病理生理学重点名词解释与问答题(右医学子)....

1.简述脑死亡的诊断标准。

（1）呼吸心跳停止；

（2）不可逆性深昏迷；

（3）脑干神经反射消失；

（4）瞳孔散大或固定；

（5）脑电波消失，呈平直线；

（6）脑血液循环完全停止

2.哪种类型脱水易造成低血容量性休克？为什么？

低渗性脱水。因为低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。

3.分析水中毒对机体的影响。

水中毒又称为高容量性低钠血症，对机体的影响有：

（1）细胞外液量增加，血液稀释

（2）细胞内水肿：血Na+浓度降低，细胞外液低渗，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿

（3）中枢神经系统症状：脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起各种中枢神经系统受压症状，如头痛﹑记忆力减退﹑神智混乱等。

（4）血浆蛋白和血红蛋白浓度﹑红细胞压积降低，早期多尿，尿比重下降。

4.试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。

血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。

影响血管内外液体交换的因素主要有：

1 细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；

2 血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；

3 淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：

1 细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；

2 血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；

3 微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；

4 淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

5.低钾血症和高钾血症对机体分别有哪些影响？

低钾血症：

（1）对神经肌肉的影响：兴奋性降低，横纹肌溶解，（严重时呼吸机麻痹）。

（2）对心脏的影响：心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性先增高后降低。

（3）肾脏尿浓缩功能障碍，胃肠运动功能减弱，代谢性碱中毒（反常性酸性尿）。

高钾血症：

（1）对神经肌肉的影响：兴奋性先增高后降低，轻时感觉异常、刺痛，重时腱反射消失、驰缓性麻痹。

（2）对心脏的影响：心肌兴奋性先增高后降低，自律性降低，传导性降低，收缩性降低。还可导致心律失常、心搏骤停而死亡。

（3）对酸碱平衡的影响：酸中毒（反常性碱性尿）。

6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：

1 H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；

2 K＋丢失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；

3 Cl－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；

4 细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。

5 以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

7.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化？为什么?

急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。

HCO3－原发性降低， AB、SB、BB值均降低，AB

原因有：

1 体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；

2 肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；

3 肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。

8.失血性休克可引起哪种类型的缺氧。

（1）大出血会后Hb量减少，导致血液性缺氧。

（2）失血性休克早期心排出量减少，平均动脉压下降，组织灌流不足，组织缺血﹑缺氧，引起循环性缺氧；

（3）休克中期心排出量进一步减少，有效循环血量锐减，酸中毒和细菌毒素的释放损伤细胞，出现循环性缺氧和组织性缺氧。

（4）休克晚期由于多器官功能障碍或衰竭，发生呼吸衰竭或抑制，出现循环性缺氧﹑组织性缺氧和低张性缺氧。

9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧的机制？

引起低张性缺氧和循环性缺氧，机制如下：

（1）肺水肿时引起氧的弥散障碍，使肺换气功能障碍而致外呼吸功能障碍，使经肺泡扩散到血液中的氧气减少导致低张性缺氧。

（2）肺泡缺氧所致血液H+过高可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，引起体循环淤血，心排出量减少，从而导致循环性缺氧。

10.分析慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

慢性缺氧时，肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强，使血液中红细胞数量和血红蛋白含量增加。

11.试述初上高原的人呼吸急促的机制。

高原氧气稀薄会引起低张性缺氧，血氧分压降低可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，冲动迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。

12.试述四种缺氧的发生机制

乏氧性缺氧：

（1）吸入气PO2过低（大气性缺氧），

（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧），

（3）静脉血分流入动脉。

血液性缺氧：

（1）贫血，

（2）一氧化碳中毒，

（3）高铁血红蛋白血症，

（4）Hb与氧的结合力增加。

循环性缺氧：

（1）组织缺血，

（2）组织淤血。

组织性缺氧：

（1）线粒体功能受抑制：某些药物或毒物阻断呼吸链，

（2）呼吸酶合成减少：辅酶缺乏VB1、VB2、VPP，

（3）线粒体损伤：高温、放射线、细菌毒素等。