【儿科学】儿童急性呼吸衰竭

第二节急性呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure)是指肺不能提供足够的氧气（低氧性呼吸衰竭，hypoxemic respiratoryfailure)或排出二氧化碳（高碳酸血症性呼吸衰竭，hypercapnia respiratory failure)以满足机体代谢需要，导致动脉血氧分压降低和（或）二氧化碳分压增加。

患儿有呼吸困难（窘迫）的表现，如呼吸音降低或消失、吸气时有辅助呼吸肌参与，出现吸气性凹陷以及意识状态的改变。

儿童呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭，是导致儿童心搏呼吸骤停的主要原因，具有较高的死亡率。

呼吸衰竭常以血气分析指标来判断（在海平面、呼吸室内空气、静息状态、排除发绀性心脏病的前提下），低氧性呼吸衰竭系指PaO2<60mmHg;高碳酸血症性呼吸衰竭（又称为通气衰竭，ventilatory fail-ure)系指PaCO2>50mmHg.根据上述结果，传统上呼吸衰竭分为两型，I型呼吸衰竭：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）；I 型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2＞50mmHg).值得重视的是：病人的总体情况、呼吸困难（窘迫）等临床表现，对于呼吸衰竭的早期判记断尤为重要。

【病因与病理生理】呼吸衰竭主要病理生理是呼吸系统不能有效地在空气－血液间进行氧和二氧化碳的气体交换，包括通气不足、弥散障碍、肺内分流、通气－血流（V/Q)比例失调四个方面，导致低氧血症和高碳酸血症。

根据年龄，常见的引起呼吸障碍的原发疾病有：1.新生儿2.2岁以下儿童（1)支气管肺炎。

（2)哮喘持续状态。

（3)喉炎。

（4)先天性心脏病。

（5)气道异物吸入。

（6)先天性气道畸形（气管蹼、囊肿、大叶肺气肿等）。

（7)较大腺样体或扁桃体所致的鼻咽梗阻。

3.2岁以上儿童（1)哮喘持续状态。

（2)多发性神经根炎。

（3)中毒。

（4)溺水。

（5)脑炎。

（6)损伤。

根据引起呼吸衰竭的原发病因不同，分为：①肺部疾病：包括气道、肺泡、肺循环等病变，如重症支气管肺炎、哮喘持续状态、气胸等。

临床上以低氧血症为主，患儿常有呼吸困难、呼吸做功增加。

②呼吸泵功能障碍：中枢神经系统和呼吸肌类似于驱动呼吸发生的呼吸泵，中枢神经系统疾病、神经－肌肉疾病或肌肉功能障碍时，可导致通气不足、肺泡通气量减少和高碳酸血症；低氧血症在呼吸泵衰竭时也可出现，可通过给氧和正压通气纠正。

【临床表现】1.原发疾病的临床表现如肺炎、脑炎等症状和体征。

2.呼吸衰竭的早期表现常有呼吸窘迫的表现，如呼吸急促、鼻翼扇动、胸壁吸气性凹陷、喘息、呼吸困难等；新生儿及较小的婴儿由于存在呼气时将会厌关闭以增加呼气末正压的保护机制，可在呼气时出现呻吟。

由于呼吸泵衰竭所致的呼吸衰竭在早期无明显的呼吸窘迫表现，在临床上相对不易发现。

例如，患儿有神经－肌肉性疾病可引起肺泡通气不足，而此时的吸气性凹陷并不出现，只有从呼吸浅表或呼吸频率异常减慢等线索中发现。

3.重要脏器的功能异常儿童呼吸衰竭除原发疾病如肺炎、脑炎等症状和体征外，低氧、高碳酸血症、酸中毒等足以导致重要脏器的功能异常，包括：（1)心血管系统：中等程度的低氧和高碳酸血症可引起心率和心排出量的增加，而严重低氧血症可致心排出量降低。

中等程度的低氧血症可使心律失常的机会增加。

低氧和高碳酸血症可引起肺血管阻力增加。

（2)呼吸系统：在外周和中枢化学感受器正常状态下，呼吸衰竭时患儿的每分通气量增加；随气道阻塞程度的加重，辅助呼吸肌常参与呼吸运动。

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS)是急性呼吸衰竭中较为严重的典型病症。

由于严重的肺损伤而影响肺的气体交换、肺顺应性降低、胸部X线片显示肺弥漫性浸润。

儿童ARDS的常见触发因素有：严重的窒息、休克、脓毒症、心脏外科手术后并发症、肺的化学损伤、血液系统恶性肿瘤、重症肺炎，尤其是重症病毒性肺炎如流感、副流感、禽流感等。

（3)中枢神经系统：因低氧和高碳酸血症，可出现头疼、神志模糊、嗜睡、激惹和焦虑等。

（4)肾脏：呼吸衰竭可导致钠、水排出减少。

（5)血液系统：慢性的呼吸衰竭可引起红细胞增多，由于血二氧化碳分压增加、氧离曲线右移，使红细胞携带的氧在外周更易释放。

（6)代谢：由于无氧代谢，乳酸产生增加，使血pH值明显降低。

【急性呼吸衰竭的诊断和评估】1.根据临床表现进行诊断和评估动脉血气分析指标是诊断和评估急性呼吸衰竭的常规方法，但临床症状和体征对诊断和病情判断亦十分重要。

儿童的呼吸系统代偿能力有限，故早期认识呼吸衰竭很重要；应尽可能预测呼吸衰竭的发生，避免气体交换障碍的发生。

当怀疑有呼吸衰竭时，应快速评估患儿的通气状态，包括呼吸运动是否存在及强弱程度、呼吸频率、呼吸运动幅度、是否存在发绀及上呼吸道梗阻。

此外，在低氧及高碳酸血症时，患儿常有意识状态的改变，如少哭、少动、意识模糊与激惹交替等。

当患儿出现明显的呼吸困难且影响到重要脏器的功能，尤其是出现呼吸暂停时，往往提示为严重的呼吸衰竭。

在处理已出现的呼吸衰竭伴低氧时，不必等待患儿只吸空气（21%O2)状态下的血气分析值，应立即纠正低氧血症，再针对引起呼吸衰竭的原发病进行诊断和治疗。

2.对肺气体交换障碍程度的评估血液气体分析在呼吸衰竭的评估中有重要地位。

PaO2<60mmHg和（或）PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭的诊断标准，是较客观可操作的指标，可反映氧合和通气状态。

但PaO2也受心脏右向左分流的影响，PaCO,在慢性碱中毒时可代偿性增加，而这些情况本身并非呼吸系统问题，在这些情况下，单凭血气分析指标不能诊断为呼吸衰竭。

对于呼吸衰竭患儿在用氧情况下，单凭动脉血氧分压（PaO2)不能反映低氧程度和肺部病变的进展或好转，此时应采用包含吸入氧浓度因素的评估指标，如肺泡－动脉氧分压差（A-aDO2).当评估氧合状态时应同时考虑血氧分压与给氧的浓度，此时采用A-aDO2能对呼吸衰竭的严重程度及变化作定量的判断。

A-aD02=（713mmHgxFiO2)-(PaCO2/0.8)+PaO2.该指标的基本原理是：肺弥散功能正常时肺泡氧分压（通过肺泡气体方程式计算：PAO2=713mmHgxFiO2-PaCO2/0.8)与动脉血氧分压（PaO2)的差值很小（＜10mmHg);当肺部疾病严重而影响气体弥散或存在肺内或肺外（心脏水平）分流时，肺泡氧分压与动脉血氧分压差值增大，差值越大疾病程度越重。

该指标可作为动态评估用。

在临床上也常用PaO2/FiO2作为呼吸衰竭严重程度的评估指标，其意义与（A-aDO2)类似，且不需要计算P,O2,便于应用。

该比值越小，肺部疾病越重。

临床上将PaO2/Fi02<300诊断为急性肺损伤、PaO2/Fi02<200诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS).动脉血PaCO2水平直接反映了肺泡通气量的变化，它一般不受吸人氧浓度的影响，PaCO2的显著增高往往是需要机械辅助通气的指证。

血pH值往往结合PaCO2水平分析，判断是代谢性还是呼吸性酸碱平衡紊乱，这在呼吸衰竭的临床评估中也十分重要。

【治疗】呼吸衰竭治疗目标是恢复正常的气体交换，同时使并发症减少到最小程度。

1.一般治疗包括将患儿置于舒适的体位，如俯卧位对需要呼吸支持患儿的通气及预后更为有利。

胸部物理治疗，如给予翻身、拍背、吸痰等，使气道保持通畅，减少呼吸道阻力和呼吸做功，是呼吸衰竭治疗的辅助措施。

适当的营养支持、合理的液体平衡对原发病恢复、气道分泌物排出和保证呼吸肌正常做功有重要意义。

2.原发疾病的治疗应尽快治疗诱发呼吸衰竭的原发疾病，如先天性心脏病心力衰竭肺水肿所致呼吸功能不全，应采用强心药和利尿剂；对于哮喘持续状态，应用抗炎、解除气道痉挛等措施；对于肺部感染，选用合理的抗感染治疗等。

3.氧疗与呼吸支持（1)无创性通气支持：低氧血症较高碳酸血症的危害更大，而用氧相对比较安全，故在呼吸衰竭早期应给予吸氧；并可在启动辅助机械通气前，尝试使用无创性通气支持方法。

单纯供氧常用鼻导管、普通面罩和非再吸面罩（non-rebreather face mask)方法，供氧分别高达4L、10L和15L;供氧和无创性气道内正压支持：新生儿和体重＜8kg患儿可采取鼻CPAP(经鼻持续气道内正压通气），年长儿或体重＞8kg患儿可采取BiPAP(双水平气道内正压通气）。

（2)人工机械通气：尽管吸氧可能纠正低氧，严重的呼吸衰竭常常需要机械通气。

目前，机械通气已成为呼吸衰竭治疗的主要手段。

机械通气的适应证常根据患儿有持续或进行性的气体交换障碍、呼吸暂停以及呼吸衰竭严重影响其他脏器功能等考虑。

4.特殊的呼吸支持对重症呼吸衰竭在常规呼吸支持无效的情况下，可给予特殊的呼吸或生命支持，包括：（1)体外膜氧合（ECMO):原理是通过插管将非氧合血引出体外，通过膜氧合器进行氧合，再进人患者循环，起到人工肺的作用。

ECMO在新生儿和小婴儿常规机械呼吸无效、危及生命的难治性呼吸衰竭并预计短时间能够解决问题时使用。

而对于非新生儿，ECMO与常规机械通气的优势尚不明确。

（2)液体通气：全氟化碳液体对氧和二氧化碳高度溶解，对气流的阻力很低，能显著降低表面张力。

以全氟化碳液体进行气体交换或部分液体通气（全氟化碳液体仅补充功能残气量，潮气量以常规呼吸机提供）能增加肺顺应性、改善氧合、降低二氧化碳分压及增加pH值。

（3)高频通气：越来越多被用于急性呼吸衰竭。

ARDS应用高频通气时通常将平均气道压较常频呼吸机提高，可提高氧合，且心排出量不受影响，气漏发生率也未增加。

在某些情况下（如支气管胸膜瘘），高频通气效果明显优于常规呼吸机。

（4)吸人NO:可选择性扩张肺血管，降低肺血管阻力，改善氧合。

（5)吸入氦气：有助于改善气道异常所致的呼吸衰竭，如急性喉炎。

（6)肺泡表面活性物质：经气管插管注人肺泡表面活性物质，有助于ARDS患儿改善氧合和提高生存率。