中国急诊感染性休克临床实践指南
休克病例分析、诊断标准及指南推荐
休克病例分析、诊断标准及指南推荐案例分析男性 48 岁，因发热 3 天入院，门诊查血常规 WBC 22.1*10^9/L，N% 92.6%，CRP 150 mg/L，PCT 2.5 ng/mL，胸片未见明显异常。
入院查体：体温 38.0 度，血压 132/75 mmHg，心肺听诊无特殊，腹软无压痛。
完善血培养后，予碳青酶烯类抗感染治疗。
夜间持续高热，体温最高 41 度，予对乙氨基酚退热无效，予加强补液。
清晨患者神志淡漠，血压下降到 84/45 mmHg，患者休克了吗，此时应如何处理？休克的最佳定义是急性循环衰竭, 休克是急性循环衰竭的临床表现，常导致多器官功能衰竭，发病率高病死率高。
休克早期治疗反应较好，可能被逆转，一旦进展至终末期，则将发生不可逆的器官损害直至死亡，因此休克应早期识别早期治诊断关键是早期发现并准确分期：①凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能;②临床观察中, 对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克；③若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90 mmHg 以下及尿少或无尿者, 则标志病人已进入休克失代偿期。
分析可以认为休克的诊断标准是要求符合以下 5 条：1）低血压：收缩压 < 90 mmHg2）呼吸系统：呼吸浅快3）神经系统：神志淡漠、反应迟钝4）皮肤：苍白5）肾脏：尿少 or 无尿。
诊断标准没有乳酸，却去呼吸浅快加上去了，多快是快？尿量多少是少，没说清，可操作性不强。
休克的诊断基于临床表现、血流动力学与生化指标，可归纳为 3 大部分（表 1）：表 1. 休克的诊断标准简单说来可归纳为「两低一高」：低血压、低灌注与高乳酸，低灌注表现在三个窗口：皮肤、肾脏与神经系统（图1）。
图 1. 休克的三个「窗口」指南推荐2014 年欧洲危重病医学会 (ESICM) 休克及血流动力学监测共识1）休克定义为危及生命的急性循环衰竭，伴有细胞氧利用障碍。
感染性休克PPT课件
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SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
外营养。（2C）
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预后评估
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目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治 疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感 染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗 也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学 证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高 诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是， 指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体 临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。
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• Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完 成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包 括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治 疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。
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按照血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
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感染性休克 （septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致 的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可 迅速导致严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭 （ＭＯＤＳ），病死率高，早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。
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2、抗感染治疗
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3、器官和系统功能支持
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4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动 力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。 如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质 激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早 期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种 炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。 调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展 是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。
感染性休克指南
（休克早期、休 缩血管体液因子释放，全身小血管持续收缩痉挛，尤其是毛细
克代偿期）
血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网
关闭，微循环内血液流速缓慢，组织灌注明显减少。
淤血性缺氧期 灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳 （休克进展期、 和乳酸堆积，血液 pH 值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿 可逆性失代偿期）茶酚胺的反应性降低；多种扩血管物质导致微血管扩张，血压
作用，保护机体的内环境稳定。
▪ 感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并
释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导 致 SIRS 反应；炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加 强，机体启动 CARS 反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫 无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome， MARS）。
▪ ▪ SIRS/CARS 的发生发展过程存在个体差异。 ▪ 在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状
态，为进一步治疗提供依据。
2021/10/10
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病理生理变化：免疫反应
2021/10/10
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感染性休克时的微循环变化
感染性休克分期
特点
缺血性缺氧期 少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋，
循环功能支持：容量复苏
目标：一旦确定存在组织低灌注时应当立即 进行。
包括以下所有内容，并作为治疗方案的一部 分： CVP 8 ～12 mmHg； MAP ≥ 65 mmHg；
尿量 >30 mL/h；Scv02 ≥ 0. 70 或混合静脉血氧饱 和度（Sv02）≥ 0.65。
对以乳酸水平升高作为组织低灌注指标的患者，以 乳酸水平降至正常作为复苏目标。
中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】
中国急诊感染性休克临床实践指南感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS)，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。
为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。
专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。
在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。
此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。
概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4 h 内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48 h内发展为感染性休克。
感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)，具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。
大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。
然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。
因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。
感染性休克的危险因素临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。
感染性休克指南ppt课件
n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需 要血管活性药物维持；n 4 器官组织的低灌注，如尿量<30ml/h,或有 急性意识障碍等；n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶；n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血糖控制
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n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量：6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒，能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊 断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15
中国感染性休克指南课件
中国感染性休克指南
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SIRS
➢ 体温＞38℃或＜36℃ ➢ 心率＞90次/分 ➢ 呼吸频率＞20次/分或过度通气PaCO₂＜32mmHg ➢ WBC＞12×10^9/L 或＜4×10^9/L或幼粒细胞＞10%
中国感染性休克指南
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诊断标准
严重脓毒症和脓毒性休克 ：脓毒症伴由其导致的器官功能障碍
和/或组织灌注不足，满足下述任意一项：
中国感染性休克指南
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缩血管药物
• 初始目标平均动脉压应≥65mmHg （1C） • 首选去甲肾上腺素 （1C）（室性心律失常发生率低） • 快速性心律失常风险低或心动过缓，用多巴胺(2C) • 不推荐将低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A) • 可用肾上腺素联合或替代去甲肾维持血压（2B) • 使用缩血管药物者，条件允许下尽快置入动脉导管监测
(2C) • 用PCT早期诊断(2B) • 明确诊断者1 h内开始使用有效的静脉抗菌药 (1C)
中国感染性休克指南
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感染
• 初始经验性治疗覆盖所有可能致病菌，单药或多药联合(1B) • 有明确病原学依据，考虑降阶梯治疗(1D) • 低水平的PCT可作为停用抗菌药物的参考(2C) • 疗程一般为7～10 d(2C) • 流感病毒引起的尽早进行抗病毒治疗 • 对可能有特定感染源者，尽快明确感染源，采取措施(2C)
发生）
中国感染性休克指南
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液体与液体反应性
• 对无自主呼吸和心律失常、非小潮气量通气的患者，可 选用脉压变异(PPV)、每搏量变异(SVV)作为患者液体反 应性的判断指标
• 机械通气、自主呼吸或心律失常患者，可选用被动抬腿 试验(PLR)预测患者的液体反应性
中国感染性休克指南
感染性休克临床实践指南
中国急诊感染性休克临床实践指南感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。
为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。
专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。
在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。
此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。
1.概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4h内发生严重感染（severe sepsis），12%的严重感染患者在入住48 h内发展为感染性休克。
感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。
因此，感染性休克的临床干预应该是一个边诊断边治疗的过程。
大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。
然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染(sepsis)和感染性休克的诊断标准。
(推荐精选)中国急诊感染性休克临床实践指南
3.1 感染、 炎症反应与免疫
感染性休克可以不 依赖细菌和毒素的持 续存在而发生和发展， 细菌和毒素仅起到触 发急性全身感染的作 用， 其发展与否及轻 重程度则完全取决于 机体的反应性。
急性全身感染时 过度炎症反应和免疫 抑制同时发生， 而固 有免疫表达上调， 同 时获得性免疫功能下 降。
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3.2 感染性休克时的微循环变化
1. 概述
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医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率 的关键。 然而， 我国三乙医院和二甲医院中分别有 31.7％ 和69.8％ 的医生不了解急性全身感染 （ｓｅｐｓｉｓ） 和 感染性休克的诊断标准。 因此， 提高对感染性休克的认知程 度、 规范临床诊疗实践、 促进急诊医疗质量的均衡化， 是 提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。
症导致微循环功能障碍。
1. 心血管功能障碍 2. 呼吸系统功能障碍 3. 肾功能障碍 4. 胃肠道功能障碍
多
5. 肝功能障碍
器
官
6. 脑功能障碍
功
能
7. 血液系统功能障
变碍
化
8. 内分泌系统
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机体不同部位的感染有相应的临床表现， 如呼吸道感染出现咳 嗽、 咳痰； 泌尿系统感染出现尿频、 尿急、 尿痛等； 胆道感染 出现 Ｃｈａｒｃｏｔ 三联征甚至五联征等。
1. 概述
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临床上， 通过一些危险因素分析， 识别可能发生感染性休克的高 危患者， 从而及早地给予关注、 评估和干预，改变疾病的转归。
2. 感染性休克的危险因素
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3. 感3.1染感性染、休炎克症的反病应理与免生疫理学
感染性休克致病原因为病原微生物感染， 临床上表现 为以早期 SIRS、CARS为特征的一系列病理生理学变化， 最终导致微循环改变和器官功能障碍。
中国急诊感染性休克临床实践指南护理课件
鼓励医护人员之间的交流与合 作，共同推动医疗事业的发展 。
开展多中心临床研究
加强与国内外相关机构和专家的合作 与交流，共同开展多中心临床研究。
积极推广和应用研究成果，推动护理 实践的进步和发展。
针对急诊感染性休克等重点领域，开 展深入的研究和探索，为临床实践提 供科学依据。
诊断
感染性休克的诊断主要依据临床表现 和实验室检查，如血白细胞计数、血 培养、尿培养等。同时，需要排除其 他原因引起的休克。
02
急诊护理在感染性休克中的重 要性
提高救治成功率
01
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快速识别
急诊护理人员需具备快速 识别感染性休克的能力， 及时发现并处理病情变化 。
优先处理
在感染性休克早期，优先 处理休克症状，如补充血 容量、纠正酸碱平衡等， 以稳定病情。
异常情况。
意识状态观察
注意观察患者的意识状 态，判断是否有休克或
昏迷等严重情况。
尿量监测
监测患者的尿量，了解 肾脏功能状况，判断休
克是否得到缓解。
实验室检查
定期进行血常规、血气 分析等实验室检查，了
解患者的病情变化。
急救护理流程
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快速评估病情
对患者进行快速评估，了解病 情严重程度和病因。
维持正常体温
采取保暖措施，防止患者体温 过低，同时监测体温变化。
保证足够的水分摄入
根据患者情况，给予足够的水 分和电解质溶液，维持水、电 解质平衡。
营养支持
根据患者的营养状况，给予适 当的营养支持，提高免疫力。
病情观察与监测
生命体征监测
密切观察患者的血压、 心率、呼吸、体温等生 命体征指标，及时发现
中国感染性休克指南
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液体与液体反应性
• 首选复苏液体为晶体液(1B) • 不建议使用羟乙基淀粉进行脓毒性休克的液体复苏(2B)
（可增加肾损伤机率） • 可考虑联合应用白蛋白(2B)（可降低液体的正平衡量） • 可考虑使用限氯晶体液复苏（减少稀释性高氯性酸中毒
血压
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缩血管药物
• 在去甲肾基础上加用小剂量血管加压素来升高MAP或减少去 甲肾用量(2B)；当其他缩血管药物未达到足够的MAP，可用 较大剂量的血管加压素用于挽救治疗
• 不建议使用苯肾上腺素治疗脓毒性休克，除外下述情况：(1) 应用去甲肾引起严重心律失常；(2)持续的高心输出量和低 血压；(3)当正性肌力药/缩血管药物与小剂量血管加压素联 合应用仍未能达到目标MAP时，用苯肾上腺素进行挽救治疗 (2C) （可减少每搏量）
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糖皮质激素
• 不推荐常规使用糖皮质激素治疗脓毒性休克(1B)
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应激性溃疡
• 使用H2受体拮抗剂(H2RA)或质子泵抑制剂(PPI) 预防有出血危险患者发生应激性溃疡(2B)
• 优先使用PPI(2C)
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中医中药
脓毒症治疗的要旨即在初期截断其病势，防止 其向重度脓毒症方向发展。
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缩血管药物
• 初始目标平均动脉压应≥65mmHg （1C） • 首选去甲肾上腺素 （1C）（室性心律失常发生率低） • 快速性心律失常风险低或心动过缓，用多巴胺(2C) • 不推荐将低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A) • 可用肾上腺素联合或替代去甲肾维持血压（2B) • 使用缩血管药物者，条件允许下尽快置入动脉导管监测
中国急诊感染性休克临床实践指南 ppt课件
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（3）低血压诊断标准 成人收缩压 (systolic blood pressure，SBP) <90 mmHg，平均动脉压 （mean artery pressure，MAP）<70>40 mmHg，或 低于正常年龄相关值的 2 个标准差。
急诊感染性休克 临床实践指南
PPT课件
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1、概述
感染性休克（septic shock）是急诊科常见的 急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在， 经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅 速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多 器官功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断 和处理与临床结果密切相关。
PPT课件14ຫໍສະໝຸດ 5.1 感染性休克临床诊断标准
（1）感染的诊断 存在感染的临床表现、实验室证据或影像学证据。 （2）SIRS 的诊断标准 a. 体温 >38℃ 或 <36℃； b. 心率 >90 次 /min； c. 过度通气：呼吸 >20 次 /mm 或二氧化碳分压
（PC02）<32 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa） d. 白细胞增多（>12×109L）；或白细胞减少（<4
（4）组织低灌注标准
a. 高乳酸血症：血清乳酸水平 >2 mmol/L；
b. 毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。
PPT课件
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（5）器官功能障碍的诊断标准
PPT课件
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临床表现
4.2 休克失代偿期 休克失代偿期由于代偿作用消失，心脑
中国急诊感染性休克临床实践指南附录
评分法：凡下列器官或系统功能严重障碍或衰竭的慢性病，如行急诊手术或未手术者加 5 分，择
菌，铜绿假单胞菌
大肠杆菌，腐生葡萄球菌，变形杆菌
发热，寒战，肋腹部疼痛，恶心/呕吐；肾区压痛，单
侧或双侧肋脊角叩痛，血尿
支原体，分支杆菌，军团菌，钩端螺旋体， 发热，持续性上腹痛，可放射至背部伴恶性/呕吐；心
沙门氏菌
动过速，上腹部压痛，肋腹部出血斑（Grey-Turner’s
征）或脐周斑（Cullen’s征）见于1%的病例
倍）（mol/l） 红细胞压积
（％）
白细胞计数 （×109）
Glasgow 昏迷评分
APACHE-II评分
年龄评分 APS
分
值
4 ≧75
3
2
65～74
55～64
急性生理学评分（APS）
分
值
1 45～54
0 ≦44
4 ≧41 ≦29.9 ≧160 ≦49 ≧180 ≦39 ≧50 ≦5
<55 >500
三级
胃肠道功能经过干预处理后仍不能恢复
四级
胃肠道功能衰竭，并危及生命
欧洲危重病学会（ESICM）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）分级
ARDS
轻度
中度
重度
起病时间
一周之内急性起病的已知损伤或者新发的呼吸系统症状
低氧血症
P/F：201~300 并且
P/F≤200 并且
P/F≤100 并且 PEEP≥10cmH2O
附录
本指南涉及的重要概念 全身炎性反应综合征：SIRS，指机体受到刺激产生的一系列全身性炎症反应。表现为体温>38℃或＜36℃；
心率＞90 次/分；过度通气（呼吸＞20 次/分或 PCO2＜32mmHg）；白细胞增多（＞12×109/L）；或白细胞减少 （＜4×109/L）；或有超过 10%的幼稚白细胞。 代偿性抗炎反应综合征：CARS，在机体发生炎症反应时，同时激活的抗炎反应。表现为体温过低、淋巴细 胞功能异常和凋亡、免疫抑制因子如 IL-10 的产生、对感染的易感性、难以控制的感染等。 混合拮抗反应综合征：MARS，指 SIRS 和 CARS 并存的病理生理学状态。 急性全身感染：即脓毒症，指感染基础上出现的全身炎性反应综合征。 严重感染：即严重脓毒症，指急性全身感染基础上出现的组织器官功能障碍或组织低灌注。 感染性休克：即脓毒性休克，指在严重感染基础上的低血压持续存在，经充分的液体复苏无法纠正。急性全 身感染诱导的低血压定义为 SBP<90 mmHg 或 MAP<70 mmHg，或 SBP 下降超过 40 mmHg，或下降超过年 龄校正后正常值的 2 个标准差以上，除外其他导致低血压的原因。
急诊科临床诊疗指南技术操作规范
急诊科临床诊疗指南技术操作规范目录第一部分临床诊疗指南第一章感染性休克第二章出血性休克第三章过敏性休克第四章急性呼吸衰竭第五章急性左心衰竭第六章急性肾功能衰竭第七章急性心梗及并发症第八章 AMI溶栓治疗常规第九章心律失常第十章糖尿病酮症酸中毒第十一章脑出血第十二章上消化道出血第十三章癫痫持续状态第十四章小儿高热惊厥第十五章急性中毒的诊疗原则第十六章急性酒精中毒第十七章急性巴比妥类中毒第十八章急性苯二氮卓类中毒第十九章灭鼠药中毒第二十章有机磷农药中毒第二十一章急腹症第二十二章创伤诊疗常规第二十三章多发伤的诊疗常规第二十四章心肺复苏术CPR第二十五章脑复苏第二部分技术操作规范一、气管插管二、机械通气三、电除颤四、双气囊三腔管压迫术五、清创缝合术六、晚期（感染）伤口处理第一部分临床诊疗指南第一章感染性休克【诊断】1、病史：患者有局部化脓性感染灶或胆管、泌尿道、肠道等感染史。
2、临床表现特点：①、症状：急性起病，以恶寒或寒战、高热起病、伴急性病容、消化障碍、神经精神症状等，年老体弱者体温可不高。
②、体征：呼吸急促、脉搏细弱、皮肤湿冷、血压下降甚至测不到。
3、实验室检查特点：外周血白细胞增多，伴分类中性粒细胞增多且核左移，中毒颗粒出现。
血、痰、尿、粪、脑脊液、化脓性病灶等检出病原菌。
4、诊断要点：①、临床上有明确的感染灶。
②、有全身炎症反应综合征（SIRS）的存在。
③、收缩压低于90mmHg或较原基础血压下降的幅度超过40mmHg至少1小时，或血压需依赖输液或药物维持。
④、有组织灌注不足的表现，如少尿（<30ml/h）超过1小时，或有急性神志障碍。
⑤、血培养常发现有致病性微生物生长。
【治疗】1、一般治疗：①、体位：头胸部与下肢均抬高30°，或半坐卧位于平卧位相交替，而将下肢抬高至30°。
②、吸氧、保持呼吸道通畅。
③、不应作远距离搬运。
2、补充血容量：如患者无心功能不全，首批输入1000ml，于1小时内输完最理想，可两路静注，一路快速输入右旋糖酐500ml，另一路输入平衡盐液500ml，继后输注5%碳酸氢钠250～300ml，测试尿液PH，如PH<6示有代谢性酸中毒存在。
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１ 概述
国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3％在入住4ｈ内发生严重 感染，12％的严重感染患者在入住48ｈ内发展为感染性休克。感染性 休克患者的病死率平均高达42.9％，早期识别并启动治疗可降低严重 感染和感染性休克的病死率。
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２ 感染性休克的危险因素
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３ 感染性休克的病理生理学 3.1 感染、炎症反应及免疫
感染性休克可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展，细菌和 毒素仅起到触发急性全身感染的作用，其发展及否及轻重程度则完全 取决于机体的反应性。
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３ 感染性休克的病理生理学 3.2 感染性休克时的微循环变化
感染性休克时的微循环变化分为３个时期： 缺血性缺氧期（休克早期、休克代偿期） 淤血性缺氧期（休克进展期、可逆性失代偿期） 微循环衰竭期（休克难治期、弥散性血管内凝血期、不可逆期）
中国急诊感染性休克 临床实践指南
感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染 导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭。 （ Sepsis 3.0：在Sepsis基础上出现补液无法纠正的低血压以及血乳酸 水平＞2mmol/L ）。 可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭， 病死率高，早期正确诊断和处理及临床结果密切相关。
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３ 感染性休克的病理生理学
３.3 感染性休克时器官系统功能变化
3.3.1 心血管功能障碍 在诊断感染性休克后６ｈ内约有20％的患者
会出现左心室功能障碍，到发病后１～３ｄ该减低，心排血量减
少，以致不能满足组织代谢的需求，甚至引起心源性休克而危及各重要
器官的血流灌注。心肌功能障碍和心血管炎症反应导致脑利钠肽和肌酸
激酶升高。
冠脉血流量减少
细菌毒素
心功能障碍机制 缺氧和酸中毒
心肌抑制因子
DIC
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３ 感染性休克的病理生理学 ３.3 感染性休克时器官系统功能变化
3.3.2 呼吸系统功能障碍 感染性休克可导致急性呼吸窘迫综合征。 临床上表现为容积减少、肺顺应性降低、严重的通气／血流比例失调、 进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性等 病变，大部分患者需要呼吸支持。
3.3.8 内分泌系统 感染性休克早期内分泌系统激活，炎症介质和细 菌产物导致部分激素分泌量绝对或相对减少，如血管加压素水平降低， 甲状腺功能症候群，肾上腺对促肾上腺皮质激素的反应降低，胰岛素抵 抗和高血糖等。
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4 感染性休克的临床表现
4.1 休克代偿期 休克代偿期血压往往正常或略低于正常，在代偿作用下有时甚至轻度升 高，但脉压降低。此期，患者由于血流再分布，外周组织和器官灌注减 少，引起肢端和面色苍白、发绀、尿量减少。同时由于神经内分泌系统 激活，引起心率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为 肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在，容易漏诊。
３ 感染性休克的病理生理学 ３.3 感染性休克时器官系统功能变化
3.3.7 血液系统功能障碍 感染性休克患者的血液系统功能障碍可表 现为凝血酶原时间、国际标准化比值或活化部分凝血活酶时间延长，血 小板计数降低，血浆纤溶蛋白水平降低。
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３ 感染性休克的病理生理学 ３.3 感染性休克时器官系统功能变化
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３ 感染性休克的病理生理学 ３.3 感染性休克时器官系统功能变化
3.3.4 胃肠道功能障碍 感染性休克状况下，内脏血管选择性收缩以 保证重要生命器官的血液供应，造成胃肠道缺血缺氧，上皮坏死、脱落 ，肠道屏障功能受损，通透性增高，细菌、内毒素和其他炎症介质扩散 ，加重全身炎症反应和导致其他器官功能障碍。
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３ 感染性休克的病理生理学 ３.3 感染性休克时器官系统功能变化
3.3.5 肝功能障碍 肝功能障碍可在感染早期发生，及肝脾低灌注有 关，导致肝损伤标志物如转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素升高，通常经充 分的支持治疗后恢复；晚期的肝功能障碍比较隐蔽，表现为结构和功能 的异常，及细菌、内毒素和炎症因子有关。
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３ 感染性休克的病理生理学 ３.3 感染性休克时器官系统功能变化
3.3.6 脑功能障碍 脑功能障碍是感染性休克患者常见的严重并发症 ，及病死率增加和长期认知功能损害有关。临床上表现为急性意识改变 ，包括昏迷和神志失常，以及少见的癫痫和局部神经体征；影像学可表 现为缺血性脑卒中和脑白质病变。
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３ 感染性休克的病理生理学 3.2 感染性休克时的微循环变化
微循环衰竭期：严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血 管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛 细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状 态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应， 甚至可出现毛细血管无复流现象，即指在补液治疗后，血压虽可一度回 升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能 恢复流动的现象。
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３ 感染性休克的病理生理学 3.2 感染性休克时的微循环变化
微循环缺血期：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经 兴奋，缩血管体液因子释放，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微 动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩痉挛，尤其是毛 细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭， 微循环内血液流速缓慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。血流主要 通过直捷通路或动静脉短路回流，组织灌注明显减少。
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３ 感染性休克的病理生理学 3.2 感染性休克时的微循环变化
微循环淤血期：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二 氧化碳和乳酸堆积，血液ｐＨ值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿 茶酚胺的反应性降低；同时，多种扩血管物质如组胺、腺苷、缓解肽、 肠源性内毒素、诱导型一氧化氮合酶增多，导致微血管扩张，血压进行 性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。
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３ 感染性休克的病理生理学 ３.3 感染性休克时器官系统功能变化
3.3.3 肾功能障碍 过去认为感染性休克时因肾血流量减少和肾血管 收缩导致肾小球滤过率降低，导致急性肾损伤。近年来的研究发现，感 染性休克时肾血流量正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现再分布 ，肾血流增加的同时肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加／毛细血 管渗漏以及炎症导致微循环功能障碍。