第八版 内科学 糖尿病 诊断与鉴别诊断
糖尿病的分型及鉴别诊断课件PPT
合理安排餐次，避免高糖、高脂、高盐食物 的摄入，选择低升糖指数（GI）的食物。
运动管理
总结词
适量运动有助于提高胰岛素敏 感性，降低血糖水平，增强体
质。
选择适合的运动方式
如快走、慢跑、游泳、骑车等 有氧运动，以及力量训练等无 氧运动。
控制运动强度和时间
根据患者的身体状况和运动习 惯，逐渐增加运动时间和强度 ，避免过度疲劳。
04
糖尿病治疗与管理
饮食管理
总结词
控制总热量摄入
合理控制饮食是糖尿病治疗的基础，有助 于控制血糖水平，改善代谢状况。
根据患者的身高、体重、性别、年龄等因 素，计算每日所需热量，保持摄入与消耗 平衡。
均衡营养摄入
控制餐后血糖波动
合理分配碳水化合物、蛋白质、脂肪等营 养素的摄入，保证膳食纤维、维生素和矿 物质的摄入。
等，引发冠心病、脑梗塞等疾病。
输入 标题
微血管病变
主要累及视网膜、肾、神经等组织。表现为糖尿病肾 病、视网膜病变和周围神经病变等。
大血管病变
糖尿病足
可累及感觉神经、运动神经和自主神经，表现为肢体 麻木、疼痛、肌肉萎缩、心率失常等。
糖尿病神经 病变
由于下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变导致 的足部溃疡、感染和深层组织破坏。严重者可能需要 截肢。
要进行降糖治疗。
03
糖尿病并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高引起的高血糖 综合征。患者表现为多饮、多尿、恶心呕吐、呼气烂苹果 味等，严重者出现昏迷。
低血糖昏迷
由于胰岛素注射剂量过大等原因，导致血糖突然下降，引 起大脑功能障碍。患者表现为心悸、出汗、手抖、头晕等 症状，严重者陷入昏迷。
第八版内科学名词解释
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。
支气管哮喘：是指有多种细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。
气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子高度敏感性，出现过早或过强的收缩反应。
速发型哮喘反应：是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
迟发型哮喘反应：是指哮喘在吸入变应原之后6小时左右发生反应，持续时间长，可达数天，而且临床症状严重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重且持久。
沉默肺：严重的哮喘发作，哮鸣音减弱，甚至完全消失支气管扩张症(bronchiectasis)：大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。
临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。
社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明显潜伏期的病原菌感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院发生的肺炎。
Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染所表现出不同反应的现象Horner综合症：肺尖部肺癌（Pancoast 瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。
也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。
表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病。
诊糖尿病的鉴别课件
❖ 建议将磺酰脲成年人常规剂量的1/4作为NDM患儿 的初始剂量
•诊糖尿病的鉴别
•8
遗传综合征
❖ Laurence-Moon-Biedl智力低下明显，体格肥 胖，傻，色素性视网膜炎。多指(趾)或并指 (趾)畸形，生殖器发育不良，糖尿病
❖ Wolfram，又名DIDMOAD 综合征[diabetes insipidus(尿崩症),diabetes mellitus(糖尿 病),optic atrophy(视神经萎缩),deafness(耳 聋)],属常染色体隐性遗传性神经变性疾 病,1938 年由Wolfram 首先报道。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床特征
❖ 中、高龄男性多发 ❖ 以无痛性黄疸、轻微腹痛、糖尿病起病 ❖ 对激素反应良好，可避免探查（也有延误时
机者）
•诊糖尿病的鉴别
•21
血清学表现
❖ 主要以反映胆道梗阻等指标升高为主 （BIL,AKP,GGT）。
❖ 血清γ球蛋白、IgG和IgG4（>135mg/dl）水 平升高。
❖ 自身抗体（ANA, RF），敏感性和特异度较 差。
•16
原醛、甲亢
❖ 高血压、低钾、糖耐量异常-Conn综合征，低 钾可能是引起胰岛素分泌障碍原因
❖ 甲亢糖耐量异常可能由交感神经介导
•诊糖尿病的鉴别
第八版-内科学-糖尿病-慢性并发症-糖尿病肾病
(三)慢性并发症可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。
并发症可在诊断糖尿病前已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。
在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢的主要原因，是终末期肾脏病的常见原因。
糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2-7倍;与非糖尿患者群相比，糖尿患者群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。
其中心血管疾病是糖尿病患者致残致死的主要原因。
慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血凝异常等多种因素有关。
高血糖导致血管损伤与多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C途径激活及己糖胺通路激活等有关;高血糖时线粒体电子传递链过氧化物产生过量引起氧化应激，是以上各条途径的共同机制。
（1）糖尿病肾病：慢性肾脏病变的一种重要类型，是导致终末期肾衰的常见原因，是TIDM的主要死因；在 T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病。
常见于病史超过10年的患者。
病理改变有3种类型。
TIDM所致肾损害的发生、发展可分五期,T2DM导致的肾损害也参考该分期。
①I期:为糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出的特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高:②II期:肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚及系膜基质轻度增宽;尿白蛋白排泄率(UAER )多数正常，可间歇性增高(如运动后、应激状态)，GFR轻度增高;③Ⅲ期:早期糖尿病肾病期，GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉璧出现玻璃样变;出现持续微量白蛋白尿,UAER持续在20一200μg/min(正常<10ug/min),CFR仍高于正常或正常;④Ⅳ期:临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化;尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min，相当于尿蛋白总量>0.5/24h;GFR下降;可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退;部分患者可表现为肾病综合征;⑤V期:尿毒症，多数肾单位闭锁;UAER降低，血肌酐升高，血压升高。
第八版糖尿病PPT课件
B-细胞功能 (% )
100
B细胞功能50%
80
B细胞功能30%
60
40
20
每年以4-6%下降
0
-10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6
年数
在发病前约10年B细胞功能已经开始下降
26
病理生理
• 胰岛素绝对或相对不足 • 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少
胰岛β细胞
胰岛素
靶细胞
12
病因和发病机制
• 糖尿病的自然进程
糖尿病相关的 病理生理改变
糖调节受损
糖尿病
IFG
IGT
13
T1DM病因和发病机 制
（一）遗传因素
同卵双生子中同病率达30%-40%
涉及多个基因，包括HLA基因和非HLA基因， 已知位于6号染色体短臂的HLA基因为主效基 因（免疫耐受），其他为次效基因（易感性）。 目前尚未被完全认识 。
糖尿病 （Diabetes Mellitus)
焦煤中央医院内分泌科 冯静
1
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
临床表现 实验室检查
诊断标准 鉴别诊断
治疗
2
糖尿病的流行病学
• 2007-2008年,在中华医学会糖尿病学分会组织下, 在全国14个省市进行了糖尿病的流行病学调查。通 过加权分析，在考虑性别、年龄、城乡分布和地区 差别的因素后，估计我国20 岁以上的成年人糖尿病 患病率为9.7%，糖尿病前期的比例高达15.5%，我 国可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。
细胞免疫：目前认为在T1DM发病中起更重要 的作用，表现为致病性和保护性T淋巴细胞比 例失衡及分泌的细胞因子或其他介质作用紊乱， 以免疫性胰岛炎和选择性β细胞损伤为特征 。
糖尿病诊断及分型PPT课件
1型糖尿病
总结词：环境因素
详细描述：环境因素如病毒感染、化学物质、应激等也被认为与1型糖尿病发病有关。
2型糖尿病
总结词：胰岛素抵抗和胰岛功能缺陷 总结词：遗传因素 总结词：生活方式因素
详细描述：2型糖尿病是由于胰岛素抵抗和胰岛功能缺 陷引起的，通常在成年后发病。患者体内胰岛素分泌不 足或作用异常，导致血糖升高。
糖尿病的分类
01
02
03
1型糖尿病
由于胰岛素分泌不足导致， 多发生于青少年和年轻人。
2型糖尿病
由于胰岛素抵抗或作用受 损导致，多发生于中老年 人。
妊娠糖尿病
在妊娠期间发生的糖尿病， 对母婴健康有一定影响。
糖尿病的症状
多饮、多尿、多食、 体重下降（三染等。
视力模糊、疲劳、伤 口愈合缓慢。
详细描述：2型糖尿病也具有明显的遗传倾向，家族中 有2型糖尿病患者的人群患病风险较高。
详细描述：生活方式因素如肥胖、缺乏运动、不良饮食 习惯等是2型糖尿病的主要诱因。
妊娠期糖尿病
总结词
妊娠期特有的疾病
总结词
遗传因素和环境因素
详细描述
妊娠期糖尿病是孕妇在妊娠期间特有的疾病，由于妊娠期 间激素变化和胰岛素抵抗，导致血糖升高。多数患者在分 娩后血糖会恢复正常。
03
糖尿病的分型
1型糖尿病
总结词
自身免疫性疾病
详细描述
1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，由于免疫系统攻击并破坏胰腺中的β细胞， 导致胰岛素分泌不足。通常在儿童和青少年时期发病，需要依赖胰岛素治疗。
1型糖尿病
总结词：遗传因素
详细描述：1型糖尿病具有一定的遗传倾向，家族中有1型糖尿病患者的人群患病 风险较高。
内科学之糖尿病讲解
糖尿病第一节概述糖尿病（diabetes mellitus，DM）是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组慢性内分泌代谢性疾病。
它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。
其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。
目前患病人数全球约2.0亿，我国约3000～4000万人，且患病率逐年增高，因此糖尿病是一种广泛危害人类健康的全球性疾病，必须努力防治。
第二节分类糖尿病的病因学分类如下见表2-2-1：该分型是以病因为基础进行分型，不同于1985年WHO以病生为基础分型，本分型中将原I、II 型糖尿病的罗马数字改成了阿拉伯数字1、2以示区别。
包括既往分类中的妊娠糖耐量低减和妊娠糖尿病。
青少年中2型糖尿病的患病率越来越普遍，也受到关注，尤其在太平洋岛国与南亚人群，儿童中出开始出现2型糖尿病，起病隐匿，多伴有肥胖，血糖控制不佳，和成人一样发生糖尿病各种并发症，但由于年龄小，依从性差及一些口服降糖药在儿童中的应用尚无定论，故青少年尤其是儿童2型糖尿病仍待研究。
第三节病因发病机制及临床发展阶段病因发病机制尚未完全阐明（一）1型糖尿病目前认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段。
1）遗传易感性多年来研究显示1型糖尿病与HLA1类抗原等位基因B15、B8、B18及B7，II类抗原基因中DR3、DR4、DR2等相关，近年来显示与DQ基因相关性更明显，但随种族及地区不同，糖尿病易感基因相关位点不全相同，糖尿病为一种多基因病，易感基因只使某个体的对DM具有易感性，而其发病常需多个易感基因共同作用及环境因素的参与才容易发病。
2）启动自身免疫反应病毒感染是最重要的环境因素之一。
3）免疫学异常糖尿病前期，患者循环血中出现一组自身抗体，出现胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）阳性，以GAD敏感性、特异性强而持续时间长。
2024年内科学糖尿病教案教案
内科学糖尿病教案教案内科学糖尿病教案一、教学目标1.知识目标（1）了解糖尿病的定义、分类、病因及发病机制。
（2）掌握糖尿病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。
（3）熟悉糖尿病的并发症及其预防措施。
2.能力目标（1）能够正确评估糖尿病患者病情严重程度和并发症风险。
（2）能够制定合理的糖尿病治疗方案，并进行个体化调整。
（3）能够对糖尿病患者进行健康教育，提高其自我管理能力。
3.情感目标（1）培养学生对糖尿病患者的关爱和责任感。
（2）增强学生预防糖尿病及其并发症的意识。
二、教学内容1.糖尿病概述（1）定义：糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍导致的慢性代谢性疾病，以慢性高血糖为主要特征。
（2）分类：1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
（3）病因及发病机制：遗传因素、环境因素、自身免疫、胰岛素抵抗等。
2.糖尿病的临床表现（1）典型症状：多饮、多尿、多食、体重减轻。
（2）非典型症状：皮肤瘙痒、视力模糊、疲劳、反复感染等。
（3）并发症：心血管疾病、肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病足等。
3.糖尿病的诊断与鉴别诊断（1）血糖测定：空腹血糖、餐后2小时血糖、随机血糖等。
（2）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。
（3）糖化血红蛋白（HbA1c）测定。
（4）胰岛素释放试验。
（5）鉴别诊断：肾性糖尿病、肝性糖尿病、应激性高血糖等。
4.糖尿病的治疗原则（1）生活方式干预：饮食治疗、运动治疗、戒烟限酒等。
（2）药物治疗：口服降糖药物、胰岛素治疗等。
（3）并发症的防治：降压、调脂、抗血小板治疗等。
（4）健康教育：糖尿病知识普及、自我血糖监测、胰岛素注射技术等。
三、教学方法1.讲授法：讲解糖尿病的基本概念、病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断等。
2.案例分析法：分析糖尿病患者的临床病例，提高学生的临床思维能力。
3.小组讨论法：分组讨论糖尿病的治疗方案，培养学生的团队协作能力。
4.角色扮演法：模拟糖尿病患者就诊场景，提高学生的沟通能力和健康教育能力。
202X年糖尿病-最新版(第8版)
目前，由于人民生活水平的提高以及生活方式的改变 ，糖尿病患病率、发病率、患病人数急剧(jíjù)上升。
糖尿病
糖尿病前期
2013年 11.6%
50.1%
2010年 9.7%
15.5%
一半(yībàn)：糖尿病后备军
第三页，共一百二十三页。
糖尿病病因学分类(fēn lèi)
1型糖尿病
41
第四十二页，共一百二十三页。
神经病变
机制
病变部位(bùwèi)：中枢神经系统各个部分
中枢神经：
急性并发症 缺血性脑卒中 老年性痴呆
周围神经病变（DPN）
感觉神经
运动神经
自主神经病变（DAN）
胃肠道 心血管 泌尿生殖
第四十三页，共一百二十三页。
糖尿病足
与 下肢远端神经 异常和不同程 度的周围血管 病变 相关 (bìngbiàn) 的足部（踝关 节或踝关节以 下的部分）溃 疡、感染和（ 或）深层组织 破坏。
第三十二页，共一百二十三页。
第三十三页，共一百二十三页。
Ⅲ 出现软性 渗出和出血斑 (ruǎn xìnɡ)
第三十四页，共一百二十三页。
第三十五页，共一百二十三页。
Ⅳ 出现(chūxiàn)新生血管或玻璃体积 血
第三十六页，共一百二十三页。
Ⅴ 出现新生血管(xuèguǎn)和纤维增殖
第三十七页，共一百二十三页。
C肽释放试验 峰值/基础值：5-6倍
第五十三页，共一百二十三页。
各种(ɡèzhǒnɡ)状态下胰岛素的分泌情 况
第五十四页，共一百二十三页。
T2DM
T2DM
正常(zhèngcháng)
NGT
T1DM
第八版-内科学-糖尿病-诊断与鉴别诊断
诊断与鉴别诊断在临床工作中要善于发现糖尿病，尽可能早期诊断和治疗。
糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据，血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点是依据血糖值与糖尿病和糖尿病特异性并发症（如视网膜病变）发生风险的关系来确定。
应注意如单纯检查空腹血糖，糖尿病漏诊率高，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。
诊断时应注意是否符合糖尿病诊断标准、分型、有无并发症（及严重程度）和伴发病或加重糖尿病的因素存在。
（一)诊断线索①三多一少症状。
②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。
③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗等。
此外，30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。
（二）诊断标准我国目前采用国际上通用的WHO糖尿病专家委员会（1999）提出的诊断和分类标准，要点如下：1.糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2h PG）。
空腹指至少8小时内无任何热量摄入；任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。
糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。
2.糖尿病的临床诊断推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。
3.严重疾病或应激情况下，可发生应激性高血糖；但这种代谢紊乱常为暂时性和自限性，因此在应激时，不能据此时血糖诊断糖尿病，必须在应激消除后复查才能明确其糖代谢状况。
4.儿童糖尿病诊断标准与成人相同。
5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者)，孕期首次产前检查时，使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM，如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。
如初次检查结果正常，则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。
糖尿病的诊断和治疗内科ppt课件
医学课件
39
思考题
问答题
1.糖尿病诊断标准 ？
2.口服降糖药有哪几类？ 3.胰岛素的适应症 ？
医学课件
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医学课件
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医学课件
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(二)双胍类药物副作用
胃肠道反应：主要表现为腹痛腹泻，食欲不振。发生在服药早期，轻 度、短暂、可自行消失。于食物同服或饭后服用可减轻
乳酸酸中毒：发生率极低，多发生在有肾功能损害的患者中。当排除 有禁忌症的病人时，发生率接近于零。
医学课件
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(三)葡萄糖酐酶抑制剂
作用机制：抑制小肠上皮细胞葡糖酐酶，抑制或减少饮食中碳水化合 物的吸收
药物：阿卡波糖（拜糖平）
医学课件
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（三）葡萄糖酐酶抑制剂
适应症：2型糖尿病，可与其他降糖药合用；可用于1型糖尿病的治疗 禁忌症：肠道炎症伴消化吸收不良者；孕妇儿童；肝功异常；感染发
热：严重造血系统功能障碍 使用方法：拜糖平50-100mg,tid,餐时服用 副作用：胃肠道反应，腹胀、排气。偶见转氨酶增高
2.胰岛素作用的遗传缺陷：严重胰岛素抵抗、高 胰岛素血症伴黑棘皮病为特征
3.胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术 后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤 维钙化性胰腺病及其他
4.内分泌腺病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升 糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生 长抑素瘤及其他
医学课件
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其他特殊类型糖尿病：八个亚型
妊娠糖尿病的定义与以往不同，包括妊娠糖 尿病及妊娠糖耐量受损两种情况
医学课件
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1型糖尿病
–自身免疫
起病急（幼年多见）或缓（成人多见） 易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分代 谢控制或维持生命 针对胰岛β细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA2常阳性 可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状 腺炎等
内科学之糖尿病
内科学之糖尿病糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病，其主要特征是体内胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的反应不正常，导致血糖升高。
随着现代生活方式的改变和饮食结构的转变，糖尿病的患病率也逐渐增加。
本文将从糖尿病的定义、病因、分类、症状、诊断和治疗等方面进行探讨。
一、定义糖尿病是一种慢性疾病，特征是胰岛素缺乏或胰岛素作用障碍导致血糖升高的疾病。
糖尿病主要分为1型糖尿病和2型糖尿病两种类型。
二、病因1. 1型糖尿病的病因主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞受到破坏，无法分泌足够的胰岛素。
2. 2型糖尿病的病因相对复杂，主要是由于胰岛素分泌减少或胰岛素抵抗引起。
三、分类根据临床表现和发病机制，糖尿病可分为不同类型，如1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病等。
其中1型糖尿病多发生在儿童和青少年，而2型糖尿病则多见于中老年人。
四、症状1. 多饮、多尿：由于血糖浓度升高，肾小管对葡萄糖的重吸收减少，导致尿中葡萄糖增多，刺激多饮多尿的症状出现。
2. 体重下降：由于葡萄糖无法进入细胞进行利用，身体开始消耗脂肪和蛋白质，导致体重下降。
3. 乏力、容易疲倦：高血糖会影响组织对能量的利用，导致机体供能不足，从而引发乏力和疲倦。
4. 视力模糊：高血糖会引起晶状体水肿，导致屈光力发生变化，进而影响视力。
五、诊断糖尿病的诊断主要依据血液检查，包括空腹血糖检测、餐后血糖检测和糖化血红蛋白检测。
同时，还需要结合临床症状和家族史进行综合判断。
六、治疗糖尿病的治疗主要包括药物治疗、饮食控制和生活方式改变。
药物治疗包括口服降糖药和胰岛素注射。
饮食控制方面，建议低脂、低糖、高纤维的饮食结构，并定期进行体育锻炼。
此外，戒烟限酒、保持良好的睡眠、控制压力等都对糖尿病的治疗有重要的辅助作用。
总结起来，糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病，对患者的健康造成重大影响。
通过及时诊断和治疗，合理控制血糖水平，患者可以更好地管理病情，提高生活质量。
在预防和控制糖尿病方面，重视饮食和生活方式的调整是至关重要的。
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诊断与鉴别诊断
（一)诊断线索
①三多一少症状。
②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。
③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗等，
此外，30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。
（二）诊断标准
5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者)，孕期首次产前检查时，使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM，如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。
如初次检查结果正常，则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。
6.关于应用HbA1c诊断糖尿病
HbAlc能稳定和可靠地反映患者的预后。
ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准，WHO也建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿病的诊断指标。
由于我国有关HbAl。
诊断糖尿病切点的相关资料尚不足，且尚缺乏HbA1。
检测方法的标准化，故目前在我国尚不推荐采用HbA1c诊断糖尿病。
(四)分型
最重要的是鉴别T1 DM和T2DM，由于两者缺乏明确的生化或遗传学标志，主要根据临床特点和发展过程，从发病年龄、起病急缓、症状轻重、体重、有否酮症酸中毒倾向、是否依赖外源胰岛素维持生命等方面，结合胰岛β细胞自身抗体和β细胞功能检查结果而进行临床综合分析判断。
从上述各方面来说，两者的区别都是相对的，有些患者诊断初期可能同时具有TI DM和T2DM的特点，暂时很难明确归为TIDM或T2DM;这时可先做一个临时性分型，用于指导治疗。
然后依据对治疗的初始反应和β细胞功能的动态变化再重新评估和分型。
此外，由于目前临床上诊断为T2DM的患者可能是一种混合体，随着对糖尿病发病机制研究的深人，将来可能会有一部分患者从中勾出，归入特殊类型糖尿病中。
MODY和线粒体基因突变糖尿病有一定临床特点，但确诊有赖于基因分析。
(五)并发症和伴发病的诊断
对糖尿病的各种并发症及经常伴随出现的肥胖、高血压、血脂异常等也须进行相应检查和诊断以便及时治疗。
TI DM应根据体征和症状考虑自身免疫性甲状腺疾病、系统性红斑狼疮等筛查。
【治疗】
由于糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明，目前仍缺乏病因治疗。
糖尿病治疗的近期目标是通过控制高血糖和相关代谢紊乱以消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱;远期目标是通过良好的代谢控制达到预防及(或)延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展，维持良好健康和学习、劳动能力，保障儿童生长发育，提高患者的生活质量、降低病死率和延长寿命。
近年循证医学的发展促进了糖尿病治疗观念的进步，糖尿病的控制已从传统意义上的治疗转变为系统管理，最好的管理模式是以患者为中心的团队式管理，团队主要成员包括全科和专科医师、糖尿病教员、营养师、运动康复师、患者及其家属等，并建立定期随访和评估系统。
近年临床研究证实:使新诊断的枯尿病患者达到良好血糖控制可延缓糖尿病微血管病变的发生、发展;早期有效控制血糖可能对大血管有较长期的保护作用(代谢记忆效应);全面控制T2DM的危险因素可明显降低大止管和微血管病变的发生风险和死亡风险。
早期良好控制血糖尚可保护日细胞功能以及改普胰岛素敏感性。
故糖尿病管理须遵循早期和长期、积极而理性、综合治疗和全面达标、治疗措施个体化等原则(表7-21-3). IDF提出糖尿病综合管理五个要点(有“五驾马车”之称):糖尿病教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测和药物治疗。
表7-21-3糖尿病综合控制目标
(2010年中国2型糖尿病防治指南)
目标值
血糖（mmol/L）* 空腹 3.9–7.2 mmol/l (70–130mg/dl)
非空腹<10.0 mmol/l( 180 mg/dl)
HbA1c（%） <7.0
血压（mmHg） <130/80
HDL-C（mmol/l）男性 >1.0(40mg/dl）
女性>1.3(50mg/dl）
TG（mmol/l）<1.7(150mg/dl）LDL-C（mmol/l）未合并冠心病 <2.6（100mg/dl）
合并冠心病 <1.8(（70mg/dl）
体重指数（BMI，kg/m2）<24
尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol) 男性<2.5（22mg/g）
女性 <3.5（31mg/g）
尿白蛋白排泄率 <20μg/min（30mg/d）主动有氧活动（分钟/周）≥150
应对血糖控制的风险与获益、可行性和社会因家等进行综合评估，为患者制定合理的个体化HbAIc控制目标。
对大多数非妊娠成人，HbAIc的合理控制月标为<7%;而对病程有不舒服记得找医生，千万不要小不舒服酿成大问题
短、顶期寿命长、无明显CVD等患者，可考虑更严格的HbAIc目标;对于有严重低血糖病史、预期寿命有限、已有显著微血管或大血管并发症、精尿病病程长的愚者，应采用较为宽松的HbAIc目标。