药理学讲稿之第八章 肾上腺素受体激动药
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儿茶酚核上去掉两个羟基——外周作用↓↓，时间↑↑——麻黄 碱、苯丙胺； 2、烷胺侧链：侧链上α碳原子上的H被-CH3取代时，不易被MAO破坏， 稳定性↑，时间↑，如麻黄碱、间羟胺； 3、氨基：氨基上的H原子如果被取代，则药物对α、β的选择性将发生 变化，取代基团从-CH3到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱，β受体的 作用却逐渐↑。（见P69 表10-1） 三、分类： 按照基对不同肾上腺素受体的选择性分为三类：α受体激动药：NA；
间羟胺（阿拉明） 特点：1、性质稳定，可直接兴奋α受体，也有通过促进囊泡中NA递质 的释放发挥间接作用，对β受体作用比NA弱； 2、作用温和——对血管的收缩、血压的升高、心肌收缩力均不如NA， 缓慢而持久——不易被MAO破坏； 3、对肾血管作用弱，不易引起急性肾功能衰竭； 4、快速耐受性——促进囊泡中NA释放——囊泡中NA减少； 5、不良反应少，较少引起心悸和少尿，可作为NA的代用品用于休克早 期。
三、药理作用：兴奋α、β受体，产生较强α和β样作用
（1） 心血管系统
1、心脏：β1受体兴奋—心肌收缩↑、传导↑、CO↑、心率↑—心脏兴
奋代谢和耗
氧
增加（不利）；
2、血管：β2受体兴奋——冠状血管扩张，供血增加
强效强
心药
骨骼肌血管扩张——β2受体兴奋；
皮肤、粘膜、内脏血管收缩——α1受体兴奋；
3、血压的影响：
压升高；
（3）激动血管壁的去甲肾上腺素能神经突触前膜的α2受体—负反馈
——NA释放减少；
2、心脏：兴奋β1受体——心肌收缩力↑、传导↑、CO↑、心率↑；
整体：BP↑——迷走兴奋——心率↓
比ADR弱；
3、血压：升高
α受体兴奋——外周血管收缩——外周阻力↑↑——舒张压
↑↑；
β1受体兴奋——收肌收缩力↑——收缩压↑
C.去甲肾上腺素与异丙肾上腺素
D.麻黄碱与间羟胺
6. 多巴胺通过作用于哪种受体使肾和肠系膜血管扩张( )
A.兴奋β受体
B.兴奋M受体
C.选择作用于多巴胺受体
D.阻断α受体
7. 既能直接兴奋α受体又能促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾
上腺素的药物是( )
A.间羟胺
B.去氧肾上腺素氨茶碱
C.肾上腺素
D.异丙肾上腺素
酸NA
（二）体内过程（药动学特点）：
1、吸收：口服无效（1）胃——胃粘膜血管收缩，吸收少；
（2）肠——被碱性肠液破坏；
（3）肝——被代谢；
皮下或肌注——血管收缩，局部供血不足、坏死——吸收差；
iv——半衰期短——ivgtt；
2、分布：肾上腺素能神经支配的脏器和肾上腺髓质，不易通过BBB；
3、摄取：摄取1：突触前膜上的胺泵逆浓度梯度主动转运75-95%释放
兴奋血管D1受体——血管扩张——外周阻力下降——舒张压下降 ——收缩压上升，舒张压变化不大，脉压上升； 5、临床上用于抗休克治疗——心力差、尿少、已补足血容量者；
也可用于急性肾衰和急性心功能不全。
麻黄碱：是从中药麻黄中提取得到的生物碱 1、性质稳定，口服有效； 2、作用缓慢、持久、有中枢兴奋作用，3、4位上无羟基，α-CH3，NCH#； 3、直接兴奋α、β受体，也可间接促进NA释放——心力↑、CO↑、 BP↑，支气管平滑肌扩张； 4、产生快速耐受性——递质耗竭，受体亲和力下降； 5、临床上主要用于： （1）支气管哮喘的预防发作和轻症治疗； （2）慢性鼻炎鼻粘膜充血——滴鼻； （3）降治低血压状态——硬膜外或蛛网膜下麻醉引起的低血压； （4）缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。
2、房室传导阻滞：舌下或静滴——Ⅱ、Ⅲ传导阻滞； 3、心脏骤停：兴奋窦房结——自身节律慢、高度房室传导阻滞或窦房 结功能衰竭——
+NA、间羟胺（心三联）心室内注射； 4、休克：血压升高，心输出量增加，改善微循环——抗休克；
心脏兴奋——耗氧量增加——心律失常——少用。 （四）不良反应：心悸、头晕——注意控制心率； （五）禁忌症：禁用于冠心病、心肌炎和甲亢。
第3节 α、β受体激动药
肾上腺素：AD
一、来源：生理：肾上腺髓质合成与分泌的一种激素；
药用：从家畜的肾上腺是提取得到的或人工合成的；
性质不稳定，同NA；
二、药动学：口服吸收差——被碱性肠液破坏和肝内代谢；皮下注射—
血管收缩吸收少；分布于肾上腺素能神经支配的效应器；基摄取、代谢
和排泄同NA，维持时间较长。
5、排泄：90%以VMA的形式从尿液排出。
（三）药理作用：强α1、α2受体，弱β1，无β2作用。
1、血管：除冠状血管外，所有的小A、小V强烈收缩——BP↑↑
（1）皮肤粘膜血管> 肾血管> 脑、肝、肠系膜血管 >骨骼肌血管;
（2）冠状血管扩张——心肌兴奋，代谢产物腺苷↑，舒张血管；BP↑
——冠脉的灌注
二、β1受体激动药 多巴酚丁胺： 1、主要是兴奋β1受体，对β2受体作用较弱，右旋体阻断α1受体，左 旋体激动α1； 2、心力增加，CO增加，心率加快，外周阻力变化不大； 3、肾血流增加——尿量增加； 4、临床上可用于充血性心力衰竭的治疗。
三、β2受体激动药： 沙丁胺醇：支气管平滑肌舒张——平喘（在平喘药中进行讲述）。
BP↑↑，脉压↓；
4、其他：不显著，大剂量时出现血糖升高；
（四）临床用途：
1、休克：早期神经原性休克或药物中毒引起的低血压休克——升高血 压；现用得较少 原因：休克——微循环的障碍和有铲血容量的下降——治疗上改善微循 环和补充血容量 NA——收缩血管——加重微循环障碍——短暂时用，或+酚妥拉明阻断 α作用保留β
效应。 2、上消化道出血：NA1-3mg+500ml NS（冰）口服——收缩粘膜血管 ——止血； （五）不良反应： 1、局部组织缺血坏死：ivgtt时间过长、浓度过高、药液漏出——局 部血管收缩——缺
血坏死——局部皮肤苍白、外漏 措施：（1）更换注射部位；（2）热敷；（3）普鲁卡因或酚妥拉明局 部浸润注射扩张血管； 2、急性肾功能衰竭：收缩肾血管——肾血流减少——少尿或无尿—— 计算尿量——<25ml/h——停药； 3、停药后血压下降：停药——静脉扩张——血压下降——缓慢滴； （六）禁忌症：高血压、动脉硬化、无尿病人及孕妇、器质性心脏病人 忌用。
第4节 β受体激动药 1、 β1、β2受体激动药 异丙肾上腺素：ISP，是NA氨基上的一个H被异丙基取代。 （一）体内过程： 1、口服无效（在肠粘膜与硫酸结合失效）——吸入（气雾）
——舌下给药（扩张舌下静 脉） 2、主要在肝脏代谢灭活（COMT）； （二）药理作用：对β受体有很强的激动作用，对α受体几无作用
（1）与剂量有关：治疗量：α兴奋——皮肤粘膜血管收缩——舒张压
↑
β2兴奋——骨骼肌血管舒张——舒张压↓
BP↑脉压↑
β1兴奋——心肌收缩加强——收缩压↑
大剂量：α兴奋——皮肤粘膜血管收缩↑↑—舒张压
↑↑
β2兴奋——骨骼肌血管舒张——舒张压↓
BP↑↑，脉
β1兴奋——心肌收缩加强——收缩压↑
压不变或下降
（2）双相作用：静注大量的AD时，血压先升后降——先为α后为β作
AD心室内注射+电除颤、人工呼吸、心脏按摩； 2、过敏反应，尤其是过敏性休克首选 原因：收缩血管，升高血压；
缓解支气管平滑肌痉挛； 消除粘膜水肿，缓解呼吸困难； 3、支气管哮喘： 4、与局麻药配合： （1）收缩血管，延缓吸收，延缓作用时间； （2）减少毒付反应； 5、局部止血：鼻出血、牙龈出血——棉花或纱布醮0.1%AD敷患处。 五、不良反应：心悸、血压升高、心律失常等； 六、禁忌症：高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。
1、 心脏：β1受体兴奋——心力↑、传导↑、心率↑（窦房结兴奋 ——正位起搏点—— 不易致心律失
常） 2、对血管和血压的影响： β1受体兴奋——心力↑——收缩BP↑； β2受体兴奋——骨骼肌、内脏、冠状血管舒张——舒张压↓——脉压 ↑ 3、缓解支气管平滑肌痉挛：β2——支气管平滑肌舒张——抑制过敏 性物质的释放 4、其他：组织耗氧量——脂肪分解↑，糖元分解↑； （三）临床应用： 1、支气管哮喘：舌下或喷雾——控制急性发作；
α、β受体激动药： ADR
β受体激动药：ISP
第2节 α受体激动药 一、α1、α2受体激动药——α1α2受体激动 去甲肾上腺素（NA、NE） （一）来源与化学 生理：NA能神经末梢释放
肾上腺髓质分泌 性质不稳定，见光失效，在中性或碱性溶液中迅
速氧化
药用：人工合成
在酸性溶液中较稳定，盐酸去甲肾上腺素或酒石
8. 以下药物中对肾血管舒张作用最明显的是( )
A.肾上腺素
B.异丙肾上腺素
C.多巴胺
D.麻黄碱
9. 去甲肾上腺素作用最明显的组织器官是( )
A.眼睛Fra Baidu bibliotek
B.皮肤粘膜血管 C.胃肠
D.骨
骼肌
10. 青霉素所致的过敏性休克首选( )
A.肾上腺素 B.去甲肾上腺素 C.异丙肾上腺素 D.多
巴胺
11. 麻醉意外所引起的心脏骤停可选用( )
A.多巴胺 B.麻黄碱
C.去甲肾上腺素 D.肾
上腺素
12. 下列药物中哪个可用于防治硬膜外麻醉时低血压状态( )
A.多巴胺 B.麻黄碱
C.去甲肾上腺素 D.肾
上腺素
13. 肾上腺素的升压作用不会被以下哪个药物翻转( )
课后练习题
(一)单项选择题
1. 去甲肾上腺素的消除主要是通过( )
A.COMT代谢灭活
B.MAO代谢灭活
C.被突触前膜的再摄取
D.被肝脏再摄取
2. 去甲肾上腺素治疗上消化道出血时的给药途径是( )
A.静脉滴注
B.皮下注射
C.肌肉注射
D.口
服
3. 下列儿茶酚胺对α受体的敏感性强弱顺序是( )
A.去甲肾上腺素＞肾上腺素＞异丙肾上腺素
B.肾上腺素＞去甲肾上腺素＞异丙肾上腺素
C.异丙肾上腺素去甲肾上腺素＞肾上腺素
D.去甲肾上腺素＞异丙肾上腺素＞肾上腺素
4. 上消化道出血可选用( )
A.麻黄碱
B.多巴胺
C.去甲肾上腺素 D.异
丙肾上腺素
5. 对肾血管收缩作用弱而有扩张作用，在抗休克中常用的是( )
A.多巴胺与间羟胺
B.多巴胺与肾上腺素
第8 肾上腺素受体激动 章药
肾上腺素受体激动药：与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素 样作用：心脏兴奋、血管收缩、血压升高、胃肠道平滑肌抑制等——有 利于机体活动的增加和应激状态。从结构上来看，它们都属于胺类，由 于所起的作用与兴奋交感神经的效应相似，故又称为拟交感胺。
第1节 化学、构效关系及分类 一、化学：
用
（3）反转作用：先用α受体阻断剂酚妥拉明再给予AD，表现为降压效 应。 （二）支气管：β2受体兴奋——支气管平滑肌舒张；
α受体兴奋——支气管粘膜血管收缩——通透性↓、水 肿↓
过敏性递质释放减少； （三）对代谢的影响：促进代谢 糖分解增加（β2、α）——血糖↑； 脂肪分解↑（β1、α）——游离脂肪酸↑——耗氧量↑↑↑——对心 肌不利 （四）中枢神经系统：大剂量时有兴奋作用。 四、临床用途： 1、心脏骤停：用于溺水、麻醉、手术意外、电击、中毒、传染病和心 脏传导阻滞
到突触间隙的NA神经末梢的囊泡贮存起来以下次再释放，发生于神经
组织；
摄取2：发生于非神经组织，如心肌、平滑肌，在这些组织被摄取
后，被组织细胞内COMT（儿茶酚氧位甲基转移酶）和MAO破坏，生
成VMA排出体外。
4、代谢：被MAO或COMT灭活，生成VMA（3-甲氧-4-羟-扁桃酸），
或与梳酸或葡萄糖醛酸结合；
二、α1受体激动药 去氧肾上腺素（苯肾上腺素、新福林）和 甲氧明 特点：1、选择性激动α1受体，对β受体作用弱或无作用； 2、作用比肾上腺素弱，但维持时间久； 3、收缩血管，血压升高——迷走兴奋——心率下降——阵发性室上性 心动过速；
4、兴奋瞳孔扩大肌——扩瞳——眼底检查。
三、α2受体激动药 可乐定：见抗高血压药
多巴胺：是合成NA的前体，在多巴胺β羟化酶的作用下转化为NA。 作用特点：1、口服被破坏——静滴给药，不通过BBB； 2、小剂量兴奋DA受体——肾血管扩张——肾血流增加，肾小球滤过率 增加——与利尿药合并应用于急性肾功能衰竭； 3、兴奋心脏β1受体——心力、BP和CO增加； 4、兴奋血管α受体——血管收缩——外周阻力增加——舒张压升高
其基本的结构是β-苯乙胺，具有一个儿茶酚的结构，即在苯环的 2，3位上有羟基，又称儿茶酚胺类。其中的部分药物如NA、ADR、DA 本身就是神经系统内的递质。 二、构效关系： 1、儿茶酚核结构：儿茶酚胺类的外周作用较中枢作用强，且作用时间 短暂，
儿茶酚核上去掉一个羟基——外周作用↓，时间↑——间羟胺和去氧 肾上腺素；
间羟胺（阿拉明） 特点：1、性质稳定，可直接兴奋α受体，也有通过促进囊泡中NA递质 的释放发挥间接作用，对β受体作用比NA弱； 2、作用温和——对血管的收缩、血压的升高、心肌收缩力均不如NA， 缓慢而持久——不易被MAO破坏； 3、对肾血管作用弱，不易引起急性肾功能衰竭； 4、快速耐受性——促进囊泡中NA释放——囊泡中NA减少； 5、不良反应少，较少引起心悸和少尿，可作为NA的代用品用于休克早 期。
三、药理作用：兴奋α、β受体，产生较强α和β样作用
（1） 心血管系统
1、心脏：β1受体兴奋—心肌收缩↑、传导↑、CO↑、心率↑—心脏兴
奋代谢和耗
氧
增加（不利）；
2、血管：β2受体兴奋——冠状血管扩张，供血增加
强效强
心药
骨骼肌血管扩张——β2受体兴奋；
皮肤、粘膜、内脏血管收缩——α1受体兴奋；
3、血压的影响：
压升高；
（3）激动血管壁的去甲肾上腺素能神经突触前膜的α2受体—负反馈
——NA释放减少；
2、心脏：兴奋β1受体——心肌收缩力↑、传导↑、CO↑、心率↑；
整体：BP↑——迷走兴奋——心率↓
比ADR弱；
3、血压：升高
α受体兴奋——外周血管收缩——外周阻力↑↑——舒张压
↑↑；
β1受体兴奋——收肌收缩力↑——收缩压↑
C.去甲肾上腺素与异丙肾上腺素
D.麻黄碱与间羟胺
6. 多巴胺通过作用于哪种受体使肾和肠系膜血管扩张( )
A.兴奋β受体
B.兴奋M受体
C.选择作用于多巴胺受体
D.阻断α受体
7. 既能直接兴奋α受体又能促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾
上腺素的药物是( )
A.间羟胺
B.去氧肾上腺素氨茶碱
C.肾上腺素
D.异丙肾上腺素
酸NA
（二）体内过程（药动学特点）：
1、吸收：口服无效（1）胃——胃粘膜血管收缩，吸收少；
（2）肠——被碱性肠液破坏；
（3）肝——被代谢；
皮下或肌注——血管收缩，局部供血不足、坏死——吸收差；
iv——半衰期短——ivgtt；
2、分布：肾上腺素能神经支配的脏器和肾上腺髓质，不易通过BBB；
3、摄取：摄取1：突触前膜上的胺泵逆浓度梯度主动转运75-95%释放
兴奋血管D1受体——血管扩张——外周阻力下降——舒张压下降 ——收缩压上升，舒张压变化不大，脉压上升； 5、临床上用于抗休克治疗——心力差、尿少、已补足血容量者；
也可用于急性肾衰和急性心功能不全。
麻黄碱：是从中药麻黄中提取得到的生物碱 1、性质稳定，口服有效； 2、作用缓慢、持久、有中枢兴奋作用，3、4位上无羟基，α-CH3，NCH#； 3、直接兴奋α、β受体，也可间接促进NA释放——心力↑、CO↑、 BP↑，支气管平滑肌扩张； 4、产生快速耐受性——递质耗竭，受体亲和力下降； 5、临床上主要用于： （1）支气管哮喘的预防发作和轻症治疗； （2）慢性鼻炎鼻粘膜充血——滴鼻； （3）降治低血压状态——硬膜外或蛛网膜下麻醉引起的低血压； （4）缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。
2、房室传导阻滞：舌下或静滴——Ⅱ、Ⅲ传导阻滞； 3、心脏骤停：兴奋窦房结——自身节律慢、高度房室传导阻滞或窦房 结功能衰竭——
+NA、间羟胺（心三联）心室内注射； 4、休克：血压升高，心输出量增加，改善微循环——抗休克；
心脏兴奋——耗氧量增加——心律失常——少用。 （四）不良反应：心悸、头晕——注意控制心率； （五）禁忌症：禁用于冠心病、心肌炎和甲亢。
第3节 α、β受体激动药
肾上腺素：AD
一、来源：生理：肾上腺髓质合成与分泌的一种激素；
药用：从家畜的肾上腺是提取得到的或人工合成的；
性质不稳定，同NA；
二、药动学：口服吸收差——被碱性肠液破坏和肝内代谢；皮下注射—
血管收缩吸收少；分布于肾上腺素能神经支配的效应器；基摄取、代谢
和排泄同NA，维持时间较长。
5、排泄：90%以VMA的形式从尿液排出。
（三）药理作用：强α1、α2受体，弱β1，无β2作用。
1、血管：除冠状血管外，所有的小A、小V强烈收缩——BP↑↑
（1）皮肤粘膜血管> 肾血管> 脑、肝、肠系膜血管 >骨骼肌血管;
（2）冠状血管扩张——心肌兴奋，代谢产物腺苷↑，舒张血管；BP↑
——冠脉的灌注
二、β1受体激动药 多巴酚丁胺： 1、主要是兴奋β1受体，对β2受体作用较弱，右旋体阻断α1受体，左 旋体激动α1； 2、心力增加，CO增加，心率加快，外周阻力变化不大； 3、肾血流增加——尿量增加； 4、临床上可用于充血性心力衰竭的治疗。
三、β2受体激动药： 沙丁胺醇：支气管平滑肌舒张——平喘（在平喘药中进行讲述）。
BP↑↑，脉压↓；
4、其他：不显著，大剂量时出现血糖升高；
（四）临床用途：
1、休克：早期神经原性休克或药物中毒引起的低血压休克——升高血 压；现用得较少 原因：休克——微循环的障碍和有铲血容量的下降——治疗上改善微循 环和补充血容量 NA——收缩血管——加重微循环障碍——短暂时用，或+酚妥拉明阻断 α作用保留β
效应。 2、上消化道出血：NA1-3mg+500ml NS（冰）口服——收缩粘膜血管 ——止血； （五）不良反应： 1、局部组织缺血坏死：ivgtt时间过长、浓度过高、药液漏出——局 部血管收缩——缺
血坏死——局部皮肤苍白、外漏 措施：（1）更换注射部位；（2）热敷；（3）普鲁卡因或酚妥拉明局 部浸润注射扩张血管； 2、急性肾功能衰竭：收缩肾血管——肾血流减少——少尿或无尿—— 计算尿量——<25ml/h——停药； 3、停药后血压下降：停药——静脉扩张——血压下降——缓慢滴； （六）禁忌症：高血压、动脉硬化、无尿病人及孕妇、器质性心脏病人 忌用。
第4节 β受体激动药 1、 β1、β2受体激动药 异丙肾上腺素：ISP，是NA氨基上的一个H被异丙基取代。 （一）体内过程： 1、口服无效（在肠粘膜与硫酸结合失效）——吸入（气雾）
——舌下给药（扩张舌下静 脉） 2、主要在肝脏代谢灭活（COMT）； （二）药理作用：对β受体有很强的激动作用，对α受体几无作用
（1）与剂量有关：治疗量：α兴奋——皮肤粘膜血管收缩——舒张压
↑
β2兴奋——骨骼肌血管舒张——舒张压↓
BP↑脉压↑
β1兴奋——心肌收缩加强——收缩压↑
大剂量：α兴奋——皮肤粘膜血管收缩↑↑—舒张压
↑↑
β2兴奋——骨骼肌血管舒张——舒张压↓
BP↑↑，脉
β1兴奋——心肌收缩加强——收缩压↑
压不变或下降
（2）双相作用：静注大量的AD时，血压先升后降——先为α后为β作
AD心室内注射+电除颤、人工呼吸、心脏按摩； 2、过敏反应，尤其是过敏性休克首选 原因：收缩血管，升高血压；
缓解支气管平滑肌痉挛； 消除粘膜水肿，缓解呼吸困难； 3、支气管哮喘： 4、与局麻药配合： （1）收缩血管，延缓吸收，延缓作用时间； （2）减少毒付反应； 5、局部止血：鼻出血、牙龈出血——棉花或纱布醮0.1%AD敷患处。 五、不良反应：心悸、血压升高、心律失常等； 六、禁忌症：高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。
1、 心脏：β1受体兴奋——心力↑、传导↑、心率↑（窦房结兴奋 ——正位起搏点—— 不易致心律失
常） 2、对血管和血压的影响： β1受体兴奋——心力↑——收缩BP↑； β2受体兴奋——骨骼肌、内脏、冠状血管舒张——舒张压↓——脉压 ↑ 3、缓解支气管平滑肌痉挛：β2——支气管平滑肌舒张——抑制过敏 性物质的释放 4、其他：组织耗氧量——脂肪分解↑，糖元分解↑； （三）临床应用： 1、支气管哮喘：舌下或喷雾——控制急性发作；
α、β受体激动药： ADR
β受体激动药：ISP
第2节 α受体激动药 一、α1、α2受体激动药——α1α2受体激动 去甲肾上腺素（NA、NE） （一）来源与化学 生理：NA能神经末梢释放
肾上腺髓质分泌 性质不稳定，见光失效，在中性或碱性溶液中迅
速氧化
药用：人工合成
在酸性溶液中较稳定，盐酸去甲肾上腺素或酒石
8. 以下药物中对肾血管舒张作用最明显的是( )
A.肾上腺素
B.异丙肾上腺素
C.多巴胺
D.麻黄碱
9. 去甲肾上腺素作用最明显的组织器官是( )
A.眼睛Fra Baidu bibliotek
B.皮肤粘膜血管 C.胃肠
D.骨
骼肌
10. 青霉素所致的过敏性休克首选( )
A.肾上腺素 B.去甲肾上腺素 C.异丙肾上腺素 D.多
巴胺
11. 麻醉意外所引起的心脏骤停可选用( )
A.多巴胺 B.麻黄碱
C.去甲肾上腺素 D.肾
上腺素
12. 下列药物中哪个可用于防治硬膜外麻醉时低血压状态( )
A.多巴胺 B.麻黄碱
C.去甲肾上腺素 D.肾
上腺素
13. 肾上腺素的升压作用不会被以下哪个药物翻转( )
课后练习题
(一)单项选择题
1. 去甲肾上腺素的消除主要是通过( )
A.COMT代谢灭活
B.MAO代谢灭活
C.被突触前膜的再摄取
D.被肝脏再摄取
2. 去甲肾上腺素治疗上消化道出血时的给药途径是( )
A.静脉滴注
B.皮下注射
C.肌肉注射
D.口
服
3. 下列儿茶酚胺对α受体的敏感性强弱顺序是( )
A.去甲肾上腺素＞肾上腺素＞异丙肾上腺素
B.肾上腺素＞去甲肾上腺素＞异丙肾上腺素
C.异丙肾上腺素去甲肾上腺素＞肾上腺素
D.去甲肾上腺素＞异丙肾上腺素＞肾上腺素
4. 上消化道出血可选用( )
A.麻黄碱
B.多巴胺
C.去甲肾上腺素 D.异
丙肾上腺素
5. 对肾血管收缩作用弱而有扩张作用，在抗休克中常用的是( )
A.多巴胺与间羟胺
B.多巴胺与肾上腺素
第8 肾上腺素受体激动 章药
肾上腺素受体激动药：与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素 样作用：心脏兴奋、血管收缩、血压升高、胃肠道平滑肌抑制等——有 利于机体活动的增加和应激状态。从结构上来看，它们都属于胺类，由 于所起的作用与兴奋交感神经的效应相似，故又称为拟交感胺。
第1节 化学、构效关系及分类 一、化学：
用
（3）反转作用：先用α受体阻断剂酚妥拉明再给予AD，表现为降压效 应。 （二）支气管：β2受体兴奋——支气管平滑肌舒张；
α受体兴奋——支气管粘膜血管收缩——通透性↓、水 肿↓
过敏性递质释放减少； （三）对代谢的影响：促进代谢 糖分解增加（β2、α）——血糖↑； 脂肪分解↑（β1、α）——游离脂肪酸↑——耗氧量↑↑↑——对心 肌不利 （四）中枢神经系统：大剂量时有兴奋作用。 四、临床用途： 1、心脏骤停：用于溺水、麻醉、手术意外、电击、中毒、传染病和心 脏传导阻滞
到突触间隙的NA神经末梢的囊泡贮存起来以下次再释放，发生于神经
组织；
摄取2：发生于非神经组织，如心肌、平滑肌，在这些组织被摄取
后，被组织细胞内COMT（儿茶酚氧位甲基转移酶）和MAO破坏，生
成VMA排出体外。
4、代谢：被MAO或COMT灭活，生成VMA（3-甲氧-4-羟-扁桃酸），
或与梳酸或葡萄糖醛酸结合；
二、α1受体激动药 去氧肾上腺素（苯肾上腺素、新福林）和 甲氧明 特点：1、选择性激动α1受体，对β受体作用弱或无作用； 2、作用比肾上腺素弱，但维持时间久； 3、收缩血管，血压升高——迷走兴奋——心率下降——阵发性室上性 心动过速；
4、兴奋瞳孔扩大肌——扩瞳——眼底检查。
三、α2受体激动药 可乐定：见抗高血压药
多巴胺：是合成NA的前体，在多巴胺β羟化酶的作用下转化为NA。 作用特点：1、口服被破坏——静滴给药，不通过BBB； 2、小剂量兴奋DA受体——肾血管扩张——肾血流增加，肾小球滤过率 增加——与利尿药合并应用于急性肾功能衰竭； 3、兴奋心脏β1受体——心力、BP和CO增加； 4、兴奋血管α受体——血管收缩——外周阻力增加——舒张压升高
其基本的结构是β-苯乙胺，具有一个儿茶酚的结构，即在苯环的 2，3位上有羟基，又称儿茶酚胺类。其中的部分药物如NA、ADR、DA 本身就是神经系统内的递质。 二、构效关系： 1、儿茶酚核结构：儿茶酚胺类的外周作用较中枢作用强，且作用时间 短暂，
儿茶酚核上去掉一个羟基——外周作用↓，时间↑——间羟胺和去氧 肾上腺素；