死；胶质细胞增生及血管周围淋巴细胞和单 核细胞浸润，形成所谓“血管套”；小胶质细 胞、中性粒细胞侵入神经细胞内，形成“噬神 经细胞现象”
3、恢复期



少数病人于极期因呼吸衰竭或严重并发症死亡，多数 病人于病程的第8~11天后、进入恢复期，体温逐渐下 降，神志逐渐转清，语言、意识及各种神经反射渐好 转，通常2周左右完全恢复。 部分病人需1—3个月以上的恢复期。 少数病人有发热、失语、多汗、肢体麻痹、不自主运 动等，可于6个月内恢复。 极少数人在发病 6 个月后，仍留有精神神经症状，称 为后遗症，如失语、强直性瘫痪乙扭转痉挛、精神失 常等。· 经积极治疗，仍可望恢复。


(1)持续高热 体温高达39—40笔，多呈稽留热 型，高热一般持续 7-10 天，轻，者 3-4 天，重 者可达3 周，发热越高，热程越长，病情越重。 (2)意识障碍 为本病主要表现，可有嗜睡、· 昏 睡、谱妄、昏迷等各种意识障碍。嗜睡具有早 期诊断意义，是大脑皮层、丘脑、脑干网状结 构功能障碍所致。昏迷为意识障碍最严重阶段。 昏迷越早、越深、越长，病情越重。昏迷多持 续一周左右，重者可 达1个月以上。
临床分型


①轻型：
体温在390C以下，神智清楚，无抽搐，可有轻 度嗜睡，脑膜刺激征不明显；无呼吸衰竭的症 状；病程一般在5～7日，无后遗症发生。


②普通型：
体温在39～400C，呈嗜睡或浅昏迷状态；偶有 抽搐，病理反射阳性；脑膜刺激征明显；无呼 吸衰竭症状；病程在7～10日左右；无后遗症 发生。
二、临床类型

根据病情轻重及神经系统症状的表现， 乙脑临床有轻型、普通型、重型、极重 型四种类型(表1)，但病情可由轻型向重 型转化，故应密切观察，及时处理。
轻 翠 普通型 重 型 极重型 体温 38-39‘E 39-40t以上 40t以上 迅速上升400C以上 精神神 神志清，无抽搐， 嗜睡或浅昏迷， 神志昏迷，反复或 反复或持续抽搐， 深 经症状 芦度嗜睡脑膜刺 偶有抽搐及病理 持续抽搐，脑膜刺 昏迷，迅速 出现脑疝 ， 激征不明显 反射阳性，脑膜 激征明显，深反射 刺激征较明显 ·：消失，病理反射阳 ， ， 性，可有肢体瘫痪 · ? 呼吸衰竭 无 无 可有 迅速．出现中枢性呼 ‘ 吸衰竭或中枢性呼 · ， · 吸循环衰竭 府，罄 歹-?H 7—／O日 岁之屑仪上 - 多2-3 ff内死亡： 恢复期症状 无 多无 有 …有 —； ＼’ ． ，
(二)脑脊液


(三)血清学检查 、

源自文库
1．特异性 IgM抗体检查
方法有① ME耐性试验 (简称，；ME)；②IgM抗体捕获酶联免疫法(ElISA法)； ③间接免疫荧光法。

2. 补体结合试验 。 3．血凝抑制试验 操作较简便，阳性率高于补体结
合试验，抗体出现较早，病程第 1 周阳性率为 30 ％， 第 2 周达高峰，为 60 ％ —80 ％， 5—6 个月后下降，可 持续数年，
【临床表现】

潜伏期4—i4天。一般10—14天。 一、典型的临床经过 可分为三期：即初期、极期和恢复期。 1、初期 病程第1—3天。 起病急，体温在 39—40cC ，伴头痛、恶 心和呕吐，可有不同程度的精神倦怠或 嗜睡，小儿可有上呼吸道或胃肠道症状。
2、极期 病程第4—10天，主要表现脑实质损害症状。

(二)对症治疗 · ’ 1．高热．持续性高热可诱发惊厥，加重脑缺氧、脑水


肿和神经细胞的坏死，应积极采取降温措施，将肛温 控制在38'C为宜。 (1)”物理降温 (2)药物降温 (3)针刺降温
理。高热惊厥者，以降温为主；缺氧大多由呼吸道分 泌物阻塞引起，应解除痰阻并及时给氧；因脑水肿引 起抽搐，进行脱水疗法；脑实质炎症引起抽搐者应给 镇静剂七常用药物如下： (1)地西泮(安定) (2)水合氯醛 (3)异戊巴比妥钠
流行性乙型脑炎



流行性乙型脑炎(epidemicencephalitis，B)简称 乙脑，是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性 传染病。 本病通过蚊虫传播，好发于儿童，流行于夏秋 季。 临床上以起病急，高热、意识障碍、抽搐及脑 膜刺激征为特征。重者常发生呼吸衰竭，并可 留有神经系统后遗症。近年来，采用防治结合 措施，发病率和病死率均有明显下降。
蚊和按蚊 ) 叮咬而传播。在温带地区，三带喙 库蚊是主要的传播媒介。蚊虫感染病毒后，可 带毒越冬或经卵传代，故亦可能是乙脑病毒的 长期储存宿主。 (三)人群易感性 人对乙脑病毒普遍易感， 但感染后多数人呈轻型或隐性感染，故患病者 大多为10岁以下儿童。感染后可获较持久的免 疫力。
[流行病学]
(四)流行特征 本病流行于亚洲东部的热带和温带区， 我国除东北北部、青海、新疆和西藏外 均有本病流行。 季节为夏秋季，大部分集中于7、8、9三 个月。 近些年由于儿童广泛接种乙脑疫苗，成 人和老年人发病相对增多。
(四)病毒分离
病程第 1 周内死亡患者的脑组织中可分离到病毒， 脑脊液与血中不易分离到病毒。
[并发症]



发生率约10％。 以支气管肺炎最常见，因昏迷病人痰液 不易咳出或延髓的第Ⅳ、 V 对脑神经受 损时吞咽障碍，均可发生吸人性肺炎。 其次为肺不张、金黄色葡萄球菌败血症、 大肠杆菌所致的尿路感染、褥疮、皮肤 脓疖；口腔炎以及水电解质平衡失调.
[流行病学]
(一)传染源


人和动物均可成为传染源。 人感染乙脑病毒后，病毒血症期短且病毒数量 少，故病人和隐性感染者不是本病的主要传染 源。 在乙脑流行区，家禽、家畜的感染率很高，其 中猪感染率高达 100 ％，且血中病毒数量多， 病毒血症时间长，故猪是本病主要的传染源。
[流行病学]

(二)传播途径 本病主要通过蚊虫(库蚊、伊
①神经反射：浅反射如提睾反射、跟腱反射、 肱二头肌及三头肌反射先亢进后消失。 ②锥体束和锥体外束：病理反射阳性，痉挛性 瘫痪。 ③部分患者有延髓麻痹的表现如痰鸣、吞咽困 难、语音障碍等。 大脑半球损害表现为去大脑强直。丘脑下部受 损则出现体温调节障碍，如超高热。 各种震颤、不随意运动、大小便失禁、尿潴留 和瘫痪较多见于重型脑炎患者。 多数病人第10天开始体温下降，病情逐渐改善， 进入恢复期。
【治疗】


本病无特效疗法，一般采用中西医结合 治疗，重点把好高热i惊厥、呼吸衰竭等 危症的处理，是降低病死率的关键。 加强护理，预防呼吸道痰液阻塞，缺氧 窒息及继发感染，注意营养及加强全身 支持疗法。
(一)一般治疗


住院隔离治疗。病室应安静、清洁，备有防蚊、通风、 降温设备。室温宜维持在300C以下； 良好的护理是减少并发症、降低病死率和后遗症的重 要环节。护理应注意患者的体温、神志、血压、呼吸、 瞳孔及肌张力的变化。 对昏迷、痰多者应定时翻身、拍背、吸痰。 应及时补充营养及热量，注意水及电解质平衡，重症 者应补充足量液体，成人每日1500—2000ml，小儿每 日50—80ral／kg，主要用葡萄糖液， 1／4量可用含钠 液，并注意补钾。 对昏迷伴脑水肿者，应适当控制液量和钠盐。

(3)惊厥或抽搐 是病情严重表现，多见于病程第2—5天。 由于高热、脑实质炎症及脑水肿等所引 起的抽搐，先见于面部、眼肌、口唇的 小抽搐，后呈阵挛性抽搐，可为单肢或 双肢，也可为全身强直性抽搐，历时数 分至数十分钟不等，频繁抽搐可导致紫 绀，使脑缺氧和脑水肿加重。


(4)呼吸衰竭