心肌细胞的电生理特性

3.自律性高低的决定因素 自律性的高低，即自动 兴奋的频率，主要决定于： ①“4”时相(舒张期)自动除极化的速度； ②最大舒张电位水平； ③阈电位水平，其中以“4”时相自动除极化速度 最为重要（图2—7）。
图2-7 心肌细胞自律性高低的决定因素


（

1）“4”时相自动除极化的速度 （2）最大舒张电位水平 （3） 阈电位水平
图2--10

影响兴奋性的因素

（1）静息电位的水平 （2）阈 电位水平

（1）静息电位的水平 在其他条件不变的情况下，静息 电位愈大(负值大)，它和阈电位之间的差距愈大，引起兴 奋所需的阈刺激也增大，兴奋性降低。如静息电位异常增 大，形成所谓的“超极化”状态，则可造成兴奋抑制或不 发生兴奋反应。反之，静息电位减小，则兴奋性升高。 （2） 阈电位水平 在静息电位恒定的条件下，阈电位上 移(负值变小)，则和静息电位之间的差距增大，则引起兴 奋所需的阈刺激增大，故兴奋性降低；反之，阈电位下移 (负值变大)，其和静息电位的差距减小，兴奋性增高 。

2.影响正常自律性的因素
（1）自主神经及其介质 （2）电解质及其拮抗剂 （3）酸硷平衡 （4）缺血、缺氧 （5）其他




（1）自主神经及其介质 交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β受体，激活腺苷环化酶形成CAMP，它在窦房结等慢反应自律组织可 激活慢Ca2+通道，促进Ca2+内流，使“4”时相除极化加速，自律性增 高，形成窦性心动过速；在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外 流通道失活，K+外流减慢，“4”时相除极化加速，自律性增高，故可 形成室性异位节律。 迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M2－胆碱受 体可：①可激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK.ACH)使“4”时相 和复极过程中的K+外流增加，前者使“4”时相除极速度减慢，后者使 最大复极电位绝对值增加，从而与阈电位的差距增大，两者均使自律 性降低。②抑制腺苷酸化酶，降低细胞内CAMP浓度，从而抑制钙通 道激活，Ca2+内流减少，使“4”时相自动除极化减慢，自律性降低。 因此迷走神经兴奋和拟胆碱类药物可致心动过缓，甚至心脏停搏。

1．”4”时相自动除极化的速度 在最大舒张电位和 阈电位不变的条件下，“4”时相自动除极化愈快，达到阈 电位并产生动作电位的时间愈短，自律性愈高；反之， “4”时相自动除极化速度愈慢，其自律性愈低。 “4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na+内 流超过K+外流(ik2)的结果；在慢反应自律组织是Ca2+内 流超过K+外流的结果。因此，凡能使Na+内流加速，K+ 外流减慢或Ca2+内流加速的因素，都可使”4”时相除极化 加速，自律性增高。反之则可使自律性降低。
图2-9 心肌兴奋性的周期变化


2.兴奋性的决定因素 心肌细胞的兴奋是由于在 足够强的刺激下，细胞膜发生部分除极化并从静 息电位达到阈电位，从而激活离子通道引起兴奋 性增高以达到阈电位所需阈刺激的大小为指标， 而阈刺激的大小主要决定于从静息电位到达阈电 位的差距。因此，心肌细胞的兴奋性决定于 静息电位水平和阈电位水平(图2--10)， 以前者为多见：

图2-6 心房肌细胞的静息电位和窦房结、浦肯野纤维的“4”时相自动除极化

（1）快反应心肌自律细胞 其“4”时相自动除极 化主要因钠内向起搏电流(If)逐渐增强所致，小部 分由IK减弱所形成，故凡能使Na+内流增加或K+ 外流减少的因素，都能使“4”时相除极化加速， 自律性增高。 （2）慢反应自律细胞 其自动除极化是由于 IK的衰退和随后的慢Ca2+内向电流(ICa)的增强所 致，而IF和内向背景电流也起一定作用。
潜在起搏点

窦房结以外的具有自律性的组织，正常不出现 自动兴奋，它们受窦房结传来的兴奋所激而被动 兴奋，但它们具有自发兴奋的能力，故称潜在起 搏点。在某些病理情况下，窦房结自律性下降或 其兴奋传出受阻时，或潜在起搏点的自律性增高 大于窦房结的自律性时，则潜在的起搏点可一时 或持久地主宰整个心脏节律，称为异位节律，包 括主动节律(如过早搏动及房性、房室交界性和室 性心动过速)和被动性异位节律(如逸搏、逸搏心 律)。
图2-8
心肌兴奋性的成分分期

ARP．绝对不应期 ERP．有效不应期 TRP．全不应期
SNP．超常期 RRP．相对不应期 NEP．正常应激期

绝对不应期 从除极开始至复极达-55mV左右的间期。 在此期内，由于快通道、慢通道均处于全失活状态，任何 强大的刺激也不能引起心肌的反应。

有效不应期 继续复极至-60mV左右时，心肌对强刺激 可产生反应，但只是局部反应(使膜发生局部除极化)，不 能发生全面除极化或扩布性兴奋。因此,从除极化开始至60mV这一段不能产生扩布性兴奋的期间,称为有效不应期。 此期快Na+通道有少数已可再激活，但数量过少，不足以 除极化达到阈电位水平而产生扩布性兴奋。

（2）电解质及其拮抗剂 快反应自律组织的“4“时相自动 除极化及其自律性可受到细胞外K+、Na+浓度的影响。当 细胞外K+浓度升高，膜的K+电导增高，K+外流加速，可 使“4”时相自动除极化速度减慢而自律性降低；反之，当 细胞外K+浓度降低，膜的K+电导降低，K+外流减慢，可 使“4”时相除极化速度加快，自律性升高。当细胞外Na+ 浓度降低，内流减慢，可使“4”时相自动除极化减慢，自 律性降低；反之当细胞外Na+浓度升高，使Na+内流加快， 可使“4”时相自动除极化加速，自律性升高。 在慢反应自律组织，“4”时相自动除极化主要是由 Ca2+内流所形成，故当细胞外Ca2+浓度增高，可使自律 性增高，并可为Ca2+拮抗剂如异搏定所抑制。

心脏内自律性最高的组织往往决定整个心脏的兴 奋节律，也即在正常情况下，窦房结自动地、有 节律地发出的兴奋向外扩散传导，依次兴奋心房、 房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维和心室 肌，引起整个心脏的收缩(搏动)。因此，窦房结 是心脏内发生兴奋和搏动的起点，称为心脏正常 的起搏点，其所形成的心脏节律称为窦性节律。

（3）酸硷平衡 当pH值降低，乳酸增多等 酸中毒时，可增加心肌的自律性。 （4）缺血、缺氧 缺血、缺氧可使浦肯 野细胞膜上的钠泵受抑制，最大舒张电位 减小，对儿茶酚胺的敏感性增加，易出现 异位节律。 （5）其他 如温度、甲状腺素等，均可 使自律性增高。
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（二）兴奋性


兴奋是指细胞受外来刺激或由内在变化而发生的 膜除极化现象。一般所说的“兴奋”是指膜发生 全面除极化而形成动作电位的“扩布性兴奋”， 亦称“冲动”或“激动”。 兴奋性(Excitability)是指心肌细胞对适当刺激能发 生兴奋，即产生动作电位的特性。正常情况下， 心脏内的窦房结是通过本身内在变化而发生兴奋， 其余部位则是由于窦房结传导的兴奋作为刺激而 发生兴奋。


2．最大舒张电位水平 “4”时相舒张电位是自 动除极化而不断减小的电位，正常以其最大值为 标准，称为最大舒张电位。最大舒张电位减小(负 度)，则和阈电位的差距缩短，自律性增高；最大 舒张电位增大，达到阈电位所需时间增加，则自 律性降低。

3．阈电位水平 如果最大舒张电位和舒张期 自动除极化的速度不变，阈电位增高，则舒张除 极达到阈电位需要的时间延长，自律性降低；反 之，如阈电位水平降低(负度增大)，则从最大舒 张电位到达阈电位的差距缩小，自律性增高。


.1.心肌细胞自律性和各自律组织的相互关系 心脏内的特殊传导组织大都含自律细胞，为自律 组织。 自律组织包括：窦房结、心房传导组织(结间束和 房间束)、房室交界(房室结的结区除外)区和心室 内传导组织(房室束、束支及浦肯野纤维)。

正常情况下，以窦房结的自律性最高，每分钟能 兴奋100次左右，向外依次逐渐降低，房室交界区 每分钟兴奋50次，浦肯野纤维每分钟兴奋25次等。
心肌细胞的电生理特性

心肌细胞的电生理特性是以生物电变化，即跨膜 电位变化为基础而形成的心肌细胞的某些生理特 性，包括自动节律性(自律性)、兴奋性和传导性。

（一）自律性 自律性(Autorhythmicity)是指心 肌自律细胞能依靠本身内在的变化而自发有节律 地发生兴奋的性能，它包括自动性和节律性两个 方面。自动性即心肌自律细胞在脱离神经支配的 情况下，通过其本身内在的变化而能自发兴奋的 机能；节律性多指心肌细胞能有节律地发生兴奋 的性能。
2.自律性的形成原理


非自律细胞(如心房肌和心室肌)的膜电位在复 极化完毕后的“4”时相内保持稳定水平，称为静 息电位。 自律细胞的膜电位在“4”时相内并不保持稳定状 态，称为舒张电位。膜在复极完后达到最大舒张 电位后，便自动地、渐渐地除极化，称为“4”时 相(舒张期)自动除极化。当这种缓慢的自动除极 化达到阈电位时，即突然发生“0”时相除极化而 形成动作电位和兴奋。“4”时相自动除极化产生 的原理在快反应和慢反应的自律细胞中机制不同， (图2-6)。

易颤期 在相对不应期的前半部分，心肌复极程度、兴奋 性和传导速度常有悬殊差别，处于电异步状态。在此期间 再给予刺激，容易发生多处的折返激动而引起颤动，故称 为易颤期或易损期。心房的易损期相当于R波的下降肢处， 心室的易颤期大致在T波的上升肢处。 超常期 在某些心肌细胞中，从-80mV到复极完毕的这 段期间内，兴奋性会高于该细胞动作电位的第“4”时相。 在这期间，给予阈下刺激也可引起心肌细胞兴奋，但其动 作电位的“0”时相除极化速度和幅度仍小于正常。超常期 (-80～－90mV)期间，膜电位比复极完毕更接近阈电位， 故引起兴奋所需的阈刺激较正常为小。超常期相当于心电 图中的T波末部的U波。

刺激的作用在于使膜部分除极化而达到一种临界 水平—阈电位(心室肌细胞约为-70mV)。当达到阈 电位时，膜的快通道激活开放，Na+迅速内流， 使膜全面除极化而发生兴奋。凡能使膜达到阈电 位而发生兴奋的最小刺激，称为“阈刺激”，可 以作为衡量兴奋性的指标。

1.兴奋性的周期变化 细胞兴奋后，其兴奋性发生 一系列变化，这种变化在快反应细胞是“电位依 从性”的，在慢反应细胞是“时间依从性”的。 现以快反应心室肌细胞为例，根据心肌应激的不 同表现，分为下列时期(图2-8)。

正常应激期 复极化过程全部结束，兴奋性完全 恢复正常，从这一时间起直到下一次兴奋开始， 属正常应激期。 全不应期 有效不应期和相对不应期合称全不 应期。

一般来说，动作电位和不应期是平行的（图2-9），且与 心率有关。心率加快，不应期缩短，心率减慢，不应期随 之延长。所以提前程度相当的刺激，前周期愈长或基础频 率愈慢，就愈容易遇到不应期。心肌部位不同，不应期亦 不同，房室结不应期最长，且很少受心率的影响，故过早 搏动可在此被阻滞，起到“闸门”作用。窦房结周围及浦 肯野纤维每一终末分支不应期均较长，亦有类似“闸门” 功能，可阻滞过早搏动的传布。 有效不应期缩短，期前兴奋和兴奋折返发生的机会增 多，易于形成心律失常。有效不应期延长，期前兴奋和兴 奋折返的发生机会减少，而且期前兴奋即使发生，因其发 生的膜电位增大，传导加快，可以消除传导阻滞和兴奋折 返，制止心律失常的发生。因此，在动作电位时间内有效 不应期相对延长有抗心律失常作用。

自律性最高的组织主宰整个心脏节律的机制为： （1）抢先占领或夺获 正常情况下，潜在起 搏点自律性低，在其能自发发生兴奋之前已被窦 房结传来的兴奋所激动而被动兴奋。 （2）超速抑制 是指具有自律性的组织受高 于其自律性的刺激频率所兴奋时，其自发的起搏 活动受抑制的现象。



超速抑制发生的机制有三种可能： ①快速兴奋使细胞内Na+浓度增高，以致以舒张 期Na+内流减慢，“4”期自动除极化速度减慢而自 律性降低； ②细胞内Na+浓度增高使Na+─K+泵活动增强，由 于其生电作用使膜发生超极化，自律性降低； ③细胞内Na+浓度增高使膜内外的Na+─Ca2+交换 减少，细胞内的Ca2+浓度增高，以致膜的K电导 增大，使膜发生超极化而自律性降低。

相对不应期 从有效不应期完毕(-60mV)至复极 化大部分完成(约达-80mV)的期间内，特别强大的 刺激可以产生扩布性兴奋而引起动作电位，提示 能再激活的快Na+通道数量逐渐增多，但由于此 时复极尚未完全，膜反应性低，故其动作电位的 幅度，“0”时相除极速度，冲动在细胞内、细胞 间的传导速度均小于正常，此期称为相对不应期。 在此期内所产生的兴奋称为期前兴奋。此期的兴 奋易发生传导阻滞和兴奋折返而导致心律失常。