肝功能不全
肝功能不全
鉴别诊断
鉴别诊断
大部分的肝脏疾病都会有黄疸的症状，这是由于肝脏无法继续将胆红素排出所以就在体内累积。当患者出现 谷丙转氨酶升高时，说明其肝细胞已有实质性损伤，使用肝毒性较大的药物，有可能加重肝损伤。当肝功能不全 时，药物代谢必然受到影响，药物的生物转化减慢，血中游离型药物增多，从而影响药物的使用效果并增加毒性。
检查
检查
1.物质代谢的改变
肝功能不全时，代谢的变化是多方面的，包括蛋白质、脂质、糖、维生素等。而且能反映在血液内血浆蛋白、 胆固醇和血糖含量的变化。
(1)蛋白质代谢变化主要表现为血浆蛋白的含量改变。
(2)血浆胆固醇含量变化①单纯胆道阻塞：胆固醇排出受阻，血浆胆固醇总量明显增高，而胆固醇酯占胆固 醇总量的百分比正常。②肝细胞受损害：胆固醇酯生成减少，血浆胆固醇酯含量减少，在胆固醇总量中所占的百 分比降低，血浆胆固醇总量降低或在正常范围内。③肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞：(如黄疸型肝炎伴有小胆管 阻塞),血浆胆固醇总量可以增高，但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病因及常见疾病
病因及常见疾病
1.感染
寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害；感染肝炎病毒导致的 肝脏损害，如：乙肝病毒、丙肝病毒、甲肝病毒等；
2.化学药品中毒
如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受 到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素 (如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。
肝功能不全
目录
01 病因及常见疾病
肝功能不全的症状有哪些
肝功能不全的症状有哪些引言肝功能不全是指肝脏因各种原因导致功能减退或不能正常发挥肝脏的生理功能。
肝脏是人体重要的器官之一，它对于物质代谢、解毒和合成重要物质等方面起着至关重要的作用。
当肝功能遭受损害时，会导致一系列症状的出现。
本文将详细介绍肝功能不全的症状。
1. 黄疸黄疸是肝功能不全最常见的表现之一。
当肝脏受损时，无法正常代谢胆红素，导致胆红素在血液中积聚，使皮肤、黏膜和眼睛呈现黄色。
黄疸的程度可以从轻度到严重，严重的黄疸可能伴有皮肤瘙痒。
2. 腹水肝功能不全会导致肝内静脉压力增加，血液回流受阻，造成肝脏周围组织液体滞留。
这种现象被称为腹水。
腹水表现为腹部肿胀和腹部积液。
3. 肝掌肝掌是肝功能不全的症状之一，也被称为掌心红皮病。
它表现为掌心出现红斑，有时还带有颗粒状的红色丘疹。
肝掌是肝脏疾病的一个特征性体征。
4. 肝昏迷肝功能不全的最严重并发症之一是肝昏迷。
肝昏迷是一种神经系统紊乱的严重病症，表现为意识障碍、精神状态改变、昏睡甚至昏迷。
5. 出血倾向肝脏是合成凝血因子的重要场所之一，当肝功能不全时，凝血因子的合成减少，导致凝血功能障碍，易发生出血现象，包括鼻出血、消化道出血等。
6. 消化系统症状肝功能不全还会伴随一系列消化系统症状，包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等。
7. 其他症状肝功能不全还可能表现为肌肉萎缩、贫血、水肿、性功能减退、皮疹等其他非特异性症状。
结论肝功能不全会导致一系列症状的出现，其中黄疸、腹水、肝掌、肝昏迷、出血倾向和消化系统症状是最常见的症状。
了解这些症状有助于早期发现和治疗肝功能不全，从而减轻患者的痛苦。
如果你出现这些症状，建议及时就医并进行肝功能相关的检查，以便早日得到诊断和治疗。
肝功能不全
肝功能不全肝功能不全是指肝脏在代谢、解毒等方面功能发生障碍的疾病，常见于肝炎、肝硬化等疾病的晚期。
肝脏是人体最大的消化腺和内分泌器官，具有合成、分解、转化、储存等多种功能。
当肝功能出现问题时，会给人体带来严重影响。
本文旨在对肝功能不全的病因、诊断、治疗以及预防进行详细讨论。
肝功能不全的病因可以有很多，其中最常见的是肝炎病毒感染、肝硬化、酒精性肝炎等。
肝炎病毒感染在我国是最常见的肝功能不全病因之一，其中重型肝炎尤为危险。
肝硬化是指肝脏长期受到损害，铁、铜、酒精等物质的长期滞留，导致肝细胞发生坏死、纤维组织增生等，最终形成结节性肝纤维化。
酒精性肝炎是因为长期大量饮酒而导致的肝功能衰竭，其中以酒依赖者较为常见。
肝功能不全的常见症状包括食欲不振、乏力、黄疸、肝区疼痛等。
黄疸是肝功能不全的典型表现之一，是由于肝脏无法正常代谢胆红素而导致的。
此外，肝腹水也是肝功能不全时的常见并发症，表现为腹部积液、腹胀、腹痛等症状。
对于肝功能不全的诊断，临床上一般采用血清学指标和影像学检查相结合的方法。
常见的血清学指标包括血清谷丙转氨酶、血清总胆红素、凝血酶原时间等。
影像学检查包括B超、CT、MRI等。
此外，对于病因不明的肝功能不全病例，还可以进行肝活检等辅助诊断手段。
肝功能不全的治疗主要包括对病因的治疗、对症治疗和康复护理。
对于肝功能不全的病因治疗，首先需要确定病因，如肝炎病毒感染需要使用抗病毒药物治疗，而酒精性肝炎则需要戒酒等。
对症治疗主要包括控制病情、调整饮食、纠正电解质紊乱等。
康复护理则包括心理疏导、营养补充、定期随访等。
此外，预防肝功能不全也是非常重要的。
首先，要避免大量饮酒和长期饮酒，饮酒者应适时戒酒。
其次，要注意饮食健康，减少高脂肪食物摄入，保持饮食均衡，合理搭配。
此外，还要注意个人卫生，避免使用未经消毒的注射器等。
最后，要定期进行体检，定期检查肝功能，及早发现问题并进行治疗。
总之，肝功能不全是一种严重的疾病，对人体健康造成严重威胁。
肝功能不全名词解释病理学
肝功能不全一、病理学概述肝功能不全是指肝脏无法正常发挥其生物化学功能的状态。
这可能是由于肝细胞受到损害，导致肝脏功能障碍，或者是由于肝脏的血流受阻，导致肝脏无法充分满足身体的代谢需求。
肝功能不全可以是暂时的，也可以是慢性的。
这种疾病可能是由于肝脏疾病，如肝炎、肝硬化等，或者是其他原因引起的。
二、肝功能不全的病理过程1. 肝细胞损害肝功能不全的主要原因是肝细胞受到损害。
这可能是由于病毒感染、药物中毒、酒精滥用等因素引起。
肝细胞损害会导致肝细胞坏死和纤维化，导致肝脏功能减退。
2. 血流受阻肝功能不全还可以是由于肝脏血流受阻引起的。
血液从肝动脉和门静脉进入肝脏，经过肝组织后返回体循环。
如果肝血管受阻，如肝硬化时，会导致血液流动受阻，影响肝脏功能。
此外，还有一种罕见的病症，叫做Budd-Chiari综合征，是因为肝静脉的血液流动受阻而导致肝功能不全。
三、肝功能不全的临床表现肝功能不全的临床表现是多样的，取决于疾病的严重程度和进展速度。
以下是一些常见的症状和体征：1. 乏力由于肝功能不全，身体无法有效代谢营养物质，并产生足够的能量，患者常感到乏力和虚弱。
2. 消化系统症状肝功能不全会影响胃肠道的功能，导致恶心、呕吐、食欲减退、腹泻等症状。
3. 水肿肝脏血流受阻会导致液体在体内积聚，导致水肿，尤其是在腹部、腿部和脚踝。
4. 黄疸肝功能不全时，黄疸是一种常见的症状。
这是由于胆红素无法正常代谢和排泄而导致的。
四、诊断和治疗1. 诊断肝功能不全的诊断通常是基于病史、体格检查和实验室检查。
常用的实验室检查包括肝功能指标（肝酶、胆红素等）、凝血功能、血红蛋白和血小板计数等。
2. 治疗治疗肝功能不全的方法取决于病因和疾病的严重程度。
常见的治疗方法包括药物治疗、减少饮酒、改善营养状况、补充维生素和矿物质、肝移植等。
五、预防和注意事项肝功能不全可以通过以下方法进行预防：1.避免滥用药物和酒精。
2.接种肝炎疫苗，减少病毒感染的风险。
肝功能不全分级
肝功能不全分级肝功能不全是指因肝脏疾病引起的肝细胞损伤和功能障碍，导致肝功能下降的一种病理状态。
根据肝功能不全的严重程度，可以分为不同的分级，以便及时采取相应的治疗措施。
一般来说，肝功能不全的分级可以根据国际肝脏学会（ISD）的标准进行分类。
这个标准主要依据患者的临床症状、体征以及实验室检查结果来判断。
分类方案如下：1级：肝功能轻度障碍，无明显症状和体征。
常见实验室指标异常，如肝酶升高、总胆红素轻度升高等，但对机体功能无明显影响。
2级：肝功能中度障碍，患者可出现轻度肝性脑病症状，例如思维迟钝、注意力不集中等。
实验室检查常见指标异常进一步加重。
3级：肝功能重度障碍，患者出现明显的肝性脑病症状，如嗜睡、昏迷、意识障碍等。
实验室检查结果显示肝功能进一步恶化。
4级：肝功能衰竭，患者处于昏迷状态，常合并其他严重的器官功能损伤，预后非常差。
肝功能不全的分级可以用于指导患者的治疗和预后的评估。
对于1级和2级的患者，通过积极治疗肝脏疾病，控制病情进展，可以有效地改善肝功能，减轻症状，延缓病情发展。
而对于3级和4级的患者，肝功能已经严重受损，治疗难度大，且预后差，需要积极采取措施进行支持治疗。
除了分级，肝功能不全的病情评估还需要综合考虑患者的肝硬化程度、肝脏疾病的原因和病情发展速度等因素。
因此，在临床实践中，医生需要综合分析这些因素，制定个体化的治疗方案。
在日常生活中，对于已经被确诊为肝功能不全的患者，需要特别注意饮食和生活习惯的调整。
避免摄入过多的脂肪、糖分和盐分，保持适量的蛋白质摄入。
同时，要避免饮酒和使用具有肝毒性的药物，避免暴饮暴食和过度劳累。
总而言之，肝功能不全是一种严重的肝脏疾病，临床上根据其分级可以判断其严重程度和预后，从而指导治疗。
通过积极治疗和合理的生活调整，可以改善肝功能不全的症状，延缓病情的发展。
肝功能不全诊断标准
肝功能不全诊断标准肝功能不全是指肝脏在代谢、解毒、合成等功能上出现异常，临床上常见的肝功能不全病因包括病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪肝、药物性肝损伤等。
对于患者的肝功能不全，准确的诊断标准对于治疗和预后具有重要意义。
本文将就肝功能不全的诊断标准进行详细介绍。
一、临床表现。
肝功能不全的临床表现多种多样，常见的症状包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、黄疸、肝区疼痛等。
部分患者可能出现肝性脑病、腹水、肝昏迷等严重并发症。
二、实验室检查。
1. 血清生化指标，包括血清谷丙转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素、直接胆红素、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白、国际标准化比值（INR）等指标。
其中ALT、AST升高是肝细胞损伤的重要指标，总胆红素和直接胆红素升高提示胆汁淤积，ALP升高提示胆道阻塞，白蛋白降低提示肝合成功能减退，INR升高提示凝血功能异常。
2. 凝血功能检查，包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原等指标。
肝功能不全时，凝血功能常常异常，PT延长是常见的表现。
3. 肝脏影像学检查，包括超声、CT、MRI等检查，有助于了解肝脏形态结构、大小、形态、血流情况等。
三、病因诊断。
在明确肝功能不全的基础上，还需要进行病因诊断。
包括病毒性肝炎病毒学检测、酒精史询问、药物史了解等，以明确肝功能不全的病因。
四、诊断标准。
根据上述临床表现、实验室检查和病因诊断，肝功能不全的诊断标准包括以下几个方面：1. 临床症状和体征符合肝功能不全的表现；2. 血清生化指标异常，如ALT、AST升高、总胆红素和直接胆红素升高、白蛋白降低、INR延长等；3. 凝血功能异常，如PT延长；4. 影像学检查提示肝脏形态结构异常；5. 病因诊断明确，包括病毒学检测、酒精史、药物史等。
综上所述，肝功能不全的诊断标准是一个综合性判断，需要结合临床表现、实验室检查、影像学检查和病因诊断来综合判断。
对于肝功能不全的患者，及时明确诊断，有助于制定合理的治疗方案，提高治疗效果，预防并发症的发生，对于患者的预后具有重要意义。
病理生理-肝功能不全
目
CONTENCT
录
• 引言 • 肝功能不全的病理生理机制 • 肝功能不全的症状和体征 • 肝功能不全的诊断和评估 • 肝功能不全的治疗和管理 • 肝功能不全的预防和预后
01
引言
目的和背景
研究背景
肝功能不全是一种常见的疾病，对患者的生命健康造成严重威胁 。了解肝功能不全的病理生理机制有助于为临床治疗提供理论支 持。
通过检测总胆红素（TBIL）、 直接胆红素（DBIL）、间接胆 红素（IBIL）等指标，评估肝脏 对胆红素的代谢能力。
影像学检查
B超检查
通过超声波显示肝脏形态、大小、实 质回声及血管血流情况，辅助诊断肝 脏疾病。
CT和MRI检查
高分辨率的影像学检查，能够更清晰 地显示肝脏结构和病灶，有助于肝脏 疾病的诊断和鉴别。
02
肝功能不全的病理生理机制
肝细胞损伤
肝细胞坏死
肝细胞受到直接或间接的损伤，导致细胞膜破裂， 细胞内物质释放到血液中，引发炎症反应。
肝细胞凋亡
在某些病理状态下，肝细胞会通过凋亡途径进行程 序性死亡，导致肝脏功能受损。
氧化应激
自由基等氧化产物过多积累，导致肝细胞受损，引 发炎症和纤维化。
肝功能减退
肝功能不全可能导致鼻 出血。
黄疸
皮肤黄染
由于胆红素代谢障碍，患者可能出现皮肤黄染。
尿液深黄
由于胆红素代谢异常，患者尿液可能呈现深黄色 。
巩膜黄染
随着病情加重，黄疸可能蔓延至巩膜，导致巩膜 黄染。
粪便颜色变浅
由于胆红素代谢异常，患者粪便可能呈现浅黄色 或白陶土样。
肝臭
口臭
肝功能不全可能导致口臭，这种口臭通常是由于氨味所致。
肝功能不全的症状与治疗方法
肝功能不全的症状与治疗方法肝脏是人体最重要的器官之一，负责多项重要功能，包括产生胆汁、代谢药物和毒素以及合成血浆蛋白等。
当肝功能发生障碍或不全时，会出现一系列症状，并给身体健康带来严重影响。
本文将就肝功能不全的症状以及治疗方法进行探讨。
一、症状1. 黄疸黄疸是最常见也是最典型的肝功能不全表现之一。
当肝脏受损时，无法正常分解和排泄胆红素，导致血液中胆红素水平升高。
患者皮肤和眼球处会出现黄色变化，伴随着尿液变深和粪便颜色变浅。
2. 消化系统问题肝功能不全还可引起消化系统方面的问题，如食欲减退、恶心、呕吐、腹泻或便秘等。
这些消化系统问题往往由于胃肠道对营养物质过敏或无法有效吸收而造成。
3. 肝性脑病肝功能不全引起的高氨血症可导致肝性脑病，其主要特征是认知和神经行为异常。
患者可能出现意识模糊、记忆力减退、精神状态改变、睡眠障碍等症状。
严重的情况下，还会出现神经肌肉问题，如震颤和抽搐。
4. 疲乏和乏力由于肝脏在能量代谢方面的功能受损，患者常感到极度疲劳和乏力。
这是因为身体无法正确分解食物并合成足够的能量，导致人体缺乏动力。
5. 水潴留肝功能不全时，还会导致体内液体潴留问题。
这是因为正常工作的肝脏可以产生足够的血浆蛋白来保持血管内液体平衡。
但当肝功能不全时，血浆蛋白合成减少，液体开始渗出到周围组织中，导致手指、腿部或腹部水肿。
二、治疗方法1. 原发病治疗肝功能不全的治疗首要任务是针对导致肝脏损伤或疾病的原因进行治疗。
例如，如果肝功能不全是由于酒精滥用导致的，则需要通过戒酒和恢复身体健康来改善肝脏情况。
2. 药物治疗药物治疗在肝功能不全中起着重要作用。
根据患者的具体情况，可能会给予抗生素、利尿剂、维生素以及其他支持药物。
这些药物可以帮助清除体内毒素、控制水潴留和补充所需营养。
3. 营养支持患有肝功能不全的人往往存在营养摄入不足的问题，因此饮食调理也至关重要。
建议患者采用低盐、低蛋白质和高碳水化合物的饮食。
此外，还可以通过口服补充剂或静脉注射途径提供必要营养，并确保患者体内能够得到足够的维生素和微量元素。
肝功能不全(药学)课件
临床表现与诊断
临床表现
肝功能不全的临床表现包括食欲不振、恶心、呕吐、乏力、黄疸、出血倾向等 。
诊断
肝功能不全的诊断主要依据临床表现和实验室检查，如肝功能检查、凝血功能 检查等。同时，还需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
02
肝功能不全对药物代谢的影响
药物吸收的影响
药物吸收减少
肝脏是药物吸收的主要部位，肝功能不全时，药物的吸收减 少，血药浓度降低。
代谢酶活性降低
肝脏中的代谢酶是药物代谢的主要场 所，肝功能不全时，代谢酶活性降低 ，药物代谢减慢。
代谢产物排泄障碍
肝脏是药物代谢产物的主要排泄器官 ，肝功能不全时，代谢产物排泄障碍 ，可能导致药物蓄积中毒。
药物排泄的影响
排泄速率减慢
肝脏是药物排泄的主要器官，肝功能不全时，药物的排泄速率减慢，血药浓度升高。
定期进行肝功能检查，以便及 时发现肝损伤，调整治疗方案 。
遵循医生的建议，定期复查， 以便及时了解病情变化，采取 相应的治疗措施。
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吸收速率减慢
肝脏功能受损时，药物的吸收速率减慢，药物作用时间延长 。
药物分布的影响
分布容积改变
肝功能不全时，药物的分布容积可能发生改变，影响药物在体内的分布。
血浆蛋白结合率改变
肝脏是合成血浆蛋白的主要器官，肝功能不全时，血浆蛋白结合率降低，影响药 物与血浆蛋白的结合，进而影响药物的分布。
药物代谢的影响
病因及病程了解
了解患者肝功能不全的病因及病程， 有助于判断药物的适用性和安全性， 预防潜在的药物不良反应。
药物治疗期间的监测
肝功能指标监测
定期监测肝功能指标，如谷丙转 氨酶、谷草转氨酶、总胆红素等 ，及时发现肝功能损伤，调整药
肝功能不全
丙酮酸
（－）
乳酸
NH3
①
乙酰辅酶A 草酰乙酸
NADH NAD + ③
+ 胆碱
乙酰胆碱↓
琥珀酸
ATP↓
②
柠檬酸
α-酮戊二酸
NADH
γ-氨基丁酸↑
NAD
+ NH3
④ ATP ADP
谷氨酸↓ + NH3
谷氨酰胺↑
Fig .氨对脑能量代谢的影响
(3) 抑制神经细胞膜
干扰 Na+-K+-ATP酶活性，与K+竞争
教学要求：
掌握 肝性脑病的概念、发病机制 熟悉 肝性脑病的常见诱因
了解 肝性脑病的分类、分期及防治原则
一、概念、分类与分期
1. 概念
排除其他已知脑疾病前提下，继发于
肝功能紊乱的一系列严重的神经精神
综合征。
2. 分类
A型：急性肝衰竭相关的HE B型：门-体分流相关HE 不伴有肝实质损伤
C型：肝硬化伴门脉高压
2. 原因及发生机制
肝功障碍
胰高血糖素
蛋白分解 AAA生成 氨中毒
AAA降解
胰岛素
AAA糖异生
BCAA 转氨基
组织摄取利用 BCAA
AAA
BCAAห้องสมุดไป่ตู้
3.血浆氨基酸失衡与肝性脑病
AAA↑ BCAA↓
血脑屏障
色氨酸
羟化
苯丙氨酸
脱羧
酪氨酸
（ -） 多巴
脱羧
酪胺
-羟化
5-羟色氨酸
脱羧
苯乙胺
-羟化
多巴胺 去甲肾上腺素
羟苯乙醇胺
5-羟色胺
肝功能不全的诊断标准
肝功能不全的诊断标准肝功能不全是指肝脏在代谢、解毒、合成等方面功能出现障碍，导致机体内环境紊乱的一种疾病。
肝功能不全的诊断需要依据一系列的临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估，以下是肝功能不全的诊断标准。
一、临床表现。
肝功能不全患者常常出现乏力、食欲不振、黄疸、腹水等症状。
此外，部分患者还会出现肝区疼痛、消化不良、肝掌、蜘蛛痣等症状。
这些临床表现对于肝功能不全的诊断具有重要的指导意义。
二、实验室检查。
1. 血清生化指标。
肝功能不全患者的血清生化指标常常异常，包括肝功能指标（ALT、AST、GGT、碱性磷酸酶等）、胆红素、白蛋白、凝血功能指标等。
其中，ALT和AST 的升高常常提示肝细胞损伤，GGT和碱性磷酶的升高提示胆道阻塞，胆红素升高提示胆红素代谢异常，白蛋白降低提示肝脏合成功能减退，凝血功能异常提示肝脏合成凝血因子的能力下降。
2. 凝血功能检查。
肝功能不全患者常常伴有凝血功能异常，包括PT、APTT延长，纤维蛋白原降低等。
这些指标的异常反映了肝脏合成凝血因子的能力下降，是肝功能不全的重要实验室检查指标之一。
三、影像学检查。
影像学检查对于肝功能不全的诊断也具有重要的辅助作用。
包括B超、CT、MRI等检查可以帮助医生了解肝脏的形态、大小、结构以及是否伴有肝硬化、肝肿瘤等并发症。
综上所述，肝功能不全的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息，进行全面的评估。
在诊断过程中，医生需要密切关注患者的临床表现和实验室检查指标的变化，结合影像学检查的结果，进行综合分析，最终确立肝功能不全的诊断。
在进行肝功能不全的诊断过程中，医生需要排除其他可能引起肝功能异常的疾病，如病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤等，以确保诊断的准确性。
同时，还需要评估肝功能不全的程度和病因，为后续的治疗提供依据。
总之，肝功能不全的诊断是一个综合性的过程，需要医生全面、准确地评估患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等信息，以确保诊断的准确性，为患者的治疗和管理提供科学依据。
肝功能不全护理学
目
CONTENCT
录
• 肝功能不全概述 • 肝功能不全患者的护理 • 肝功能不全的药物治疗与护理 • 肝功能不全患者的健康教育 • 肝功能不全的预防与控制
01
肝功能不全概述
定义与分类
定义
肝功能不全是指肝脏受到损伤，导致其代谢、合成、解毒和排泄 等功能无法正常发挥。
分类
根据病因和病情严重程度，肝功能不全可分为急性肝功能不全和 慢性肝功能不全。
预防感染
遵循卫生规范，避免接触可能 引起肝病感染的病原体，如乙 型肝炎和丙型肝炎病毒。
控制慢性疾病
管理好糖尿病、高血压等慢性 疾病，以降低其对肝功能的影 响。
控制策略
药物治疗
根据病情需要，使用保肝药物、抗炎药物等，以 减轻肝功能不全的症状。
心理支持
提供心理支持，帮助患者应对疾病带来的心理压 力。
饮食调整
如维生素类、葡萄糖、氨基酸等， 需注意药物的剂量和使用方法， 观察患者是否出现过敏或不良反 应。
利尿药
用于减轻腹水和水肿等症状，需注 意观察患者的尿量及电解质平衡情 况。
抗炎药
用于控制肝炎和肝衰竭等炎症反应， 需注意观察患者的体温、血象等指 标。
不良反应观察与处理
过敏反应
肝功能不全患者在使用药物时容 易出现过敏反应，如皮疹、呼吸 困难等，应及时停药并给予抗过
在医生的指导下，调整饮食结构，以满足肝脏的 代谢需求。
康复治疗
在病情允许的情况下，进行适当的康复锻炼，以 促进肝功能恢复。
公共卫生管理
01
02
03
04
健康教育
开展公众健康教育，提高人们 对肝功能不全的认识和预防意
识。
监测与评估
肝功能不全课件
综合学说
05
HE发病机制
氨中毒学说(ammonia intoxication)
正常情况下，血氨的来源和去路保持动态平衡
肠道细菌对含氮 物质的分解 鸟氨酸循环 肾 脏 泌 氨 入肝 尿素 肾 机体代谢脱氨 排出
04
继发性，症状继发于严重肝脏疾病。
02
分为 4期：
03
分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常 记忆力下降，学习、定向障碍
(前驱期)
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤
(昏迷前期)
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁
01
(昏睡期)
02
肝性脑病第三期
第四期：神志丧失、不能唤醒
谷氨酸
谷氨酰胺
ATP
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
草酰乙酸
琥珀酸
柠檬酸
α-酮戊二酸
谷氨酸↓
谷氨酰胺↑
＋NH3↑
ATP
NADH
NAD
＋NH3↑
丙酮酸
乙酰辅酶A
乙酰胆碱↓
胆碱
＋
NH3↑
×
γ-氨基丁酸↑
NH3↑
酪胺
苯乙胺
Liver failure 肝衰竭
Shunting 门- 体分流
Tyrosine tyramine phenylalamine phenylethylamine
酪氨酸
苯丙氨酸
酪胺
苯乙胺
Octopamine phenylethanolamine
(昏迷期)
严重肝病
(severe liver diseases)
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肝功能不全一、基本要求1．掌握肝功能不全、黄疸、肝性脑病、假性神经递质和肝性肾功能不全的概念，掌握肝性脑病的发病机制(重点为氨中毒学说、假性神经递质学说和胰岛素-氨基酸失衡学说) 。
2. 熟悉肝功能不全的机能代谢变化及其机制，熟悉决定和影响肝性脑病发生发展的因素。
3. 了解肝功能不全和肝性脑病的病因、分类和防治原则。
二、知识点纲要（一）肝功能不全的概念当某些致病因素严重损伤肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）时，可引起肝脏形态结构的破坏（变性、坏死、硬化）和肝功能（代谢、分泌、合成、解毒和免疫）的异常，进而出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍和脑病等临床表现，我们把这一病理过程或临床综合征称为肝功能不全。
肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期和严重阶段，其主要临床表现是出现中枢神经系统功能紊乱（肝性脑病）和肾功能衰竭（肝肾综合征）。
( 二) 肝功能不全的原因、分类1.原因(1)感染细菌、病毒、钩端螺旋体、寄生虫等；(2)中毒某些药物，化学制剂及毒蕈中毒；(3)免疫功能异常；(4)营养缺乏；(5)胆道阻塞如结石、肿瘤、蛔虫等；(6)血液循环障碍；(7)肿瘤；(8)遗传缺陷。
2. 分类(1)急性肝功能不全；(2)慢性肝功能不全( 三) 肝功能不全的代谢和机能变化及其机制1.物质代谢障碍(1)糖代谢障碍—低血糖症或高血糖症: 肝功能受损时，粗面内质网被破坏、葡萄糖-６-磷酸脱氢酶降低及对胰岛素灭活减弱而出现高胰岛素血症。
(2)蛋白质代谢障碍—低蛋白血症和比例失调：肝细胞损害时，白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子合成减少，导致肝病患者水肿和出血倾向。
(3)脂类代谢障碍—血浆胆固醇含量变化：肝功能不全时，胆固醇的形成、酯化、排泄发生障碍。
(4)血清酶的改变：如转氨酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶常升高，血清胆碱脂酶常减少。
2. 生物转化障碍(1)解毒功能降低- 肝性脑病；(2)对激素灭活作用降低: 出现雌激素、抗利尿激素、醛固酮等激素含量增加的相应症状。
3. 胆汁分泌和排泄障碍（黄疸）熟悉黄疸的概念，两型胆红素的鉴别要点和临床常见三种类型黄疸的胆色素代谢的特点4. 凝血与纤溶障碍—出血倾向5.免疫功能障碍-内毒素血症肝脏枯否细胞可清除门静脉来的细菌和内毒素, 肝脏受损易发生肠道细菌移位和内毒素血症。
( 四) 肝性脑病掌握肝性脑病的概念和内源性和外源性肝性脑病的鉴别要点。
A. 发病机制1.氨中毒学说(1)血氨升高的机理1)血氨来源增加: ①肠道产氨增加：常发生上消化道出血; 肝硬化时消化道淤血，肠道细菌生长活跃; 合并肾功能不全，尿素弥散入肠腔。
②肾脏产氨增加; ③肌肉产氨增加(2)血氨清除不足: ①尿素合成障碍肝功能严重障碍时鸟氨酸循环酶系统严重受损；②门体侧枝循环形成。
(2)氨对脑组织的毒性作用1）干扰脑细胞的能量代谢：①氨抑制丙酮酸氧化脱羧酶活性，使乙酰CoA生成减少;②形成谷氨酸解毒时消耗还原型辅酶Ⅰ(NADH)；③氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸时消耗了α－酮戊二酸；④氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时消耗大量ATP；⑤“苹果酸－天冬氨酸穿梭”障碍。
2）破坏脑内正常神经递质的生成和平衡: ①兴奋性递质谷氨酸先增多后减少，抑制性递质谷氨酰胺增加; ②兴奋性递质乙酰胆硷合成减少; ③③抑制性递质γ氨基丁酸先少后多相关。
3)对神经元细胞膜的抑制作用: 氨对神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶有干扰作用；氨与K+有竞争作用。
4)刺激大脑边缘系统2. 假性神经递质学说肝功能不全时，由于解毒功能降低或经侧枝循环，使血液中苯乙胺及酪胺积聚，在脑细胞内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺, 其生物学效应仅相当于去甲肾上腺素的1/10左右, 故称为假性神经递质。
其形成与意识障碍与昏迷,扑翼样震颤和小动脉扩张发生有关。
3. 胰岛素-氨基酸失衡学说肝功能不全或门-体静脉侧支循环形成，对胰岛素灭活减弱, 使骨骼肌和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和分解增加，同时对AAA降解减弱，血浆BCAA/AAA之比值下降，有利于AAA 竞争进入脑内，在脑内脱羧酶和β-羟化酶作用下生成假性神经递质。
4. GABA学说肝性脑病时，肝清除来自肠道GABA能力下降，同时血脑屏障对GABA的通透性增加，导致脑内GABA增多, 与突触后神经元特异性GABA受体结合，引起Cl- 运转通道开放，使静息膜电位处于超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制。
5. 其它学说肝功能严重受损或有门－体循环建立时，肠道形成蛋氨酸的降解产物-硫醇，短链脂肪酸和酪氨酸的分解产物-酚可吸收入血，抑制神经细胞膜Na+-K+-ATP酶，干扰线粒体的电子传递，使氧化磷酸化解偶联，干扰神经后电位和抑制多种酶的活性等。
B. 决定和影响肝性脑病发生发展的因素1．神经毒素：干扰脑的能量代谢（如氨），抑制脑细胞呼吸（如蛋氨酸与色氨酸的降解产物）、神经传递功能发生障碍（如羟苯乙醇胺、苯乙醇胺）和对神经突触有直接毒性作用（如短链脂肪酸等）。
2．脑的敏感性增高3．诱发因素（1）上消化道出血是肝性脑病的重要诱因。
血中蛋白质经肠道细菌作用下生成大量氨、硫醇和其它毒性物质；造成低血容量，可损害肝、脑和肾功能，促进尿素的肠肝循环。
（2）利尿剂可引起血容量降低与肾前性肾功能衰竭，产生低钾性硷中毒。
（3）止痛、镇静、麻醉药的使用不当（4）肾功能衰竭（5）感染和缺氧（6）便秘（7）腹腔穿剌放液（8）进食蛋白质过量及口服铵盐（9）电解质和酸碱平衡紊乱游离氨（NH3）与离子状态铵（NH4＋）保持着动态平衡。
当血液偏酸时，铵增多，偏硷时，氨增多。
（10）低血糖( 五) 肝性肾功能不全熟悉肝性肾功能不全的临床特点和分类。
肝性肾功能不全的发生机制：1．有效血容量下降严重肝病时，由于大量腹水、大量利尿、上消化道出血及低蛋白血症等，可使血容量减少，心输出量降低，致流经肾脏的血液减少，造成肾缺血。
2．肾小血管收缩和肾内血液重新分布有效血浆容量减少，通过交感-肾上腺素系统、肾素-血管紧张素系统活性增强，激肽和前列腺素合成减少及内皮素合成增多；肠道吸收的内毒素具有拟交感神经的作用；胺类假性交感神经递质使外周小动脉扩张，血流重新分布，肾血流量减少。
( 六) 肝性脑病的防治原则1.改善肝细胞功能；2.降低蛋白质分解代谢；3.清除及减少肠道细菌对氮质的作用；4. 合理的饮食与营养。
三、复习思考题（一）概念和名词1. 肝功能不全（hepatic insufficiency ）2. 肝功能衰竭（hepatic failure ）3. 黄疸（jaundice ）4. 肝性脑病（hepatic encephalopathy ）5. 外源性肝性脑病( ectogenous hepatic encephalopathy )6. 内源性肝性脑病( endogenous hepatic encephalopathy )7. 假性神经递质( falsc neurotransmitter )8. 肝性肾功能不全（hepatic renal insufficiency ）9. 核黄疸( Nuclear jaundice )（二）填空题1. ①源性肝性脑病发病急, 多无诱因, 肝功能②。
2. 血氨升高引起肝性脑病的机理为: ①,②, ③，④。
3. 假性神经递质的①_______与正常的神经递质相似，但其②________远较正常递质为弱。
4.•肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常,•表现在①减少,•而②和③均增加。
5. γ-氨基丁酸是中枢神经系统的①性神经递质, 它是②经③酶形成, 又可经④分解。
* 6. 肝功能严重障碍或门－体分流时可因①血症，从而增强②组织对支链氨基酸的③，故导致血浆支链氨基酸浓度④。
7. 神经毒质对脑的毒性作用表现为：①；②；③；④和⑤。
8. 肝内胆汁淤滞性黄疸的发生机制主要有：：①，②，③，④和⑤。
9. 肝性脑病病人大量出现的短链脂肪酸可使氧化磷酸化①导致ATP生成减少；在突触处与正常神经递质结合，干扰②电位，影响神经兴奋后的恢复过程。
10. 决定和影响肝性脑病发生发展的因素主要包括：①,②, ③。
（三）选择题【A型题】*1.导致肝性脑病的假性神经递质有：A.苯乙胺和酸乙等B.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺C.苯乙醇胺、羟乙醇胺和5－羟色胺D.苯乙胺、酪胺和GABAE.苯乙胺、酪胺和5羟色胺2.假性神经递质引起肝性脑病的机制是：A.干扰脑的能量代谢B.使脑细胞产生抑制性突触后电位C.干扰脑细胞膜的功能D.与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱E.引起血浆氨基酸失衡3.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是：A.肠道产氨增多B.氨的清除不足C.肌肉产氨增多D.血中NH4+向NH3化增多E.肾小管向血液弥散的氨增多4.氨对脑的毒性作用不包括：A.干扰脑的能量代谢B.使脑内兴奋性递质产生减少C.使脑内抑制性递质产生增多D.使脑的敏感性增高E.抑制脑细胞膜的功能*5.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是：A.血浆胰高血糖素浓度升高所致B.高胰岛素血症所致C.肝对支链氨基酸灭活减少D.支链氨基酸合成来源减少E.血浆芳香族氨基酸增多引起6.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是：A.肠道产氨增多B.肌肉产氨增多C.脑产氨增多D.肾产氨产多、并向血液弥散增多E.血液NH4+向NH3化增多7.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是：A.谷氨酸B.精氨酸C.谷氨酸钠D.乳果糖E.左旋多巴8.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于：A.三羟酸循环障碍B.谷氨酸合成障碍C.谷氨酰胺合成障碍D.鸟氨酸循环障碍E.肾小管分泌氨减少9.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括：A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D. 谷氨酸和乙酰胆碱E.苯丙氨酸和酪氨酸10. 具有2条血管供应的器官是：A. 心脏B. 肺脏C. 肝脏D. 肾脏E. 脾脏11.全身毛细血管中通透性最高的部位是:A.肺组织毛细血管B.脑组织毛细血管C.肠粘膜毛细血管D.肾小球毛细血管E.肝窦12. 肝功能不全病人下列物质减少，除了：A.血浆白蛋白B.纤维蛋白原C.球蛋白D.凝血酶原E.凝血因子*13. 下述物质中哪种既是抑制性神经递质，又是假性神经递质？A. 苯乙醇胺B. 羟苯乙醇胺C.γ-氨基丁酸D.5-HTE. 酪胺14. 下述关于酯型胆红素的说法哪一点是错误的？A. 又叫作结合胆红素B. 脂溶性C. 可由尿排出D. 细胞毒性小E. 凡登白直接反应阳性15. 现已确定肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊、己、庚等七型，其中何型肝炎发病率最高？A. 甲型B. 乙型C. 丙型D. 丁型E. 庚型16. 肝性脑病的病人产生肝臭，源于何种物质由肺中呼出？A. 氨B. 硫醇C. 短链脂肪酸D. 尿素E. 酚【B型题】A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C. GABA和谷氨酰胺D. 乙酰胆碱和谷氨酸E. 苯乙醇胺、羟乙醇胺和5－羟色胺17.引起肝性脑病的假性神经递质是：18.支链氨基酸是指：19.芳香氨基酸是指：20.抑制性中枢神经递质是指：21.兴奋性中枢神经递质是指：A复方氨基酸溶液B谷氨酸C精氨酸D乳果糖E左旋多巴22.使正常神经递质生成增多而治疗肝性脑病的药物是：23.控制肠道产氨而治疗肝性脑病的药物是：24.恢复血浆氨基酸平衡而治疗肝性脑病的药物是：25.维持鸟氨酸循环，促进尿素合成而治疗肝性脑病的药物是：26.使氨生成谷氨酰胺而治疗肝性脑病的药物是：【X型题】27. 假性神经递质包括:A.苯乙醇胺B.苯乙胺C.羟苯乙醇胺D.酪胺E.5-羟色胺28. 肝性脑病的诱发因素包括:A.消化道出血B.酸中毒C.便秘D.感染E.摄入维生素增多29. 氨影响脑生理功能而引起脑病的可能机制有:A.干扰脑的能量代谢B.影响神经递质的产生及其相互间的平衡C.干扰神经细胞膜的电活动D.促进肌肉组织对支链氨基酸的摄取利用E.促进假性神经递质的产生30. 外源性肝性脑病的特点是:A.原发病多为暴发性肝炎B.发病诱因明显C.肝功能较好D.血氨升高E.发病急31. 上消化道出血诱发肝性脑病的机制在于:A.引起失血性休克B.肠道细菌作用下产氨增多C.血液中苯乙胺和酪胺增加D.急性严重出血使脑组织缺血、缺氧E.破坏血脑屏障使假性神经递质入脑32. 血浆氨基酸失衡学说中的支链氨基酸是指:A.酪氨酸B.异亮氨酸C.缬氨酸D.色氨酸E.亮氨酸33. 肝性脑病患者可出现:A.注意力不集中B.衣着不整C.哭笑无常D.嗜睡、昏迷E.扑击样震颤34. 肠道合成GABA的细菌主要有:A.金黄色葡萄球菌B.链球菌C.肺炎双球菌D.脆弱类杆菌E.大肠杆菌35. 氨对神经细胞膜的抑制主要作用包括:A.抑制细胞膜钠泵活性B.NH3-K+的竞争作用C.抑制细胞膜的钙泵活性D.抑制细胞膜对葡萄糖转运E.抑制细胞膜对NADH转运*36. 肝性脑病患者氨清除不足的原因有:A.乌氨酸循环障碍B.三羟酸循环障碍C.门-体分流D.谷氨酸合成障碍E.谷氨酰胺合成障碍37. 使用左旋多巴治疗肝性脑病的目的在于:A.增强正常递质的生成B.改善肾功能C.降低血氨D.恢复血浆氨基酸的生理平衡E.对抗GABA的作用38. 引起假性神经递质生成增多的因素有:A.肝单胺氧化酶活性不足B.进入脑内的AAA增多C.胃十二指肠溃疡出血D.肠道细菌丛生E.肝乌氨酸循环障碍39. 神经毒质对脑的毒性作用包括:A.对脑细胞内呼吸的抑制作用B.干扰脑的能量代谢C.使神经冲动的传递发生障碍D.使脑组织缺血缺氧E.抑制脑细胞钠泵的活性40. 下述哪些是肝脏的特征？A. 最大腺体B. 毛细血管两端均为动脉C. 参与胆汁生成D. 富有单核吞噬细胞E. 代谢库41. 肝功能不全病人对雌激素灭活作用减退可出现：A.蛛蜘痣B.肝掌C.男子乳房发育D. 男性睾丸增大E.女子月经失调42. 关于非酯型胆红素的正确说法是：A. 又称作肝胆红素B. 呈脂溶性C. 不能由尿排出D.细胞毒性小E. 凡登白间接反应阳性43. 单纯胆道阻塞时血浆胆固醇的变化特点是：A. 血浆胆固醇总量明显增高B. 血浆胆固醇总量明显降低C. 胆固醇酯占胆固醇总量的比例正常D. 胆固醇酯占胆固醇总量的比例下降E. 胆固醇酯占胆固醇总量的比例升高44. 下述哪些药物和化学试剂中毒可引起肝细胞变性坏死？A. 氯丙嗪B. 扑热息痛C. 利福平D. 氯仿E. 砷剂（四）问答题1. 简述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。