药理受体总结

合集下载

药理的知识点怎样总结

药理的知识点怎样总结一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内产生生物学效应的机理。

药物作用机制主要包括：药物与受体的结合、药物对酶的影响、药物对细胞膜的作用等。

1. 药物与受体的结合受体是细胞表面或胞内的蛋白质，它具有特异性结合药物的能力。

药物与受体结合后，可以激活或抑制受体相关的信号转导通路，从而产生药理效应。

2. 药物对酶的影响许多药物可以通过作用于酶而产生生物学效应。

例如，抑制胆碱酯酶的药物可以增加乙酰胆碱的作用时间，从而产生抗胆碱能药理效应。

3. 药物对细胞膜的作用某些药物可以改变细胞膜对离子的通透性，从而影响细胞内外离子的平衡，产生药理效应。

二、药物的代谢药物在体内的代谢是指药物在体内经过化学反应转化成其他化合物的过程。

药物的代谢主要包括：肝代谢、肾排泄、胆排泄等。

1. 肝代谢大部分药物在肝脏经过代谢反应，主要是通过细胞色素P450系统进行代谢。

肝代谢是药物在体内降解和排泄的重要途径。

2. 肾排泄肾脏是药物代谢和排泄的重要器官，许多药物在体内经过肾脏的滤波和分泌而排泄出体外。

3. 胆排泄一些药物在体内经过胆排泄而排泄出体外，例如胆固醇降低药物就是主要通过胆排泄进行排泄。

三、药物的药效和毒性药效是指药物在体内产生的期望的生物学效应，而药物的毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应。

1. 药效药效是药物产生的治疗或预防疾病的效果，药效的大小和时间取决于药物浓度和受体的结合程度。

2. 毒性毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应，主要包括：急性毒性、慢性毒性、过敏毒性、致癌性等。

四、药物的合理用药合理用药是指在临床上根据疾病状态、药理特性、患者个体差异等因素，合理选用药物，正确掌握药物的用法和用量。

1. 药物的用法药物的用法包括：给药途径、给药时间、给药频率等，不同的用法能够影响药物在体内的药效和毒性。

2. 药物的用量药物的用量是指每次给药的药物剂量，药物的用量要根据患者的年龄、体重、肝肾功能等因素综合考虑，合理选用药物的用量，避免用药过量或不足。

药理最全知识点总结

药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。

药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。

下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。

一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。

兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。

2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。

3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。

二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。

2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。

受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。

3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。

酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。

4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。

三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。

2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。

四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。

2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。

3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。

其中，尿排泄是最主要的排泄途径。

五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。

2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。

六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。

2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。

药理之各种受体代表药及作用

药理：各种受体代表药及作用拟似药A：拟胆碱药1、胆碱受体（+）：M、N—R（+）氨甲酰胆碱M—R（+）毛果云香碱N—R（+）烟碱2、胆碱酯酶（—）：易逆性胆碱酯酶（—）：新斯的明（M，N样作用，可引起视远物模糊），毒扁豆碱难逆性胆碱酯酶（—）：有机磷酸酯类B：肾上腺素R（+）：α、β—R（+）肾上腺素（加强心肌收缩力，耗氧增多，松驰平滑肌主要用于支气管哮喘，可用于抢救麻醉意外，溺水引起的心脏骤停），多巴胺（治疗休克的优点是增加肾血流量和肾小球滤过率），麻黄碱α1、α2—R（+）去甲肾上腺，伪麻黄碱，间羟安α1—R（+）苯肾上腺素α2—R（+）可乐定β1,β2—R（+）异丙肾上腺素β1—R（+）多巴酚丁胺β2—R（+）沙丁胺醇①、儿茶酚类拟肾上腺素药：肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴酚丁胺②、非儿茶酚类拟肾上腺素药：间羟胺，克伦特罗，氯丙那林，麻黄碱，伪麻黄碱根据化学结构又可分为：①、苯乙胺类：肾上腺素，去甲肾上腺素，②苯异丙胺类：麻黄碱，间羟胺阻断药A：抗胆碱药1、胆碱受体（—）：M—R（—）阿托品（松驰平滑肌的作用：骨肠道〉膀胱〉胆道和支气管〉子宫）M1—R（—）哌仑西平N1—R（—）六甲双铵N2—R（—）去极化型肌松药：琥珀胆碱（中毒应用人工呼吸）非去极化型肌松药：筒箭毒碱（中毒可用新斯的明解救）2、胆碱酯酶复活药：碘解磷定，氯磷定B：肾上腺素R（—）：α、β—R（—）拉贝洛尔，卡维地洛α1、α2—R（—）短效：酚妥拉明、妥拉唑林；长效：酚苄明α1—R（—）哌唑嗪 (很少引起心率加快)α2—R（—）育亨宾β1,β2—R（—）无内在活性：普萘活尔；有内在活性：吲哚洛尔β1—R（—）无内在活性：阿替洛尔；有内在活性：醋丁洛尔β2—R（—）布他沙明C：去甲肾上腺素能神经阻滞药：利舍平M受体：心脏收缩减弱，心率减慢，传导减慢血管扩张，支气管收缩，胃肠壁收缩，缩瞳，腺体分泌增加。

N1受体：植物神经节兴奋，分泌肾上腺髓质N2受体：收缩骨骼肌α1受体：（小V，小A）血管收缩，皮肤粘膜（+++）肾血管（++），心脏阳性变力作用α2受体：突触前α2受体抑制递质释放β1受体：心脏阳性变时性和变力性作用（心脏收缩↑，心率↑，传导↑），肠平滑肌松驰，血管舒张，支气管扩张β2受体：心脏阳性变时性和变力性作用，骨骼肌血管（—）冠状血管松驰（—），支气管平滑肌（—）肝糖元分解↑；脂肪分解↑→脂肪酸↑脑内多巴胺能神经通路的分布及主要功能黑质-纹状体系统：该通路所含有的DA占全脑含量的70%以上，是锥体外系运动功能的高级中枢，主要调控锥体外系运动功能。

药理学药物作用及其机制总结

药物药理作用及作用机制1 / 382 / 383 / 384 / 385 / 386 / 387 / 388 / 389 / 38疾病首选药物汇总10 / 38药品中毒解救11 / 38药物的主要不良反应及相似药物的比较12 / 3813 / 3814 / 38药物的主要临床用途15 / 3816 / 3817 / 3819 / 3820 / 38最严重的不良反应：硫脲类——粒细胞缺乏症；氯丙嗪——锥体外系反应；强心苷——心脏反应（如快速型心律失常、房室传导阻滞和窦性心动过缓）。

药理学口诀----天，居然有这个不可能不收藏啊拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。

阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。

21 / 38临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。

东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。

肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。

22 / 38去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。

异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。

兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。

α受体阻断药α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。

β受体阻断药23 / 38β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。

药理学知识点归纳

药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。

2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。

3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。

4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。

5、β1效应：心率和心肌收缩增加。

6、β2效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。

4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。

5、β1受体：心脏。

6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。

腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌（主要的）。

药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

一、药物的不良反应：（概念会考）1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，可以预知避免。

（药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变）3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。

5、变态反应：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。

6、特异性反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。

二、竞争性拮抗剂与：（量效曲线会考）1、竞争性拮抗剂：降低激动药亲和力，而不改变内在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。

2、非竞争性拮抗剂：激动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。

三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的安全性，此数值越大越安全。

《受体药理学》课件

详细描述
受体放射配基结合实验是一种常用的受体药理学研究方法，通过将放射性标记的配体与受体结合，利用放射性检测技术测量配体与受体之间的亲和力、亲和力常数、解离常数
等参数，从而评估受体与配体之间的相互作用。
受体基因敲除技术
总结词
通过基因工程技术敲除受体基因，研究受体缺失对生理或病理过程的影响。
详细描述
02
甲状腺激素可以作用于甲状腺激素受体，促进细胞代谢和能量产生，用于治疗甲状腺功能减退等疾病。
03
肾上腺素可以作用于肾上腺素受体，促进糖原分解和脂肪分解，用于治疗低血糖等疾病。
05
受体药理学研究方法
受体放射配基结合实验
总结词
通过测量放射性配体与受体结合的亲和力和动力学参数，评估受体与配体之间的相互作用。
药物作用机制与受体介导
总结词
受体介导是药物作用机制的主要形式，受体药理学有助于深入理解药物的作用机制。
VS
详细描述
通过研究受体的信号转导、效应功能和调节机制，可以阐明药物如何与受体结合并发挥生理或药理作用，为新药研发提供理论支持具有重要影响，受体药理学有助于优化药物的代谢特性。
疾病治疗与受体药理学
80%
疾病治疗
受体药理学在疾病治疗中发挥着重要作用，通过对受体的调节，实现疾病的预防和治疗。
100%
药物治疗
受体药理学为药物治疗提供理论基础，通过对受体的调节，开发出针对特定疾病的创新药物。
80%
个体化治疗
受体药理学有助于实现个体化治疗，通过对受体的深入研究，为不同个体提供更加精准的治疗方案。
详细描述
受体药理学研究受体的调节机制，包括负反馈调节、配体依赖性调节等，有助于理解药物在体内的代谢过程，为药物的剂型设计、给药方案制定提供科学依据。

药理受体总结

药理受体总结药理受体是一种细胞表面多肽氨基酸分子，由在细胞内或细胞膜上的一组蛋白质和结构性特征组成，它们可以结合信号分子（如激素），从而将外源信号传递到细胞内，调节细胞的活性。

药理受体可能受激素，生长因子，药物，抗体等的调节，具有复杂的和特异性的功能。

药理受体分子包括G蛋白偶联受体（GPCR），集成类离子通道（ion channels），蛋白酶抑制剂（protein kinase inhibitors），细胞外酶（extracellular enzymes），信号转导和细胞自噬（signal transduction and autophagy）。

GPCR被认为是大多数药物发挥作用的重要介质，他们在细胞发挥关键作用。

它们被认为是一种相对可靠的药物靶点，可以通过结合不同种类的信号分子，激活蛋白阿糖胺通路来促进细胞的内部机制，从而影响细胞的功能和行为。

GPCR之间的差异性可以用来解释为什么不同的药物可以作用到不同的受体上，GPCR被用来识别不同的药物，也可以用于不同的药效作用的遗传变化的研究和监测。

Ion channels作为细胞中的离子运输介质，可以专注于ION活动，如离子流动、电位、膜电位等，他们可以调节细胞活性，使细胞有着不同的功能。

近年来，研究发现Ion channel与一些疾病有关，如高血压、心血管疾病和神经退行性疾病等，药物运用ion channel可以影响细胞活性，从而抗疾病作用。

蛋白酶抑制剂是抑制特定蛋白酶，可以通过影响其结合位点，来维持蛋白酶的正常活性。

它们的应用非常广泛，可以调节细胞功能，影响细胞的表观遗传学、发育学和新生物学，调节细胞的繁殖和增殖，以及影响激素对细胞的反应，但抑制剂对蛋白酶有特定性和特异性，从而影响抗疾病治疗的效果。

细胞外酶是一类重要的靶点，它们的研究在一定程度上可以控制细胞的行为，可以控制细胞的钙流动，或者影响细胞的状态，这是研究药物活性机制的重要技术手段。

信号转导和自噬可以调节细胞的活性，是细胞行为的重要调节机制，它可以促进蛋白质的合成，信号的传导，同时可以调节细胞的凋亡，促进细胞的正常活性和免疫功能等。

生理学、药理学受体最全最详细总结

胆碱受体肾上腺素受体分类M Nαβ亚型M1M2M3N1N2Ɑ1Ɑ2β1β2β3存在主要部位中枢神经系统，神经节，胃壁细胞心、脑，自主神经节，平滑肌外分泌腺，平滑肌，血管内皮，自主神经节，脑神经节，肾上腺髓质神经肌肉接头（骨骼肌细胞膜）皮肤，粘膜，巩膜辐射肌，部分内脏血管，肠系膜，肾血管（去甲肾上腺素能神经的）突触前膜或说交感神经末梢突触前膜及睫状体细胞的突触后膜心脏，肾小球旁细胞支气管，冠状血管，骨骼肌，（血管）平滑肌，肝脏主要在脂肪细胞受体激动效应M样作用（1）心血管系统抑制：①舒张血管②负性频率作用③负性传导作用④负性肌力作用⑤缩短心房不应期（2）平滑肌：平滑肌收缩，包括支气管、胃肠道及膀胱等平滑肌收缩，增加其收缩频率、收缩幅度和张力。

③瞳孔括约肌和睫状肌收缩，瞳孔缩小，调节于近视。

④促进唾液腺、汗腺、泪腺和消化道等腺体的分泌。

N样作用激动N胆碱受体，产生与自主神经节和运动神经兴奋相似的作用，还可激动肾上腺髓质嗜铬细胞的N1受体，促使肾上腺素释放。

大剂量ACh主要激动运动神经终板上的N2受体，表现为骨骼肌收缩。

1.血管平滑肌→收缩→血压↑（皮肤、内脏、小A、小V）虹膜放射肌（扩大肌）→收缩→扩瞳2血管：A和小V收缩：其中皮肤粘膜血管收缩最为显著，其次为肾、肠系膜、脑和肝脏血管骨骼肌血管也有收缩作用3.心脏：收缩力↑输出量↑心率↑传导↑自律性↑耗氧量↑在整体条件下：血管强烈收缩→血压↑↑大剂量:心肌自律性↑→心律失常突触前a2受体的活化能抑制神经递质释放。

突触后睫状体a2受体的激活与抑制性G蛋白藕联，可激动引起心率和心肌收缩力增加可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等可激动引起脂肪分解。

神经节兴奋骨骼肌收缩皮肤、粘膜、内脏血管收缩，扩瞳负反馈抑制NA的释放正性心力作用舒张平滑肌脂肪分解受体阻断效应激动剂（代表药物）毛果芸香碱烟碱去甲肾上腺素异丙肾上腺素————————去氧肾上腺素可乐定多巴酚丁胺沙丁胺醇、特布他林拮抗剂阿托品筒箭毒碱酚妥拉明心得安（普萘洛尔）阿托品，哌仑西平阿托品阿托品神经节阻断药六烃季胺骨骼肌松弛药十烃季胺哌唑嗪育享宾阿替洛尔，心得安布他沙明，心得乐。

《受体药理学》课件

受体药理学
CONTENTS
• 受体药理学概述 • 受体药理学发展历程 • 受体药理学在药物研发中的应
用 • 受体药理学在临床医学中的应
用 • 受体药理学研究方法与技术
01
受体药理学概述
受体定义
受体：是一种存在于细胞表面的或细胞内的特殊蛋白质，能够识别、结合某种特定的生物活性物质，从而引发一系列生物化学反应，最终产生生物学效应。
学反应，最终产生生物学效应。
02
受体的作用机制包括：信号转导、基因表达和细胞凋
亡等。
03
受体的作用机制与疾病的发生和发展密切相关，因此
受体药理学在药物研发和疾病治疗中具有重要意义。
02
受体药理学发展历程
受体理论的提
受体理论的提出可以追溯到20世纪初，当时科学家们开始意识到细胞膜上存在可以与化学物质结合的特殊部位，这些部位被称为“受体”。
03
药物相互作用与受体
不同药物可能竞争或协同作用于同一受体，影响治疗效果和安全性。
受体药理学与个体化治疗
受体变异与疾病
某些疾病可能与受体基因变异有关，个体化治疗需要考虑这些因素。
受体药理学指导的药物选择
根据患者的受体状态和功能，选择最合适的药物治疗方案。
受体药理学在精准医学中的应用
结合基因组学、蛋白质组学等技术，实现疾病的精准诊断和治疗。
05
受体药理学研究方法与技术
受体研究方法
放射配体结合法
利用放射性同位素标记的配体与受体结合，通过测量放射性信号的强度来测定受体数量和亲和力。
荧光染料标记法
利用荧光染料标记的配体与受体结合，通过荧光检测技术观察荧光信号的变化，从而测定受体数量和亲和力。

药理学受体记忆口诀

药理学受体记忆口诀
药理学是研究药物与生物体相互作用的科学领域，而受体则是药物在生物体内发挥作用的目标分子。

为了帮助药理学学习者记忆不同的受体类型和其特征，可以使用一些记忆口诀来帮助记忆。

1. G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors, GPCR）：这是最常见的受体类型之一，在细胞膜上。

记忆口诀：Gieco宠物乘坐火车。

这个口诀可以帮助记忆G蛋白偶联受体（Gieco）位于细胞膜上（火车）。

2. 离子通道受体（Ion channel receptors）：这种受体由蛋白质组成，形成离子通道，控制离子的进出。

记忆口诀：我会享受冰淇淋。

这个口诀可以帮助记忆离子通道受体（我会）控制离子的进出（享受冰淇淋）。

3. 酪氨酸激酶受体（Tyrosine kinase receptors）：这种受体在细胞膜上，可以触发细胞内的信号传导通路。

记忆口诀：夜空中燃烧的星星。

这个口诀可以帮助记忆酪氨酸激酶受体（夜空中）可以触发信号传导通路（燃烧的星星）。

4. 核受体（Nuclear receptors）：这种受体位于细胞核内，可以与DNA结合，调控基因的转录。

记忆口诀：学温柔的浪漫吉他。

这个口
诀可以帮助记忆核受体（学温柔的）位于细胞核内（浪漫吉他）。

通过这些简单的记忆口诀，药理学学习者可以更轻松地记忆不同类型的药理学受体及其特征。

这将有助于他们在学习和理解药物作用机制以及药物治疗方面取得更好的成绩。

受体的概念药理

受体的概念药理受体（receptor）是生物体内分子的一种，它可以与其他分子结合，执行特定的生理或药理功能。

受体主要存在于细胞膜、细胞质以及细胞核内，是信息传递的重要部分。

受体可以感受外部环境和内部环境的信号，转化为生物体能够识别和响应的语言，从而让生物体做出相应的调节和反应。

因此，受体的概念对于药理学的研究和应用具有极其重要的意义。

受体可以通过多种方式分为不同的类别，例如按照结构区分可分为膜受体（例如离子通道和G蛋白偶联受体）和细胞内受体（例如核受体）；按照功能区分可分为激动受体、抑制受体和调节受体等。

不同的受体类型具有不同的特点和作用方式，研究不同受体的结构、功能和调节机制对于揭示生物体的生理和病理过程，以及开发新的治疗方法具有重要价值。

在药理学中，受体是药物作用的靶点之一。

常见的药物可以通过与受体结合来产生药理效应，进而调节生物体内的相应生理和代谢过程。

比如，β肾上腺素受体的激动剂能够模拟肾上腺素的作用，而β受体阻滞剂则可以阻断肾上腺素对受体的作用。

锂盐可以通过作用于细胞膜上的离子通道，达到抗抑郁和抗躁狂的治疗效果。

因此，研究不同受体在药物作用中的作用和调节机制，不仅对新药的发现和开发具有重要的价值，也可以为药物治疗的个体化给予更多的考虑和选择。

另外，受体也可以在生理过程和病理过程中发挥重要的作用。

例如，β淀粉样蛋白是一个可溶性的膜受体，它在多种神经退行性疾病中扮演着重要角色，其异常聚集可能导致神经元的死亡和脑细胞的发育障碍。

糖皮质激素受体则在机体应激反应中起到重要的作用，它能够调节糖代谢、免疫反应和炎症反应等多种生理和代谢过程。

了解不同受体在生理和病理过程中的作用，有助于深入理解疾病的发生机制，开发新的药物治疗方案和预防措施。

总之，受体是生命体内信息传递的主要载体，不同的受体类型在生理、病理、药理等方面发挥着重要的作用。

了解受体的结构、特点、功能和调节机制，对于药物的研发和治疗策略的制定，以及揭示生物体生理和病理过程等方面具有重要的意义。

受体药理学

根据通道对离子的选择性，我们可以将离子通道型受体区分为具有内在阳离子通道的受体和阴离子通道受体两类前者如nAChR，谷氨酸受体，后者如
GABAR和甘氨酸受体等。两类离子通道的形成可能
与各亚基靠近通道出口处的氨基酸组成有关。一般来讲，阳离子通道该处的氨基酸多带有负电荷而阴离子通道则多带有正电荷。

变构学说考虑到了药物与受体的占位结合以及药物与受体间相互作用导致的受体活性改变，更接近于实际的药物与受体反应状况，近年来借助电子计算机技术已可分析其间关系。
第三节受体的分类
药理学分类——传统的分类是根据受体占领学说，以药物的药理效应和配体受体结合实验结果为依据。
优点：
（1）能够较好地解释药物的作用及其机理；（2）定量测定激动剂效能；（3）预测机体对药物的反应。缺点：
极化或超极化，故这类受体又称之为直接配体门控通道型受体。
属于此类受体的主要有N型乙酰胆碱受体（nAChR）、
γ-氨基丁酸受体（GABAR）、甘氨酸受体、谷氨酸受体等。

nAChR是此类受体中研究得较为清楚的一种。它是神经突触后膜上的一种整合蛋白，负染法电镜观察，它呈环形颗粒状，外形不对称，似一朵玫瑰花瓣，其直径约80-90A°，中心有一个浓染区，直径6-7A°。即为受体的离子通道区。nAChR单体是由4种亚基组成的5聚体（α2βγδ）的钠离子通道，各亚基分子都在5.5KD 左右。

根据受体占领学说推导的药物剂量-反应曲线

1954年Ariens发现有些低效的激动剂虽有很高浓度，但其最大效应（Em）始终低于高效的生理激动剂的最大效应（Emax）。为此Ariens修改了Clark的学说，提出了内在
活性（intrinsic activity）的概念。所谓内在活性是指某化

受体药理学

第一节受体的基本概念及特性
一、受体的基本概念

受体是什么？
——是指能与药物发生特异性结合并产生效应的特殊生物大分子被称为受体（receptor）。
为什么要研究受体？
是药物作用的最主要的靶点因此，研究药物的作用机理，就首先应该对受体有所认识。
受体研究的历史回顾
受体原本只是一个假想的概念， 1933年英国、药理学家Clark提出了受体占领学说。
是一致的。
激动剂（agonist）——与受体结合后能产生生物效应的配体；配体（ligand）——指对受体具有选择性结合能力的生物活性物质。
拮抗剂（antagonist）——与受体结合，但不产生相应的生物效应，且可拮抗激动剂作用的配体；部分激动剂（partial agonist）——既有激动作用，又有拮抗作用的配体。

上式α值恒定在0～1之间。如果α=1，则该药物为完全激动剂（full agonist）；当α=0时，该药是完全拮抗剂；0<α<1时，这种药物则为部分激动剂。归结Ariens修改后的受体占领学说为：药物必须占领受体才能发挥作用，药物效应取决于药物与受体之间的亲和力和药物的内在活性。
完全激动剂和部分激动剂的量效曲线的比较

受体与其特异性配体的亲和力应相当于
内源性配体的生理浓度，放射配体受体结合
实验测出的配体的解离常数KD值一般在
nmol· L-1水平。
第二节配体与受体作用的若干学说
一、受体占领学说（occupation theory）
1．受体占领学说的要义
1933年Clark从定量角度首次提出了受体占领学说。此学说的要义为：药物必须占领受体才能发挥效应，药物效应与药物占领受体的数量成正比，其数学表达式为：

药理学笔记总结

执业药师考试专业知识一之药理学笔记总结药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。

量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。

受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识不四周环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反响或药理效应。

TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越平安。

ED95与TD5之间的距离的距离成为平安范围，越大越平安。

第一重点：药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱：M样作用〔用阿托品拮抗〕。

缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。

用于青光眼。

2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。

用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路堵塞。

M样作用可用阿托品拮抗。

3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用拯救药。

应临时配置，静脉注射。

4. 阿托品：M受体阻滞药。

竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的冲动作用。

用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，拯救有机磷酸酯类中毒。

禁用于青光眼及前列腺胖大患者禁用。

用冷静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋病症，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。

药理受体的名词解释

药理受体的名词解释药理受体是指人体内的一种生物结构，能够与药物分子结合，从而引发特定的生理或药理效应。

在药理学中，药物与其作用靶标之间的相互作用是实现治疗效果的关键步骤。

药理受体在人体各个组织和器官中广泛存在，如神经系统、心血管系统、消化系统等，它们的研究对于药物研发和治疗疾病具有重要的意义。

药理受体可分为几类，包括离子通道、酶、G蛋白偶联受体以及细胞核受体等。

离子通道受体是一类可以介导离子通透的蛋白通道，通过药物与其结合，可以影响细胞内外离子浓度的平衡，进而调控神经传导、心脏收缩、肌肉收缩等生理过程。

例如，钙离子通道受体是一类非常重要的离子通道受体，它参与了很多生命活动的调控，钙离子通道阻滞剂就是通过抑制这类受体的功能来干涉心脏功能，达到治疗心律失常等疾病的效果。

酶作为一种特殊的蛋白质，能够催化生物体内发生的化学反应。

在药物研究中，酶在药物代谢、信号转导、基因调控等过程中起到重要的调节作用。

针对某些疾病引起的酶活性异常，药物研发者可以设计出特定的酶抑制剂，来降低其活性，从而治疗或控制疾病的进展。

G蛋白偶联受体（GPCR）是人类体内最大的一个受体家族，它们需要通过G蛋白的激活来传递信号。

几乎所有的神经递质、激素和许多药物与G蛋白偶联受体相互作用。

因此，研究G蛋白偶联受体具有重要的药物研发意义。

此外，细胞核受体是一类存在于细胞核内的受体家族，它们能够与某些小分子物质结合，并直接或间接地影响基因的表达，从而调控细胞内的生理代谢。

细胞核受体的研究主要涉及雌激素受体、雄激素受体、甲状腺激素受体等。

通过与细胞核受体的相互作用，一些药物可以改变基因表达，从而实现治疗目的。

例如，雌激素受体调节剂可以用于乳腺癌的治疗，通过干扰雌激素受体的功能，抑制乳腺癌细胞的生长和分裂。

药理受体的研究为药物研发提供了理论基础和指导。

通过深入了解不同类型的药理受体的结构和功能，可以更好地设计和合成针对特定疾病的药物。

此外，药理受体的研究还有助于了解药物的药效学和毒理学，以及药物与药物之间的相互作用。

药理学中受体激动效应总结

药理学中受体激动效应总结药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。

现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2 的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。

分子药理学-受体药理学

• （1）竞争性拮抗药大多数拮抗药以非共价键与受体结合，且结合位点与激动药重，与激动药互相竞争与受体结合，降低激动药与受体的亲和力，而不降低激动药的内在活性。
使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变，增加激动药的剂量，仍可使最大效应保持在不用拮抗药时的水平（Emax不变）
• （2）非竞争性拮抗药有些药物结合到受体的调节位点，使受体蛋白变构，因而影响激动药与受体的结合，可使激动药与受体的亲和力下降，内在活性也降低
受体研究的形成和发展
• 1948年，Ahlquist提出肾上腺素受体可分为α 和β两种类型的假设，1955年证实
• 1972年，Sutherland发现cAMP及其与肾上腺素受体间的关系，创立第二信使学说，填补了药物与受体结合后产生效应之间的空白 • 70年代，确证N型乙酰胆碱受体的存在，而且分离、提纯得到Ｎ胆碱受体蛋白
（2）部分激动药：与受体有亲和力，但内在活性弱（α< 1）， Emax<完全激动药。
具有激动剂和拮抗剂的双重特性单独存在为弱激动剂，与一定量激动剂同时存在时为拮抗剂可能是由于部分激动药与受体的结合不完全合适，不能诱导产生效应所需的完全构象变化
二、间接作用激动药 • 可通过多种间接的方式来增强内源性配体的激动作用，通常这种药物通过增加内源性配体的水平或者延长内源性配体的作用时间
• 间接作用激动药作用的机制主要有： ① 抑制分解内源性配体的酶，如新斯的明 ② 刺激神经递质的释放，如苯丙胺 ③ 抑制神经递质的重摄取，如三环类抗抑郁药
拮抗药分类（antagonist ）
一、直接作用拮抗药能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（α＝0）的药物，本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应有些拮抗药对受体亚型也有选择性可分为：（1）竞争性拮抗药（competitive anta gonist）（2）非竞争性拮抗药（non-competitiv e antagonist ）

药理1--受体

3）β2受体激动药（沙丁胺醇）
五、急救药品的第一个药：肾上腺素注射液
肾上腺素：1ml/1mg
肾上腺素对a和β1、β2受体均有强大的激动作用，主要表现为兴奋心血管，舒张支气管管平滑肌和促进分解代谢等。整体综合作用与交感神经兴奋的效应相似：兴奋心脏、舒缩血管、舒张气管平滑肌和促进能量物质分解释放，加速循环的供血、供氧和供能，适应机体在应激时运动功能等需要。
拟似药
拮抗药
（三）肾上腺素受体激动药
2．α、β受体激动药（肾上腺素）3．（1）β 1、β2 受体阻断药（普萘洛尔
β受体激动药
）（2）β 1受体阻断药（阿替洛尔）
（1）β1、β2受体激动药（异丙肾上（3）β2 受体阻断药（布他沙明）
腺素）
3. α、β 受体阻断药（拉贝洛尔）
（2）β1受体激动药（多巴酚丁胺）（
器质
兴奋
性心
心脏
脏病
药高血压
升高血压
理高血
舒缩
作压
血管
用舒张支气管和内脏平滑肌
糖尿
促进
病、甲亢
代谢
肾上腺素
过敏性休
克
首选
心脏骤停
与阿托品、利多卡因为
“心三联”
支气管哮喘
支气管哮喘急性发作首
选
局麻药配伍及局部止血
鼻黏膜或牙龈出血
临床作用
青光眼
降低眼压
参考书籍：第四版药理学人民卫生出版社
传出神经系统
二、传出神经系统药理学概论
自主神经系统
交感神经
副交感神经
支配心脏、平滑肌、腺体等效应器，参与心血管活动、胃肠活动、腺体分泌、

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

转]药理学中让我迷茫了五年的受体激动效应总结作者：陈熙
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。

（但有红色的那些例外，要注意）
PS：
α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体
N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质
N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）
多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌
肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体
N受体为配体门控离子通道型受体
典型药物：
M激动－毛果芸香碱
N激动－烟碱
M、N激动－卡巴胆碱
抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类
M 拮抗－阿托品
N1 拮抗－美卡拉明
N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱
胆碱酯酶复活－氯解磷定
α、β激动－肾上腺素
α激动－去甲肾上腺素
β激动－异丙肾上腺素
α1 激动－去氧肾上腺素
α2 激动－可乐定
β1 激动－多巴酚丁胺
β2 激动－沙丁胺醇
α、β拮抗－拉贝洛尔
α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔
α1 拮抗－哌唑嗪
α2 拮抗－育享宾
β1 拮抗－阿替洛尔
β2 拮抗－布他沙明
间接激动－麻黄碱
其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和 5 -羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）
融会发散：
关于肾上腺素的细节
在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β
受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。

对于主要作用于血管α受体
的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。

再反观药理学口诀中相应片段，已经比较好理解
肾上腺素
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
血管收缩血压升，局麻用它延时间，
局部止血效明显，过敏休克当首选，
心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，
心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，
α受体被阻断，升压作用能翻转。

去甲肾上腺素
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。

异丙肾上腺素
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。

兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。

α受体阻断药
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，
NA释放心力增，治疗休克及心衰。

β受体阻断药
β受体阻断药，普萘洛尔是代表，
临床治疗高血压，心律失常心绞痛。

三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。

传出神经药在休克治疗中的应用
(一)药物的种类
抗休克药分二类，舒缩血管有区分；
正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；
莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。

(二)常见休克的药物选用:
过敏休克选副肾，配合激素疗效增；
感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，
早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；
后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。

心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。

说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺。