缺血性卒中tia患者血压与血脂的管理_龚涛.

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缺血性脑卒中后如何降压?

缺血性脑卒中后如何降压?

缺血性脑卒中后如何降压?缺血性脑卒中是一种常见而严重的疾病,其后遗症对患者生活质量和健康造成了巨大影响。

在缺血性脑卒中的治疗过程中,降压是至关重要的环节。

本文旨在探讨缺血性脑卒中后如何有效地降压。

希望为读者提供有关缺血性脑卒中后降压的全面指导和实用建议。

一、缺血性脑卒中的高血压管理缺血性脑卒中与高血压之间存在密切的关系。

高血压是导致脑卒中发生和恶化的主要风险因素之一。

在缺血性脑卒中发作时,高血压会进一步加重脑组织的缺氧和损伤程度。

过高的血压可导致动脉痉挛、微循环障碍以及出血等并发症,增加患者的死亡率和残疾率。

因此,在缺血性脑卒中后,积极管理高血压至关重要。

目标降压水平如果患者能耐受,推荐收缩压将至130mmHg以下,舒张压将至80mmHg以下。

二、缺血性脑卒中后降压药物治疗(一)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)ACEI和ARB是常见的降压药物,通过抑制血管紧张素系统发挥作用。

它们可以扩张血管、减少外周阻力,并减轻心脏负担。

此外,它们还具有保护肾功能、改善内皮功能和减少心肌重构等额外益处。

(二)钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过阻断钙离子进入细胞,减少平滑肌收缩,从而扩张动脉和小动脉。

这种药物可有效降低血压,并对冠状动脉供血起到积极作用。

(三)利尿剂利尿剂通过增加尿液排出量,减少体内液体潴留,从而降低血压。

常用的利尿剂包括噻嗪类和袢利尿剂。

它们可有效减轻心脏负荷,并对高血压引起的水肿有良好的控制效果。

(四)β受体阻断剂β受体阻断剂通过阻断β受体的作用,减慢心率、降低心输出量和外周阻力,从而降低血压。

这些药物还具有抗心律失常和保护心脏功能的作用。

除了上述常见的降压药物,还有其他一些药物可以根据患者情况进行选择和应用。

例如,α1-受体阻滞剂可扩张动脉和静脉,降低外周阻力;中枢性α2-兴奋剂可通过中枢神经系统调节血管张力;直接作用于平滑肌细胞的血管舒张剂等。

在选择适当的降压药物时,需要考虑患者个体特点、合并疾病以及可能存在的药物相互作用等因素。

TIA/缺血性脑卒中急性期的血压管理

TIA/缺血性脑卒中急性期的血压管理
争论的核心 问题 是 : 血压 自发 、 人为改 变能否 改善卒 中预后 、 预防复发 , 本文对上述相关 问题进行综述 。 1 TA 缺血性脑卒 中急性期血 压变化及其原因 I/
V m o 等 - 研究发现 , 中入 院时血 压与卒 中后 早期 、 ems 。 卒 晚期死亡率均呈 U型关 系 , 即入 院时血 压过 高 、 过低均 可导 致卒 中后死亡率增 加 , 其原 因推测 可 以与 下列 因 素相关 : 高
降低。
2 卒 中急性期血 压变化 与卒中预后的关 系
由于病 例选 择、 血压检测 方法 、 数据统计 方法 、 预后指 标 的选择不 同, 究结果并不一致。有研 究 发现 , 中后 高 研 卒
血压 促进早期卒 中再发 、 状性 出血 转换 、 症 形成 脑水 肿。入 院时血压 >10m Hg 3 m 患者的最常见 死亡原 因是 由于广 泛脑
水肿导致 的神经功 能恶化 , 尚不 确定 , 但 是脑水 肿 导致 血压 进 一步升高还是为维 持充 分的 脑灌 注压而 导致 血 压进 一步 升高。入院时相对低血压的患者 , 早期 、 晚期死 亡率也 较高 , 其 主要 的死亡原 因是存在 或并 发心 血 管疾 病。缺 血性心 脏 病本 身、 低血压所致的脑组织低灌 注可 能是卒 中后死亡率 增
研究发现 , 单侧 或双侧 颈动脉重 度狭 窄时 , 收缩压 <10mm 3 —
S P升 高的独立相关 因素为 : B 年龄 、 心房纤颤 、 缺血性心脏病 、 颅 内出血 、 高血压病史。此外 , 中类 型也与血 压改变 相关 : 卒 与 大血管 、 心源性患者相 比 ,I 腔 隙性梗 死患 者在卒 中 2 TA、 4
[ 中图分 类号 ] R 4 73 [ 文献标识码 ] A [ 文章编 号] 10 -6 X(0 7 3 -100 0 22 6 2 0 )20 6 -3 卒 中预后 较差相 关 , 是不 能确 定血 压 因素 是除年 龄 、 中 但 卒 严重程度 以外 的独立预测 因素 J 。

2024卒中及TIA后血压、血脂管理推荐

2024卒中及TIA后血压、血脂管理推荐

2024卒中及TIA后血压、血脂管理推荐卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的复发率均较高,且复发性卒中具有高致残率、高死亡率的特点。

及时、科学和规范地进行早期二级预防,可大幅降低卒中复发风险。

近日,英国国家卒中临床指南2023版发布,其中对于卒中及TIA后血压、脂代谢紊乱的管理,推荐意见更新如下。

血压管理1.应监测卒中或TIA患者的血压,并在耐受的情况下开始或强化降压治疗,维持临床收缩压<13OmmHg(相当于家庭收缩压<125mmHg1对于患有严重双侧颈动脉狭窄的患者,收缩压控制目标为140-150mmHg o对于≥55岁的卒中/TIA患者,或任何年龄的非洲或加勒比裔的患者,应使用长效二氢口比咤类钙通道阻滞剂或嘎嗪类利尿剂进行降压治疗。

若未达到目标血压,应加用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素11受体阻滞剂。

2.卒中或TIA患者应在出院前或发病2周内(以最快接受治疗时间为准)开始接受降压治疗。

对于未入院的患者,应在首次就诊时开始降压治疗。

3.卒中或TlA患者应定期在初级保健中心进行监测血压,且在能耐受范围内尽可能快速、安全地将血压降至目标血压。

接受治疗后血压仍高于目标值的患者,在升级治疗前应在每次就诊时检查其服药依从性,对于升级治疗后仍未达到目标血压的患者,应转诊征求专家意见。

血压控制达到目标值后,接受降压治疗的患者每年应至少进行一次复查。

4.对于正在接受降压药物治疗以降低卒中复发风险的患者,应考虑家庭或动态血压监测指导下的血压管理,以改善治疗依从性和血压控制。

5.使用家庭血压监测的卒中患者应使用已获批的设备并采用标准化使用方法。

患者(或其家属/照护者)应接受持续支持,学习如何使用该设备,如何读数等,尤其是卒中后有焦虑、认知障碍和身体残疾的患者。

脂代谢异常管理1.为降低心血管风险,应为缺血性卒中或TIA患者提供有关生活方式的个体化建议和支持,包括饮食、体育锻炼,减轻体重、节制饮酒和戒烟。

2.缺血性卒中或TlA患者,除非有禁忌证或经相关检查证实无动脉粥样硬化,否则应给予他汀类药物治疗:从高强度他汀类药物开始,如阿托伐他汀80mg∕d o若存在潜在的药物相互作用或不良反应的高风险,应使用较低剂量;若患者不适合或不耐受高强度他汀类药物,则应使用最大耐受剂量的他汀类药物替代药物。

缺血性卒中

缺血性卒中

病例2 病例2
6月25日上午9时查房:诉夜间两次发生头晕伴视物 25日上午9时查房: 日上午 模糊,每次发作持续30分钟后,症状消失, 30分钟后 模糊,每次发作持续30分钟后,症状消失,但临 床查体阳性体征增多且范围增大(双侧)。 床查体阳性体征增多且范围增大(双侧)。 6月26日上午11时:轻度嗜睡,不能言语,左侧眼 26日上午11时 轻度嗜睡,不能言语, 日上午11 裂小,右上肢肌力3 右下肢肌力4 呃逆。 裂小,右上肢肌力3级,右下肢肌力4级,呃逆。 6月26日下午4时:DSA,基底动脉主干梗阻,在家 26日下午4 日下午 DSA,基底动脉主干梗阻, 属强烈要求下行动脉内溶栓治疗(离发病96小 属强烈要求下行动脉内溶栓治疗(离发病96小 96 ),之后因多部位出血死亡 之后因多部位出血死亡。 时),之后因多部位出血死亡。
缺血性卒中的讲授内容
认识:概念、分型、机制、 认识:概念、分型、机制、 诊断与鉴别诊断 预防:危险因素(易患人群)与预测;一级、 预防:危险因素(易患人群)与预测;一级、 二级与三级预防 治疗:急性期的治疗原则与方法, 治疗:急性期的治疗原则与方法,恢复期的治 疗与康复
病 例 1
男性,70岁 反复、发作性右侧肢体无力1 男性,70岁,反复、发作性右侧肢体无力1 每次发作3 分钟,每天发作10余次, 10余次 周;每次发作3-5分钟,每天发作10余次, 绝大多数发作均在由卧位至坐或立位时发 平卧后缓解。给予抗凝治疗2 生,平卧后缓解。给予抗凝治疗2周,但一 直未停止发作。遂行DSA检查, DSA检查 直未停止发作。遂行DSA检查,发现左侧 ICA起始段严重狭窄 95%), 起始段严重狭窄( ),经球囊扩张 ICA起始段严重狭窄(95%),经球囊扩张 及血管内支架置入术后,TIA终止 出院。 终止, 及血管内支架置入术后,TIA终止,出院。

2024缺血性卒中患者的血压管理

2024缺血性卒中患者的血压管理

2024缺血性卒中患者的血压管理卒中后局血压卒中后血压升高很常见,其原因包括既往高血压病、颅内高压、低氧血症、疼痛或其他刺激(如尿潴留)以及卒中本身导致的应激因素,血压增高的程度与卒中的严重程度显著相关。

理论上,控制高血压有助于减少脑梗死的出血转化,但可能降低缺血脑组织的灌注压,进一步加重脑缺血损伤,尤其大、中动脉存在严重狭窄时。

观察性研究显示,血压水平与脑卒中预后呈U 型关系,即血压过高和过低患者的预后均较差。

因此多数学者认为,卒中后应慎用降压药,对于持续严重的高血压才给予适度的降压治疗。

然而,卒中后降压治疗在下列方面还存在争议,尚无明确结论,美国、欧洲和中国的指南意见多为基于共识的推荐,还需要更多的研究证据。

急性缺血性卒中应该降压吗?何时开始降压?一些特殊情况如高血压脑病、心肌梗死、心功能不全及主动脉夹层以及溶栓或取栓治疗患者需要进行严格的血压控制,如r-PA溶栓患者中,溶栓前后的血压应控制低于185/1IOmmHg以减少出血转化的风险。

此外,关于卒中后早期需要紧急降压的血压水平尚没有可靠的研究证据。

一些分析卒中后血压变化与卒中预后关系的队列研究显示,血压的降低会增加不良结局的风险。

Casti11o等对304例急性缺血性卒中患者的血压分析显示,以180/10OmmHg为界,入院时血压每低于此参考值IOmmHg,患者的早期神经功能恶化、不良结局和病死率均增加。

此外,卒中后24小时内若血压下降超过20mmHg,亦增加上述不良结局的发生风险。

O1iveira-Fi1ho等人对150例卒中后24小时内入院的患者研究显示,卒中后24小时内血压每降低IOmmHg,不良结局风险增加1∙89倍(OR=I.89,95%CI1∙02~3∙52).在评价卒中早期降压疗效的临床试验中,ACCESS为评价卒中后第一天开始使用坎地沙坦疗效的多中心随机对照试验,但该试验由于安慰剂组病死率和血管事件复发率显著高于治疗组而被提前终止,其结果支持降压治疗。

临床缺血性卒中TIA患者血脂管理及建议要点

临床缺血性卒中TIA患者血脂管理及建议要点

临床缺血性卒中/TIA患者血脂管理及建议要点缺血性卒中及短暂性脑缺血发作患者血脂长期管理、长期血脂监测及重点患者血脂管理。

长期血脂管理1.起始治疗方案的制定根据危险分层确定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)靶目标值,考虑为动脉粥样硬化性IS/ TIA患者,属于极高危或超高危。

极高危患者降脂靶目标值为LDL-C<1.8 mmol/L(70 mg/dL)且较基线水平降幅≥50%(Ⅰ类推荐,A级证据);超高危患者降脂靶目标值为LDL-C<1.4 mmol/L(55 mg/dL)且较基线水平降幅≥50%,以降低卒中和心血管事件风险。

根据基线LDL-C水平确定起始治疗方案,预计高强度他汀类药物能够将LDL-C降至靶目标水平,采用高强度他汀类药物治疗;预计无法达标,采用他汀类药物联合其他降脂药物治疗,包括胆固醇吸收抑制剂和(或)PCSK9抑制剂治疗。

2.维持治疗方案的制定根据起始治疗方案,LDL -C能够达标的患者继续当前的治疗方案,不能达标的患者,建议使用最大耐受剂量他汀类药物联合胆固醇吸收抑制剂和(或)PCSK9抑制剂。

出现他汀类药物不耐受或他汀类药物使用禁忌的患者,后续降脂治疗建议更换非他汀类降脂药物,如胆固醇吸收抑制剂或PCSK9抑制剂。

3.治疗方案长期依从改善患者依从性需要临床医师和患者的共同努力,从个体化治疗的角度着手,尽早使患者LDL -C降至靶目标范围内,维持LDL-C达标时间比例,以减少不良事件发生并带来更多的临床获益。

重点IS及TIA 患者血脂管理1.血管内治疗术后患者血脂管理合并症状性颅内外动脉狭窄(颅内动脉狭窄程度≥70%或颈动脉狭窄程度≥50%)的IS或TIA患者,如接受急性血管内治疗或曾接受过颈动脉内膜剥脱术/支架成形术治疗,建议LDL-C<1.4 mmol/L,非HDL-C<2.2 mmol/L。

2.IS及TIA合并糖尿病患者血脂管理对于合并糖尿病的IS或TIA患者,LDL-C应控制在<1.4 m mo l / L。

缺血性卒中患者的血脂管理完整版

缺血性卒中患者的血脂管理完整版

缺血性卒中患者的血脂管理完整版2013年,美国心脏病学会与美国心脏协会(ACC/AHA)首次将缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)明确纳入动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的范畴,并强调了降胆固醇治疗对于减少缺血性脑卒中/TIA 风险的重要意义。

降低胆固醇的治疗方法包括改变不良的生活方式和药物治疗,这两种方式均是目前重要的降脂手段[1]。

《2018年AHA血胆固醇管理指南》曾经明确强调过,健康的生活方式可以降低所有年龄段的ASCVD风险。

在药物治疗中,常用的降血脂药物包括他汀类药物和非他汀类药物(胆固醇吸收抑制剂、苯氧酸类、胆酸螯合剂及前蛋白转化酶枯草溶菌素9型抑制剂)。

随着循证依据的不断丰富,血脂管理的控制目标可能会不断发生变化,但是血脂管理的最终目的(为了降低ASCVD的发生风险)是始终不变的。

卒中患者对于血脂管理的目标可能因不同患者而异,本文将简单介绍缺血性卒中患者是如何进行血脂管理的。

一、降脂治疗缺血性卒中患者可以从降脂治疗中获益。

目前中等剂量的他汀类药物增加出血性卒中风险的证据不充分,降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的获益远大于有潜在发生出血性卒中的风险。

存在出血性卒中高风险或有出血性卒中病史的患者应个体化评估降脂治疗的获益与风险,LDL-C的目标值不宜过低[2]。

1、降脂目标LDL-C 是降脂治疗的首要靶点,其控制水平应参照ASCVD总体风险。

LDL-C的目标值见表1。

LDL-C降幅越大,持续时间越长,ASCVD风险下降越多。

表1:降脂靶点的目标值2、降脂药物主要降胆固醇药物包括他汀类药物、胆固醇吸收抑制剂、PCSK9抑制剂、普罗布考及其他降脂药。

(1)他汀类药物不同种类与剂量的他汀类药物降胆固醇幅度有一定差别,但任何一种他汀类药物剂量增倍时,LDL-C水平进一步降低幅度仅约为6%。

他汀类药物可在任何时间段每天服用1次,但晚上服用时LDL-C降幅会稍增加[2]。

中等强度他汀类药物指LDL-C降幅25%~50%时所采用的他汀类药物日剂量。

中国缺血性脑卒中二级预防指南

中国缺血性脑卒中二级预防指南

中国缺血性脑卒中二级预防指南控制脑血管病的危险因素对于预防和治疗非常重要。

其中可预防的危险因素包括高血压、脂代谢异常、糖代谢异常和吸烟等。

以下是对这些危险因素的控制建议。

高血压是导致脑血管病的主要危险因素之一。

对于既往未接受降压治疗的缺血性脑卒中或TIA患者,如果发病数天后收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg,应及时启动降压治疗。

对于血压<140/90mmHg的患者,降压获益并不明确。

对于既往有高血压病史且长期接受降压治疗的患者,如果没有绝对禁忌,应在发病数天后重新启动降压治疗。

对于由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄导致的缺血性脑卒中或TIA患者,推荐将收缩压降至140mmHg以下,舒张压降至90mmHg以下。

对于低血流动力学原因导致的脑卒中或TIA患者,应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响。

降压药物种类和剂量的选择及降压目标值应个体化,应全面考虑药物、脑卒中的特点和患者3方面因素。

脂代谢异常也是导致脑血管病的重要危险因素之一。

对于非心源性缺血性脑卒中或TIA患者,无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据,推荐使用高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险。

有证据表明当LDL-C下降≥50%或LDL-C≤1.8mmol/L(70mg/dL)时,二级预防更有效。

对于LDL-C≥2.6mmol/L(100mg/dL)的非心源性缺血性脑卒中或TIA患者,推荐强化他汀类药物治疗以降低脑卒中和心血管事件的风险。

对于LDL-C<2.6mmol/L(100mg/dL)的缺血性脑卒中/TIA患者,目前尚缺乏证据,推荐强化他汀类药物治疗。

对于由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄导致的缺血性脑卒中或TIA患者,推荐使用高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险,目标值为LDL-C≤1.8mmol/L(70mg/dL)。

对于颅外大动脉狭窄导致的缺血性脑卒中或TIA患者,也推荐使用高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险。

缺血性卒中病人高血压及高血脂的控制

缺血性卒中病人高血压及高血脂的控制

缺血性卒中病人高血压及高血脂的控制作者:顼志敏来源:《中国社区医师》2010年第37期缺血性卒中/TIA的降压治疗伴高血压的脑卒中患者的血压控制目标为高血压患者卒中恢复期推荐干预方法在所有的收缩压≥130 mm Hg或舒张压≥80 mm Hg的病人中,应采用改变生活方式治疗,如控制体重、适度体力活动、适量饮酒、适当限盐,强调水果、蔬菜和低脂奶制品的摄入等。

如果患者收缩压≥140 mm Hg或舒张压≥90 mm Hg;心衰或肾功能不全的患者,收缩压≥130 mm Hg或舒张压≥85 mm Hg;糖尿病患者血压≥130/80 mm Hg,应根据个体情况(年龄、种族、有效药物),用药物控制血压。

2007欧洲高血压指南推荐以下适应证。

●长效钙通道阻滞剂没有强制禁忌证,推荐用于脑卒中、老年单纯收缩期高血压、心绞痛、左室肥厚、颈动脉或冠状动脉粥样硬化、妊娠妇女、黑人高血压等。

●ACEI适应证:心力衰竭、左室肥厚、左室功能异常、心肌梗死后、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、颈动脉粥样硬化、蛋白尿或微量蛋白尿、心房颤动和代谢综合征等。

●ARB适应证:老年患者、糖尿病、肾功能不全、脑卒中、冠心病和心衰、房颤、代谢综合征。

2007 ESC/ESH指南推荐联合:噻嗪类利尿剂与ACEI、噻嗪类利尿剂与ARB、钙拮抗剂与ACEI、钙拮抗剂与ARB、钙拮抗剂与噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂与二氢吡啶类钙拮抗剂。

降压达标是关键,全面防治为根本。

降压作用85%~90%,降压外作用15%~10%,降压外作用依赖降压作用。

降压疗效依赖降压幅度、基线血压、危险程度、并发症及合并症,降压对象等,合适的药物,品种、剂量、用法、时程、配伍等。

脑血管病急性期及伴有重度脑血管狭窄的患者,降压治疗应酌情慎重。

尤其对于双侧颈动脉狭窄≥70%者收缩压≥150 mm Hg。

缺血性卒中/TIA的调脂治疗缺血性卒中的二级预防(1)在缺血性卒中的二级预防中,对于缺血性卒中或TIA的人群应尽早完善血脂检查,所有基线LDL-C>100 mg/dl的卒中患者,应尽早给予他汀类药物治疗,将LDL-C降至血脂异常的危险分层评估:动脉粥样硬化性疾病(冠心病和缺血性脑卒中)的发病危险总和。

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-20 22%
-30
-40
38%
11%
22%
18%
N=162,341
BPLTTC. Lancet 2003;362:1527-35
2000 PREVENT
络活喜显著抑制颈动脉内膜中层厚度增加
内膜中层厚度变化(mm)
络活喜抑制动脉硬化显著优于安慰剂
0.04
P=0.007
0.03
0.02
0.01
0.033
缺血性卒中二级预防的五大支柱
TOAST CISS
(Chinese Ischemic Stroke Subclassification)
粥样硬化血栓形成
心源性
小/微血管
其他
粥样硬化血栓性 穿支闭塞
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
肯定 很可能 可能
肯定 很可能 可能 玻璃样变
肯定 很可能 可能
6
12 18 24
30 36
1504 1442 1258 1093 855 689
1502 1450 1266 1079 836 656
42 48 368 368
343 343
Source: Kaplan Meier Curve adopted from Dr Dahlof ESC 2006 Hotline presentation
从高血压到卒中-ARB全程保护
ARB
1. McMurray 2007; Novartis data on file. 2. Julius et al. Lancet 2004;363:2022-31. 3. Pfeffer et al. N Engl J Med 2003;349:1893–1906. 4. Cohn et al. N Engl J Med 2001;345:1667-75. 5. Mochizuki et al. Lancet 2007;369:1431-39.
脑 血 管 病 的 致 病 环 节
缺血性卒中/TIA急性期处理
卒中单元:ABC(airway/blood/ciculation)
血管再通:溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤、外科手术 与介入;
维持血容量:血压管理、扩容(不肯定)
脑保护剂:实验阶段
减轻脑水肿:
其它:血液稀释(不肯定)、中药(少有循证医学证据) 、扩血管(不主张在急性期用)
缺血性卒中/TIA急性期血压管理
(中国指南)
准备溶栓者,收缩压<180mmHg,舒张压<100mmHg。
缺血性卒中24h内血压升高者应谨慎处理,先处理紧张焦 虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。 血压持续升 高,收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg,或伴有严重心 功能不全、主动脉夹层、高血压脑病,可谨慎降压。
mm/4.5 years
732 patients with atherosclerosis treated for 4.5 yrs with routine therapy (placebo) or ramipril
0.1 0.098
.08
.04
.02
0
缬沙坦改善缺血性脑损伤
预防
缺血中心区
缺血半影区
高血压* 糖尿病* 房颤 ** 血管重构 心脏重构 等
*VALUE,**Val-HeFT
Blood Vessel
阻塞 (血栓或栓塞)
恢复
神经的修复 血管保护等
保护
神经保护 抑制氧化应激 & 炎症反应等
神经元
Circulation 2004;110:843–8 Circulation 2005;112:1636–43 Hypertension 2006;48:141–8 Mol Endocrinol 2006. In press
降压治疗预防缺血性脑卒中和TIA复发的益处主要来自降 压本身。选用降压药物应个体化(一般CCB首选)
特殊情况:一侧颈内动脉狭窄>70%,收缩压维持140 mmHg左右,当双侧颈内动脉狭窄>70%时,收缩压维持在 150mmHg左右(专家共识)
缺血性卒中/TIA二级预防中 的血脂管理(中国指南)
脑血管病的概念
脑血管病为我国第一位致死及致残疾病;缺血性 卒中占所有卒中患者的80%-85%;脑动脉硬化占 缺血性卒中病因70%以上
脑动脉硬化主要致病机制:脑动脉狭窄导致远端 低灌注(心脏需要外周阻力下,表现在血压不能 过高,脑灌注则需要适当的血压来维持);动脉 粥样硬化斑块脱落导致脑栓塞。
+ Placebo
adapt. from Lonn et al., Circulation 103 (2001)
+ 10 mg Ramipril od
他汀试验脑卒中一级预防荟萃分析
他汀能够减少21%卒中危险性
26项实验,包括90,000病人的荟萃分析
试验
ASCOT-LLA ALLHAT-LLT PROSPER HPS GREACE MIRACL GISSI LIPID AFCAPS/TexCAPS Post-CABG CARE WOSCOPS 4S SMALL TRIALS
双侧大脑半 球平均值
基线
P=0.70
络活喜治疗12周后 N=20
P=0.62
P=0.68
P=0.04
双侧大脑前 双侧大脑中 双侧大脑后 动脉平均值 动脉平均值 动脉平均值
双侧小脑 平均值
Hiroaki Shimizu,et al.Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases.2003(12)6:266-270
Ramipril Reduces the Progression of Atherosclerosis (HOPE/SECURE-Study)
Effect on intima/media thickness (Carotis-ultrasound):
Progress of vascular hypertrophiy (intima/media-thickness)
长期使用他汀总体安全,监测肌痛、肝酶、肌酶变化。
对于有脑出血病史或脑出血高风险人群应谨慎。
缺血性卒中/TIA患者血压与血 脂管理
循证医学证据
降压治疗可更多减少脑卒中
心脑血管事件降低比例 (%)
血压降低8/4 mmHg时,心脑血管事件降低比例
脑卒中
0
CHD
CV死亡 主要CV事件 全因死亡
-10
有高血压病史且正在服用降压药者,如病情平稳,可于脑 卒中24h后开始恢复降压药物。
低血压者,寻找原因,必要时扩容升压
缺血性脑卒中/TIA二级预防血压管理
(中国指南)
对于缺血性脑卒中和TIA建议积极抗高血压治疗,在参考 高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下,一般 ≤140/90mmHg ,理想应达到≤ 130/80mmHg.
胆固醇水平升高者,进行生活方式的干预及药物治疗,他 汀类药物,LDL-C<2.59mmol/L或降幅达30-40%。
伴有多种血管性危险因素者, LDL-C<2.07mmol/L或降幅 达> 40%。
颅内外有大动脉粥样硬化易损斑块者,尽早强化他汀降脂 , LDL-C<2.07mmol/L或降幅达> 40%。
-2
RBGRESS(C) -4
ARBITER(C)
PLAC1(A) KAPS(A)
ACAPS(A) LPD(A)
ASAP(C)
CAUS(A)LPD(C)REGFESS(A)
ASAP(A)
MARS(A) AFBITER(A)
-6 5
-5
-15
-25
-35
-45
-55
LDL-C降低幅度(%)
Amarenco P et al. Stroke. 2004;35:2902-2909.
缬沙坦组显著降低新发卒中40%
血压结果——两治疗组血压控制水平相似
两组事件以卒中为主 TIA 事件两组各仅有4和5例。硬终点避免 了PROBE可能带来的偏差 !
血 压 (mmHg) 160
140
收缩压
缬沙坦治疗组 (N=1541) 非ARB治疗组 (N=1540)
缬沙坦组显著降低新发卒中40% 平均收缩压 131 vs 132mmHg △n.s.
27%
p=0.0236
冠心病
16%
36%
p=0.0005
Sever PS Lancet 2003;361:1149-1158. et al.
LDL-C降低10%,IMT减少0.73%/年 6
IMT变化(%/年)
4
2
PLACII(C) MARS(C)
KAPS(C)
0
URD(C)
CAJUS(C) ACAPS(C)
防治原则的核心:阻止动脉粥样硬化的发生与发 展;防止低灌注的发生;稳定斑块。
血压、血脂与脑血管病
1、高血压
小动脉硬化:腔隙性脑梗死、脑出血 脑动脉粥样硬化:动脉粥样硬化性脑梗死 高血压脑病(脑小动脉痉挛):高血压脑病
2、血脂异常
高血脂:脑动脉粥样硬化,脑血栓或动脉源性栓塞 低血脂:低胆固醇增加脑出血发生几率
各参数的降低百分比(%)
ATROCAP:
阿托伐他汀20mg/日 能够稳定颈动脉斑块
溃疡 0 -10
炎症
巨噬细胞
-20
-30
-40
-50
-60
安慰剂(n=30) 阿托伐他汀 20mg(n=29)
LDL-C
135
88 mg/dl
“稳定斑块是他汀减少心脑血管事件的重要机制”
Cortellaro M et al. Thromb Haemost. 2002;88:41-47.
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