支气管哮喘PPT参考课件
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支气管哮喘的诊疗PPT课件
气道高反应性
气道对各种刺激因素过度 反应，导致气道痉挛和气 道阻力增加。
气道重塑
长期反复发作的哮喘可引 起气道结构改变，如气道 平滑肌增生、腺体分泌增 多等。
02 支气管哮喘的症状与诊断
支气管哮喘的症状
喘息
胸闷
咳嗽
反复发作的喘息，多在 夜间和清晨加重，持续
时间可长可短。
感到胸部发紧，呼吸不 畅，严重时可有窒息感。
生活方式调整
包括饮食调整、规律运动、心理 治疗等，这些方法在非药物治疗
中越来越受到重视。
支气管哮喘的基因研究与治疗展望
基因研究
随着基因研究的深入，越来越多的基因被发现与支气管哮喘发病 有关，这为未来的精准治疗提供了可能。
个体化治疗
基于基因检测的结果，未来可能实现个体化的治疗方案，根据患者 的基因特点制定最合适的治疗方法。
制。
记录哮喘日记
记录哮喘症状、用药情况等，以便 及时发现并控制病情变化。
定期复查
定期到医院进行复查，评估哮喘控 制情况，调整治疗方案。
健康生活方式建议
均衡饮食
保持营养均衡，多摄入富含维生素、矿物质 和抗氧化物质的食物。
控制情绪
保持乐观的心态，避免情绪波动和压力过大。
适量运动
根据身体状况选择适合的运动方式，如散步、 游泳等，增强体质。
01
02
03
04
避免诱发因素
了解并避免接触哮喘诱发因素 ，如烟雾、花粉、宠物毛发等
。
哮喘教育与管理
提高患者及家属对哮喘的认识 ，掌握正确的吸入技术，定期
监测肺功能。
免疫治疗
针对过敏原进行特异性免疫治 疗，降低过敏反应，减少哮喘
发作。
《支气管哮喘》ppt课件
临床表现与分型
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽 等症状，常在夜间及凌晨发作或加重。
分型
根据临床表现可分为急性发作期、慢性 持续期和临床缓解期。此外，还有咳嗽 变异型哮喘、胸闷变异型哮喘等特殊类 型。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
根据临床表现、体征及肺功能检查，综合判断是否符合支气管哮喘的诊断标准。
预防措施
针对患者具体情况，制定个性化的预防措施，如控制感染、改善营 养状况、纠正电解质紊乱等，降低多脏器功能衰竭风险。
07
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
支气管哮喘定义、流行病学及危险因素
详细阐述了支气管哮喘的概念、流行病学特征以及相关的危险因素。
病理生理机制
深入探讨了支气管哮喘的病理生理机制，包括气道炎症、气道高反应 性和气道重塑等方面。
3
支气管肺癌
表现为咳嗽、喘息等症状，但症状逐渐加重，X 线或CT检查可发现肺部肿块。
辅助检查方法
01
02
03
04
肺功能检查
包括支气管舒张试验、支气管 激发试验等，用于评估气流受
限程度和可逆性。
影像学检查
如X线、CT等，可排除其他具 有相似症状的呼吸系统疾病。
实验室检查
如血常规、血气分析等，可了 解患者全身状况及病情严重程
控制液体入量
根据患者心功能状况，合理控制液体入量，避免加重心脏负担。
药物治疗
遵医嘱使用强心、利尿、扩血管等药物，改善心脏功能，减轻症状。
多脏器功能衰竭风险评估
评估脏器功能
定期评估患者心、肺、肝、肾等脏器功能状况，及时发现潜在风 险。
监测生命体征
内科学支气管哮喘PPT课件
病史和体征。 ②阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。 ③两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
支气管哮喘课件ppt课件
咳嗽
咳嗽多为刺激性干咳，也可伴 有咳痰，痰多为白色泡沫状。
胸闷
感到胸部憋闷，呼吸不畅，严 重时可出现呼吸困难。
气短
活动后气短，严重时休息时也 会出现气短。
支气管哮喘的诊断标准
反复发作的喘息、咳嗽、胸闷或气短， 多与接触过敏原、冷空气、物理或化 学刺激、病毒性上呼吸道感染等有关。
上述症状可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘的病理机制
01
02
03
气道炎症
多种炎症细胞和介质相互 作用，导致气道炎症反应， 引起气道痉挛和气道重塑。
气道高反应性
气道对各种刺激因素过于 敏感，容易引起气道痉挛 和呼吸困难。
气道重塑
长期的气道炎症反应可导 致气道结构改变，如支气 管平滑肌增生、气道黏膜 腺体增生等。
支气管哮喘的流行病学
支气管哮喘的新型药物
新型药物是支气管哮喘治疗的重 要研究方向之一，通过开发新型 药物，提高治疗效果，减少副作
用。
新型药物主要包括抗炎药、抗过 敏药、抗肿瘤药等，其中抗炎药 是治疗支气管哮喘的主要药物之
一。
抗炎药可以通过抑制炎症反应， 减轻哮喘症状，常用的抗炎药包 括糖皮质激素、白三烯受体拮抗
剂等。
定期到医院进行复查， 评估治疗效果和调整治
疗方案。
04
支气管哮喘的最新研究进展
支气管哮喘的免疫治疗
免疫治疗是支气管哮喘的重要治疗手段之一，通过调节免疫系统的功能，减轻哮喘 症状，减少发作频率。
免疫治疗主要包括免疫调节剂、免疫抑制剂和生物制剂等，其中生物制剂是近年来 研究的热点。
生物制剂是一种针对特定靶点的药物，能够抑制炎症反应和免疫反应，从而减轻哮 喘症状。目前已经有一些生物制剂被批准用于支气管哮喘的治疗。
医学PPT课件大全支气管哮喘-2024鲜版
氧疗
机械通气
对于严重哮喘患者，可给予吸氧治疗以改善 低氧血症。
对于危重哮喘患者，如出现呼吸衰竭，应及 时给予机械通气治疗。
支气管热成形术
免疫治疗
一种新型非药物治疗方法，通过热能降低气 道平滑肌的收缩能力，从而减少哮喘发作。
针对过敏性哮喘患者，可采用特异性免疫治 疗（如脱敏疗法）或非特异性免疫治疗（如 免疫调节剂）以调节机体免疫状态。
医学PPT课件大全支气管哮喘
2024/3/27
1
目录
2024/3/27
• 支气管哮喘概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 患者教育与自我管理 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望未来
2
01
支气管哮喘概述
Chapter
2024/3/27
3
定义与发病机制
定义
支气管哮喘（Bronchial Asthma）是一种由多种 细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个方面，导致气道高反 应性、可逆性气流受限和反复发作的喘息、气急、 胸闷或咳嗽等症状。
2024/3/27
4
流行病学特点
01
02
03
发病率
在全球范围内，支气管哮 喘的发病率呈上升趋势， 尤其在儿童中更为显著。
2024/3/27
年龄分布
可发生于任何年龄，但通 常在儿童期起病，且随着 年龄的增长，发病率逐渐 降低。
避免诱发因素
尽量避免接触已知的诱发因素， 如过敏原、冷空气等，以降低急
性发作的风险。
18
05
并发症预防与处理
Chapter
2024/3/27
19
常见并发症类型及危险因素
支气管哮喘PPT课件
哮
喘
评估
长
哮喘控制水平
期
管
理
治疗 并达到哮喘控制
的
途
径
监测
并维持哮喘控制
防治哮喘 坚持不懈
感谢聆听
某某中心医院·呼吸科
主持人：XXX
时间：XXX
03 支气管哮喘的治疗
平喘药之三－抗胆碱能药
➢短效类 --- 异丙托溴胺 （爱全乐）
气雾剂
雾化溶液
➢长效类 --- 噻托溴铵（思力华）
03 支气管哮喘的治疗
平喘药之四－糖皮质激素
糖皮质激素是当前治疗哮喘最 有效的抗炎药物。
03 支气管哮喘的治疗
控制发作抗炎药－糖皮质激素
1. 多环节抑制炎症； 2. 抑制炎症细胞的迁移和活化； 3. 减少微血管渗漏； 4. 增强平滑肌细胞β2受体的反应性。
非
第一步
第二步
第三步
第四步
第五步
急
哮喘教育 环境控制
性
按需使用 速效2-激动剂
按需使用速效2-激动剂
发 作
选择一种
选择一种
加用一种 或多种
加用一种 或多种
期 的
可选择 控制药物
低剂量 吸入性糖皮质
激素(ICS)
低剂量ICS 加长效2激动剂
中/高剂量ICS 加长效2-激动剂
口服糖皮质激素 (最小剂量)
临床表现不典型 者至少应有下列 三项中的一项
阳支气管激发试验或运动试验阳性； 支气管舒张试验阳性； 昼夜PEF变异率>20%。
02 相关诊断与检查
急性发作期
分期分级 GINA 2006
按严重程度
轻度 中度 重度 危重度
非急性发作期
支气管哮喘的护理ppt课件
患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应；儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多；女性多于男性，男女之比约为2∶3；发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性；半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和（或）鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发；常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应；血清总IgE多正常；家族中较少有过敏性疾病的患者。
发病原因
变态反应
1
气道炎症
2
气道高反应性（AHR）
3
神经机制
4
发病机制
哮喘患者的支气管狭窄与正常人支气管的差异
病理切片图
临床表现
哮喘患者的常见症状是发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，少数患者还可能以胸痛为主要表现，这些症状经常在患者接触烟雾、香水、油漆、灰尘、宠物、花粉等刺激性气体或变应原之后发作，夜间和（或）清晨症状也容易发生或加剧。很多患者在哮喘发作时自己可闻及喘鸣音。症状通常是发作性的，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
静脉给药:严重急性哮喘发作时,应经静脉及时给予琥珀酸氢化可的松(400～1 000 mg/日)或甲泼尼龙(80～160 mg/日) 。无激素依赖倾向者,可在短期(3～5 日) 内停药；有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减少激素用量。
护理措施
放松身心，消除恐惧
概念
支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。 这种炎症使易感者对各种激发因子具有高反应性，并可引起气道缩窄，表现为反复发作性的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘ppt课件
哮喘的临床表现
哮喘的诊断与鉴别诊断
哮喘的治疗
总 结
口服用药 泼尼松(强的松)
静脉用药 琥珀酸氢化可地松或氢化可地松 甲基氢化泼尼松(甲基强的松龙) 地塞米松
糖皮质激素的种类
01
03
02
04
肥大细胞膜稳定剂
色甘酸钠
茶碱
氨茶碱
白三烯受体拮抗剂
是新一代非糖皮质激素类抗炎药物，如孟鲁斯特、扎鲁斯特
β2激动剂
沙丁胺醇和特布他林
05
06
抗胆碱药
溴化异丙托品
其他抗过敏药物
如酮替芬或氯雷他定
其他常用药物
B
D
A
C
ß2受体激动剂(ß2-AG)
抗胆碱能药物
全身性糖皮质激素
短效茶碱
急性发作期治疗
吸入型糖皮质激素
白三烯调节剂
缓释茶碱
长效ß2受体激动剂
肥大细胞膜稳定剂
全身性糖皮质激素
联合治疗
慢性持续期治疗
ICS是哮喘长期控制的首选药物
01
目前最有效的抗炎药物
F
支气管激发试验阳性
儿童哮喘诊断标准
辅诊：个人或家庭过敏史、家族哮喘病史、变应原检测（+）；
无感染征象或长期抗生素无效；
支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽缓解（基本诊断条件）；
除外其他原因引起的慢性咳嗽。
咳嗽持续或反复发作>1月；
咳嗽变异性哮喘诊断标准
1
急性发作期（exacerbation)
2
慢性持续期 (persistent)
适应证：
常用联合
ICS联合吸入型长效ß2-AG ICS联合白三烯调节剂 ICS联合缓释茶碱
《内科学支气管哮喘》PPT课件
吸氧
保持呼吸道通畅，给予吸 氧治疗。
住院治疗
对于严重急性发作的患者 ，需住院治疗，使用糖皮 质激素、抗生素等药物进 行系统治疗。
04
支气管哮喘的预防与日常 护理
支气管哮喘的预防措施
避免诱发因素
识别和避免诱发哮喘发 作的常见因素，如过敏 原、烟雾、冷空气等。
增强免疫力
保持充足的睡眠，合理 饮食，适当锻炼，以增
详细描述
根据病因，支气管哮喘可分为内源性哮喘和外源性哮喘。根据病情严重程度， 支气管哮喘可分为轻度、中度、重度及危重度。根据症状，支气管哮喘可分为 典型哮喘和非典型哮喘。
支气管哮喘的发病机制
总结词
支气管哮喘的发病机制较为复杂，涉及多个因素，包括遗传因素、环境因素和免疫因素 等。
详细描述
遗传因素是支气管哮喘发病的重要原因之一，家族史是支气管哮喘发病的危险因素。环 境因素包括变应性因素和非变应性因素，如花粉、尘螨、烟草等变应原以及空气污染、 呼吸道病毒感染等非变应原。免疫因素方面，支气管哮喘患者的免疫功能存在异常，涉
作为一线治疗药物，吸入性糖 皮质激素可以有效控制哮喘症
状，减少急性发作。
短效β₂受体激动剂
用于快速缓解哮喘症状，如沙 丁胺醇、特布他林等。
白三烯调节剂
抑制炎症反应，缓解哮喘症状 ，如孟鲁司特钠。
抗组胺药物
如西替利嗪、氯雷他定等，用 于缓解过敏症状和预防哮喘发
作。
支气管哮喘的非药物治疗
01
02
03
04
详细描述
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现 广泛多变的可逆性气流受限，并引起喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可 自行缓解或经过治疗缓解。
支气管哮喘ppt(共46张PPT)
讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症 2.掌握本病急性发作期、非急性发作期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
• 反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷 或咳嗽，严重者被迫坐位或端坐呼吸，口唇发绀。
• 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可在数分钟内发作，自行或应用支气管舒张剂后缓解， 缓解后如同常人 • 咳嗽变异型哮喘患者可无喘息，仅为干咳。
• 运动性哮喘表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。
二、体检
降低
PH
降低
非急性发作期哮喘控制水平的分级
临床特征 日间症状 活动受限 夜间症状/憋醒
控制 （满足以下所有情况）
无（或≤2次/周）
部分控制 (任何一周出现以下 1种表现）
>2次/周
无
任何1次
未控制
任何一周出现部分控制 表现≥3项
无
任何1次
对缓解药物治疗/急救 治疗的 需求
肺功能（PEF或FEV1 ）
步可行平、 卧上4楼、时 胸部X线检查：
连可续有成 焦句虑尚安在静哮喘发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态
常无
轻度增加
常散无在，呼5吸、末期特异性变应原的检测
未控制 未控制
（1）在体试验：皮肤变应原检测 、吸入变应原检测；
掌（握2）本支病气急管性激发（发作试2期验）、（非体B急P外T性）发检用作以测期测的：定防气检治道方测反法应血性清。 特异性IgE水平↑。
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症 2.掌握本病急性发作期、非急性发作期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
• 反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷 或咳嗽，严重者被迫坐位或端坐呼吸，口唇发绀。
• 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可在数分钟内发作，自行或应用支气管舒张剂后缓解， 缓解后如同常人 • 咳嗽变异型哮喘患者可无喘息，仅为干咳。
• 运动性哮喘表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。
二、体检
降低
PH
降低
非急性发作期哮喘控制水平的分级
临床特征 日间症状 活动受限 夜间症状/憋醒
控制 （满足以下所有情况）
无（或≤2次/周）
部分控制 (任何一周出现以下 1种表现）
>2次/周
无
任何1次
未控制
任何一周出现部分控制 表现≥3项
无
任何1次
对缓解药物治疗/急救 治疗的 需求
肺功能（PEF或FEV1 ）
步可行平、 卧上4楼、时 胸部X线检查：
连可续有成 焦句虑尚安在静哮喘发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态
常无
轻度增加
常散无在，呼5吸、末期特异性变应原的检测
未控制 未控制
（1）在体试验：皮肤变应原检测 、吸入变应原检测；
掌（握2）本支病气急管性激发（发作试2期验）、（非体B急P外T性）发检用作以测期测的：定防气检治道方测反法应血性清。 特异性IgE水平↑。
支气管哮喘PPT课件
主要副作用： 胃肠道症状 心血管症状(心动过速、心律失常、
血压下降) 偶可兴奋呼吸中枢 安全浓度为6～15ug／ml。
3.抗胆碱药 异丙托溴铵
迷走神经
支气管舒张
尤其适用于有吸烟史的老年患者。
MDI: 1～2喷 tid 持续雾化吸入: 100～150ug／ml的溶液 副作用:少, 口苦或口干感。
（一)支气管舒张药 此类药除主要作用为舒张支气管，
也具有抗炎等某些作用。
1．β2受体激动剂
ATP
平
β2受体 激活 腺苷酸环化酶
滑 肌
cAMP
松 弛
选择性差：肾上腺素、麻黄素和异丙肾上 腺素
短效： 沙丁胺醇、特布他林 长效： 丙卡特罗、沙美特罗、班布特罗
提倡吸入用药：起效迅速，剂量小，不良反 应轻。
哮喘的本质是：气道慢性炎症 炎症介质 细胞因子 气道反应性
气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多
神经机制 支气管受以下神经系统支配: 胆碱能神经 肾上腺素能神经 非肾上腺素能非胆碱能(NANC)
迷走神经张力亢进 肾上腺素神经反应 β2受体激动剂
M胆碱能受体 肾上腺素受体
ß肾上腺素受体
鸟苷酸环化酶
Allergens house dust Animal dander Dust mites Cockroaches Pollen from trees and grass
二、发病机制 (一)变态反应 (二)气道炎症 (三)气道高反应性(AHR)：表现为气道对
各种刺激出现过强或过早的收缩反应 (四)神经机制
呼吸功能检查 发作时FEV1、FEV1/FVC％；PEF均 缓解期可恢复 FVC、RV 、TLC ，RV/TLC% 。
动脉血气分析 早期：呼碱， PaO2 ,PaCO2 ，pH 后期：呼酸，PaO2 ， PaCO2 如缺氧明显，可合并代酸。
支气管哮喘ppt课件
慢性阻塞性肺疾病患者通常有长 期吸烟史，咳嗽、咳痰症状较明 显，肺功能检查显示阻塞性通气
功能障碍。
心源性哮喘
心源性哮喘患者通常有心脏病史， 症状与支气管哮喘类似，但肺部听 诊时心音低弱，需进行心脏相关检 查以明确诊断。
变异性哮喘
变异性哮喘患者通常仅有咳嗽症状 ，无明显的喘息、胸闷，但气道反 应性增高，支气管激发实验阳性。
支气管哮喘的诊断标准
01
02
03
04
反复发作的喘息、胸闷、咳嗽 等症状，通常与接触过敏原、 冷空气、物理或化学刺激有关
。
发作时双肺可闻及哮鸣音，呼 气音延长。
症状可自行缓解或经治疗后缓 解。
排除其他引起喘息、胸闷、咳 嗽的疾病，如慢性阻塞性肺疾
病、心源性哮喘等。
支气管哮喘与其他疾病的鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种慢性气道炎症 性疾病，由多种细胞和细胞组分 参与，通常表现为气道高反应性 和可逆性气流受限。
特点
支气管哮喘具有反复发作性、季 节性、可逆性、长期性和潜伏的 致命性等特点，严重影响患者的 生活质量。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
支气管哮喘的治疗
药物治疗
吸入性糖皮质激素
这是支气管哮喘治疗的基础药 物，可以有效抑制气道炎症，
下落哮喘发作的频率。
长效β₂受体激动剂
这类药物可以舒张支气管，缓 解哮喘症状，减少急性发作。
白三烯调节剂
能够抑制气道炎症和痉挛，改 进哮喘症状。
功能障碍。
心源性哮喘
心源性哮喘患者通常有心脏病史， 症状与支气管哮喘类似，但肺部听 诊时心音低弱，需进行心脏相关检 查以明确诊断。
变异性哮喘
变异性哮喘患者通常仅有咳嗽症状 ，无明显的喘息、胸闷，但气道反 应性增高，支气管激发实验阳性。
支气管哮喘的诊断标准
01
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反复发作的喘息、胸闷、咳嗽 等症状，通常与接触过敏原、 冷空气、物理或化学刺激有关
。
发作时双肺可闻及哮鸣音，呼 气音延长。
症状可自行缓解或经治疗后缓 解。
排除其他引起喘息、胸闷、咳 嗽的疾病，如慢性阻塞性肺疾
病、心源性哮喘等。
支气管哮喘与其他疾病的鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种慢性气道炎症 性疾病，由多种细胞和细胞组分 参与，通常表现为气道高反应性 和可逆性气流受限。
特点
支气管哮喘具有反复发作性、季 节性、可逆性、长期性和潜伏的 致命性等特点，严重影响患者的 生活质量。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
支气管哮喘的治疗
药物治疗
吸入性糖皮质激素
这是支气管哮喘治疗的基础药 物，可以有效抑制气道炎症，
下落哮喘发作的频率。
长效β₂受体激动剂
这类药物可以舒张支气管，缓 解哮喘症状，减少急性发作。
白三烯调节剂
能够抑制气道炎症和痉挛，改 进哮喘症状。
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症状性哮喘
7
发病机制（pathogenesis）-免 疫—炎症机制
8
外源性变应原
易感者
（初次）
B淋巴细胞产生特异性IgE +肥大细胞、嗜碱性粒细胞
外源性变应原
IgE-肥大细胞、IgE-嗜碱性粒细胞
（再次）
脱颗粒
释放活性介质
气道平滑肌收缩
作用于炎症细胞
血管通透性增加
黏膜上皮肿胀、分泌物增多
气道炎症
速发型哮喘反应（IAR）
迟发型哮喘反应（LAR）
9
发病机制（pathogenesis）免疫—炎症机制
气道炎症学说认为：哮喘是一种涉及 多种炎性细胞及炎症介质相互作用的 一种慢性气道炎症疾病。
气道炎症是各型各期哮喘的共同病理
学特征，是哮喘的本质
气道炎症是AHR的病理基础
10
发病机制（pathogenesis）神经机制
应。是哮喘主要的病理生理 学特征。
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发病机制（pathogenesis）气道高反应（AHR）
当存在AHR时，各种对正常人无影响的刺激都 可引起气道强烈收缩，引起哮喘发作。哮喘患 者气道敏感性为正常人气道的100—1000倍。 AHR的高低和致喘因子的强弱程度，决定了哮 喘是否发病及其发作的严重程度。 哮喘患者几乎均存在AHR，但AHR者并非都是 哮喘患者。 经支气管组胺激发试验证实受试者气道反应性 正常时，基本可以排除哮喘的诊断。
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临床表现（Clinical Situation)症状的表现形式
周期表现形式：常年性哮喘、季节性 哮喘、常年性哮喘季节性加重
发作频率表现形式：持续性哮喘、间 断性哮喘、持续性哮喘间断性加重
哮喘昼夜变化的形式：哮喘病人出现 夜间症状或晨起哮喘
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临床表现
变异性哮喘
咳嗽持续或反复发作大于一月多于夜间发作 或运动后加重
长期性、发作性（周期性）、反复性、 自限性、和可逆性
发病多与季节、环境、过敏原接触、饮 食、运动、职业和精神心理因素的有关
过敏史和哮喘家族史有重要参考意义
17
临床表现（Clinical Situation)症状(Symptoms)
咳嗽（Cough） 喘息（Wheezing） 呼吸困难（Shortness of Breath） 胸闷（Chest Tightness） 痰液产生（Sputum Production）
1
流行病学
哮喘已成为一种全球性的慢性疾患 全球有一亿五千万哮喘病患者 我国约有二千五百万哮喘病患者 哮喘病的发病率和病死率呈上升趋势 全球治疗支气管哮喘的医疗费用高达 30亿美元/年 约40%的患者有家族史
2
病因学（etiology）
遗传因素 环境因素
病因学（etiology） —
遗传因素
哮喘是一种多基因遗传病 哮喘患者的特异性体质（atopy）、气道 高反应性和血清总IgE水平与遗传密切相 关 不少哮喘患者有哮喘家族史 可能与第11号染色体上的哮喘基因有关
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实验室检查（Laboratory
Examination)
肺功能检查 胸部X线检查 动脉血气 过敏原检测 痰细菌学及细胞学检查
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实验室检查（Laboratory
Examination)-肺功能检查
有助于哮喘的诊断 结合临床症状评估哮喘患者病情的严重程度 客观评价药物的临床疗效 FEV1、FEV1/FVC%、PEF、是主要观察指标 气道激发试验检测气道对某种外加刺激因素 引起收缩反应的敏感性，判断是否存在气道 高反应性 支气管舒张试验检测气道阻塞的可逆性
没有发热等感染表现或经长期抗菌治疗无效 支气管舒张剂可缓解咳嗽症状 肺功能确认有气道高反应性 个人过敏史或家族过敏史可辅助诊断
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临床表现（Clinical Situation)体征(Physical Sign)
最突出体征：呼气延长、双肺以呼气相 为主的哮鸣音
心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀 而哮鸣音反而减弱或消失往往是严重哮 喘病情危笃表现，应积极抢救
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病理学(pathology)
气道内以嗜酸细胞浸润为主的变应性 炎症是支气管哮喘的主要病理学改变。
长期哮喘反复发作，可致气道平滑肌 增生肥厚，气道上皮细胞下纤维化等， 导致气道重塑(airway remodeling)，使 气道对变应原或刺激物产生过度反应。
14
病理学(pathology)
15
4
病因学（etiology） —
环境因素
5
发病机制（pathogenesis）
免疫—炎症机制 神经机制 气道高反应性
6
发病机制（pathogenesis）
环境因素
遗 传 个体
炎症细胞、细胞因子及炎 症介质相互作用
神经调节失衡上皮细胞及气道 平滑肌结构功能异常
气道炎症
气道高反应性
环境激发因子
定义（definition）
支气管哮喘（bronchial asthma）是由多种细胞（如嗜 酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气 道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症 （chronic inflammation of the airway）性疾病 气道高反应性（AHR，airway hyperresponsiveness） 广泛多变的可逆性的气流受限（reversible airway limitation） 反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽,常 在夜间和（或）清晨发作、加剧
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实验室检查（Laboratory
Examination)-肺功能检查
通气功能检测
发作期
呈阻塞性通气功能障碍
呼气流速指标显著下降
第1秒用力呼气容积 (FEV1)减少 第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值 (FEV1/FVC%) 减少 最大呼气中期流速 (MMEF) 减少
临床表现（Clinical Situation)
病史(Medical History) 症状(Symptoms) 体征(Physical Sign) 实验室检查(Laboratory Examination)
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临床表现（Clinical Situation)—病史（Medical
History)
受体功能及第二信使(cAMP／cGMP)的 失衡 β2肾上腺素受体(β2—AR)功能低下 α肾上腺素能受体(α—AR)功能亢进 M—胆碱能受体功能失调 非肾上腺素能非胆碱能神经功能失调
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发病机制（pathogenesis）气道高反应（AHR）
AHR是指气道对各种刺激因素 表现出的过强或过早的收缩反