心力衰竭PPT

D期：需要特殊干预治疗 的难治性心力衰竭
鉴别诊断

急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
心源性哮喘
病 史 老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等）
支气管哮喘
青年人多见 有过敏史
症 状
体 征 X 线检查 治 疗 BNP
常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音 心脏大 肺淤血 强心利尿扩管有效 >400
临床表现:左心衰竭
1.


症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间 阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
2.
体征： 原心脏病体征 左心扩大 HR 奔马律 P 2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
右心衰竭
1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上 腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
AT3受体 ？
AT4受体
血管完整性 PAI-1
ACEI


注意事项：心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB 副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿 禁忌证：CRF （肌酐>225μmol/L） 、妊娠、 高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄
短期血动力学改善
早期对血流动力学改善不明显，可能有短时恶化
长期用可改善心肌生物学功能
改善临床症状和心功 增加左室射血分数
提高生活质量，降低死亡率和心血管事件的危险性
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力 心排血量
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量） 心脏机械结 构完整性
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
心率
诱因



感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 伴严重贫血、甲亢及肺栓塞 原有心脏病加重
病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病
A
危险因素 缺 血 高血压 糖尿病
B
心脏功能不全
C
心衰
D
心力衰竭是一种不断发展的疾病
心力衰竭的死亡率较高，5年生存率与恶性肿瘤相仿
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.
定 义
各种病因 心脏损害---心排血障碍 肺循环或( 和 )体循环瘀血
组织灌注不足
分类

按发生过程分急性和慢性 按发生部位分左、右、全心衰竭 按机理分收缩性和舒张性
概述




患病率0.9%，随年龄而增长 治疗费用惊人: 在瑞典: 2% 医疗支出, 280亿SEK/年, 心衰患者住院费用是恶性肿瘤的2倍。 25-40% 在3个月内需再次入院 多种药物联合应用 依从性差 绝大多数 > 75 岁 生活质量 – 比其他慢性疾病差 预后 - 比癌症更差
美国的数据
2. ACE抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑
激肽原 激肽释放酶 缓激肽
ACEI
血管紧张素原 抑 制 肾素
Ang I
BK B2受体 无活性肽
ACE
Ang II
血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF
ARB
阻 断 AT1受体 血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌
AT2受体
血管舒张 抗增殖 凋亡
第三篇 循环系统疾病 第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
学时数：3学时
病例举例
患者,女,50岁,农民.劳力性气短10年,数天前受凉后加重, 出现端坐呼吸,夜间呼吸困难,乏力,上腹饱胀,尿少,下肢水肿. 患者有风心病史20年.查体:半卧位,颈静脉怒涨,心界左下扩大, 心尖区双期杂音,心率110次/分,心律为心房颤动,P2>A2;双下 肺细湿罗音,肝肿大,双下肢凹陷性水肿. 患者诊断是什么?
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.
什么是心力衰竭？
定义心力衰竭并非易事。 与“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合 征，存在许多病因。 大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵 功能受损。 心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、 心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。 心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功 能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。
“叠加”疗法可以获得哪些益处？
SOLVD结果： -16 to-31% CIBIS II COPERNICUS -35% CHARM,Val-HeFT COMPANION and CARE HF -36%
死 亡 率
no B-blockers 非B-受体阻滞剂 or ACE-1 或ACE-I
ACE-1 ACE-I
醛固酮↑
AT1受体、盐 皮质激素受体
心脏压力 负荷增加
心肌细胞肥大、 纤维化
氧化应激，炎症， 纤维化
左室肥厚 左室重构
Cowan BR, et al. Curr Hypertens Rep. 2009; 11(3): 167-72. Paradis P, et al. Proc Natl Acad Sci U S A 2000; 97: 931–6.

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗

原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
低血压、氮质血症
利尿剂分类
①排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾
五.左室重构 remodeling
1. 心肌细胞代偿性肥大 2. 心肌间质纤维化 3. 进行性心室腔扩大
心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负荷过 重和神经内分泌因素参与这一过程
阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键
左室重构
正常
充血性心力衰竭
正常
舒张期功能障碍
收缩期功能障碍
重构: 心梗后 & 慢性心衰
整体重构 局部重构 分子重构 急性心梗 （数小时） 梗死区扩大 （数小时-数天） 整体重构 （数天-数月）
三.心肌细胞异常
1. 心肌细胞超负荷状态 2. 心肌能量饥饿状态 是决定病人远期存活的重要因素.凡能恶化这 二者的措施,均能加速病人的死亡
保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量匮乏”是今 后治疗CHF的基本决策
冬春季易发 咳白色粘痰
心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸 心脏正常，肺气肿征 氨茶碱、激素 <100

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
治 疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
心力衰竭治疗观念变化
1、常规治疗：正性肌力药
利尿 扩血管 2、改善心肌重塑



住院情况 住院天数: 6.2 天 死亡率: 4.1 % 再住院 30天再住院率20％ 6个月再住院率50% 长期死亡率 30 天死亡率11.6% 12 个月死亡率33.1 %
什么是心力衰竭？
定义心力衰竭并非易事。 与“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合 征，存在许多病因。 大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵 功能受损。 心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、 心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。 心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功 能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.
心力衰竭
心力衰竭的定义 由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引 起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结 构性心脏病可损害心脏功能，使静脉压增高 心力衰竭是一种症状性疾病 通常出现心律失常、骨骼肌萎缩、组织充血、水钠潴留、贫血 和组织充血，尤其是在疾病后期
三、心力衰竭时体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽（ANP,BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（AVP）
3. 内皮素（endothelin）
四、舒张功能不全
心肌松弛障碍： 心肌缺血--细胞内钙超载,为主动舒张功能障碍 心肌顺应性降低： 高血压、肥厚性心肌病--细胞肥大,为被动舒张 功能障碍