精选-肺动脉高压的诊断标准讲解
肺动脉高压的诊断与治疗详解
肺动脉高压的治疗
（3）吸氧： ▪ 当外周血氧饱和度<91%或动脉血氧分压<60mmhg时建议吸氧，使
血氧饱和度>92%。
肺动脉高压的治疗
（4）地高辛和其他心血管药物： ▪ 地高辛可改善PAH患者心输出量，但长期疗效尚不清楚。对合并快速型房性心
律失常患者可考虑应用地高辛控制心室率。 ▪ 除左心疾病所致肺高血压外，不建议对其他类型肺高血压患者应用血管紧张素
肺动脉高压的治疗
①依前列醇，首个人工合成的前列环素类似物，半衰期短（3~5 min），需要应用持续输注装置通过深静脉持续泵入。依前列醇是 目前唯一经随机对照试验证实可降低PAH病死率的药物，可将死亡 风险降低70%。目前已有改良的依前列醇剂型，室温下稳定时间明 显延长（可达8~12 h）。 ②伊洛前列素，一种化学性质稳定的前列环素类似物，为可雾化吸 入剂型，也可静脉泵入。
前言
图1 动脉导管未闭引起的严重肺动脉高压
肺动脉高压的诊断
▪ 建议对疑诊肺高血压的患者首先考虑常见疾病如第二大类的左心 疾病和第三大类的呼吸系统疾病，然后考虑慢性血栓栓塞性肺动 脉高压（CTEPH），最后考虑PAH和未知因素所致。
▪ 对疑诊PAH的患者应考虑相关疾病和/或危险因素导致的可能，仔 细查找有无家族史、先天性心脏病、结缔组织病、HIV感染、门脉 高压、与肺动脉高压有关的药物服用史和毒物接触史等。
硫240~720 mg/d，氨氯地平20 mg/d。 ▪ 先给予常规起始剂量，观察患者血压、心律、心率、心电图及症状变化，
逐渐增加至最大耐受剂量，并定期随访。
肺动脉高压的治疗
▪ 至少每3个月1次超声心动图检查。建议服药1年后复查右心导管， 如患者WHO心功能稳定在Ⅰ、Ⅱ级，右心结构和功能基本正常， 右心导管测定肺动脉压力正常或接近正常（mPAP≤30 mmHg）， 可判断患者对钙通道阻滞剂治疗持续敏感，可继续长期治疗。如 不满足上述标准，需考虑逐渐转换为PAH靶向药物治疗。
肺动脉高压的规范化诊治(最全版)
肺动脉高压的规范化诊治（最全版）肺高血压（PH）是一组以肺动脉压力（pulmonary arterial pressure, PAP）增高为特征，伴或不伴有肺小动脉病变为特征的疾病，可引起右心功能衰竭甚至死亡。
目前可将肺高血压分为5大类。
肺动脉高压（PAH）属于其第一大类，是指肺动脉血压增高而肺静脉压力正常，主要原因是肺小动脉原发病变而导致的肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压力在正常范围内。
其主要特征是肺动脉阻力进行性升高，最终导致患者因右心衰竭死亡。
2013年NICE会议将PH做了以下分类：PAH的诊断标准：在海平面状态下，右心导管检查测得肺动脉平均压（PAPm）≥25mmHg，同时肺毛细血管楔压（PAWP）＜15mHg。
需要强调右心导管检查术仍是诊断PAH的金标准。
PAH的诊断包括1、病史，2、体格检查，3、辅助检查，4、鉴别诊断。
1.1症状：通常肺动脉高压早期通常无明显症状，最常见的临床表现为劳力性呼吸困难。
在美国国立卫生研究院(NIH)进行的PPH前瞻性、登记注册研究中，大约60％患者以劳力性呼吸困难为首发症状。
随着病程的进展，所有患者均可出现呼吸困难，其他常见症状有疲乏和活动耐量下降等。
严重肺动脉高压患者休息时也可出现呼吸困难。
大约40％肺动脉高压患者曾发生过心绞痛和晕厥。
由于肺动脉高压的症状没有特异性，因此以上症状仅提示肺动脉高压的诊断或排除其他疾病。
然而当呼吸困难无法用其他疾病解释时，应考虑到肺血管疾病的可能。
1.2既往史、个人史、家族遗传史可以为PH分类提供线索，有助于PAH的鉴别诊断。
2、体格检查：肺动脉高压的体征多与肺动脉压力增高，右心室扩大和右心衰竭有关，常见的有：紫绀；颈静脉充盈或怒张；肺动脉听诊区第二心音亢进，三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音，胸骨左缘出现抬举样搏动等。
3.1心电图：a、电轴右偏，b、右心室肥厚表现，c、I导联出现s波，d、肺型P波。
3.2胸片：主肺动脉扩张及肺门增大，可出现截断征象等，胸片同时可以发现原发性肺部疾病。
肺动脉高压诊断标准
肺动脉高压诊断标准肺动脉高压（PAH）是一种罕见但严重的疾病，其诊断对患者的治疗和管理至关重要。
肺动脉高压的诊断标准是基于临床症状、体征和各种检查结果的综合评估。
在进行诊断时，医生需要考虑患者的病史、临床表现和实验室检查结果，以确定是否符合肺动脉高压的诊断标准。
首先，临床症状对于肺动脉高压的诊断至关重要。
患者常常表现为进行性呼吸困难、乏力、胸痛、咳嗽和晕厥等症状。
这些症状的出现可能是由于肺动脉高压导致右心室功能受损，从而引起心功能不全。
因此，医生需要对患者的症状进行详细的询问和记录，以便进行综合分析和判断。
其次，体征也是肺动脉高压诊断的重要依据之一。
患者常常出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等体征。
此外，医生还需要通过听诊来判断患者的心脏杂音、心尖搏动等情况，以及进行肺部和心脏的体格检查，从而获取更多的体征信息。
除了临床症状和体征外，各种检查结果也是肺动脉高压诊断的重要依据。
包括心电图、胸部X光片、超声心动图、肺功能检查、血气分析、肺通气/灌注扫描、肺血管造影等。
这些检查可以帮助医生了解患者的心脏和肺部情况，评估肺动脉高压的程度和严重程度。
在进行肺动脉高压的诊断时，医生需要将患者的临床症状、体征和各种检查结果进行综合分析，并排除其他可能导致相似症状的疾病，如肺部疾病、心脏病等。
只有在排除其他可能性的情况下，才能确定患者是否符合肺动脉高压的诊断标准。
总之，肺动脉高压的诊断是一个复杂而综合的过程，需要医生对患者的临床症状、体征和各种检查结果进行全面而细致的评估。
只有通过科学、严谨的诊断过程，才能为患者提供准确的诊断结果，从而为其后续的治疗和管理提供有效的指导。
肺动脉高压的分类和诊断-医学
前列环素类似物
增加血管舒张物质，降低肺动脉压，改善心肺功 能。
非药物治疗
氧疗
对于缺氧患者，给予适当氧疗以改善症状。
机械通气
对于严重呼吸困难的患者，考虑使用机械通气辅助呼吸。
肺移植
对于严重肺动脉高压患者，当药物治疗无效时，可考虑肺移植手 术治疗。
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脑钠肽水平升高
01
脑钠肽是一种由心肌细 胞合成的激素，具有调 节水盐平衡和血压的作 用。
02
在肺动脉高压患者中， 由于右心负担加重，可 能导致脑钠肽水平升高。
03
脑钠肽水平升高有助于 诊断肺动脉高压，并评 估病情的严重程度。
04
检测脑钠肽水平的方法 包括抽取静脉血液进行 化验和生物传感器测量 等。
X线胸片可显示肺动脉扩 张和右心房、右心室增
大。
超声心动图可直接观察 肺动脉高压的程度和右
心形态。
右心导管检查
右心导管检查是诊断肺 动脉高压的金标准，可 直接测量肺动脉压力和
心输出量。
实验室诊断
01
02
03
血液检查
血液检查可检测出红细胞 增多、血沉增快等异常指 标。
血气分析
血气分析可检测出低氧血 症、呼吸性酸中毒等异常 指标。
血管平滑肌细胞肥大
平滑肌细胞肥大导致肺血管管腔狭窄，肺血管阻力增加。
肺血管重构
血管平滑肌细胞增殖与肥大引起肺血管重构，使肺血管阻力持续升 高。
血管重构与肺小动脉堵塞
血管壁增厚
血管重构过程中，血管壁增厚， 管腔狭窄。
肺小动脉堵塞
肺小动脉内膜和中膜增生肥厚，导 致管腔狭窄或闭塞。
肺微循环障碍
肺动脉高压的诊断与治疗指南解读
（5）第 4 大类 PH 定义为 CTEPH 及肺动脉阻塞引起的 PH。
（6）由于慢性溶血引起的 PH 病理特点与其他 PAH 不同，因此被列入了第 5 大类 。
（7）节段性 PH 被列入第 5 大类 PH中。
是
确诊为第二、三类PH
是
肺动脉高压不严重/无右心功能 障碍
治疗基础疾病
否 核素肺通气灌注扫描有无灌注缺
损
肺动脉高压诊治中心
肺动脉高压严重/右心功能障碍 转诊到肺动脉高压中心
是 考虑CTEPH:行CT肺血管造影/
右心导管和肺动脉造影
CTD 药物素物
HIV
否 PAH特异性检查
右心导管术： mPAP≥25mmHg,PAWP≤15mmHg,PVR≥3wu
1. 动脉型肺动脉高压
PAWP ≤ 15 mmHg
3. 肺部疾病相关肺动脉高压；4. 慢性
血栓栓塞性
肺动脉高压；5. 不明机制和（或）多
种因素所致
肺动脉高压
毛细血管后肺动脉高压 mPAP ≥ 25 mmHg
2. 左心疾病相关性肺动脉高压
PAWP >15 mmHg
5. 不明机制和（或）多种机制所致肺
动脉高压
舒张早期肺动脉反流速度 ＞ 2.2 m/s
下腔静脉直径大于 2m1m，吸气塌陷率下降
（ 深吸气时小于 50%， 平 静呼吸时小于 20%） 舒张末期和收缩末期右心房 面积变化大于 18 cm2
超声心动图评估肺动脉高压诊断可能 性分级
三尖瓣反流峰值速率
其他肺动脉高压
（m/s） 能性分级 ≤ 2.8 或未测量 低度
心脏超声诊断肺高压标准
心脏超声诊断肺高压标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：心脏超声诊断肺高压是一种非常重要的检查方法，可以帮助医生准确判断患者是否患有肺高压，并确定病情的严重程度。
针对肺高压的检查和诊断标准也在不断更新和完善中，以提高诊断的准确性和精准性。
本文将详细介绍心脏超声诊断肺高压的标准及其重要性。
一、肺高压的定义和分类肺高压是指由多种原因导致的肺动脉内压和肺动脉阻力的升高，从而导致右心负荷增加，引起右心室肥厚和心功能减退的一种疾病。
肺高压的分类主要包括：Ⅰ类原发性肺动脉高压、Ⅱ类左心病引起的肺动脉高压、Ⅲ类慢性呼吸系统疾病引起的肺动脉高压、Ⅳ类慢性血栓栓塞性肺动脉高压和Ⅴ类其他疾病引起的肺动脉高压。
二、心脏超声诊断肺高压的原理心脏超声检查是一种无创性的检查方法，通过超声波在患者胸部进行成像，可以显示心脏结构和功能的相关信息，包括心脏室壁厚度、心脏瓣膜的开闭情况、心脏腔室的大小和形态等。
通过心脏超声检查，可以判断右心室的舒张功能、肺动脉内压的大小、房室瓣功能等指标，从而对肺高压进行初步的诊断和评估。
1. 肺动脉内径和肺动脉速度：通过超声心动图可以测量患者肺动脉内径和血流速度，正常情况下肺动脉基础直径应小于2.9cm，肺动脉舒张期直径应小于3.4cm，舒张期肺动脉向心腔内生“港湾”状、汉堡式舒张，以及更多浊音回声。
正常情况下肺动脉流速平滑，胸部二尖瓣迟钝，肺动脉波与三尖瓣近端波速度比值/比值小于1.5。
2. 右心室的功能指标：通过心脏超声检查可以评估右心室的收缩和舒张功能，包括右心室壁运动的情况、腔室的大小和形态、尖端间距、右心室的射口宽度等指标。
根据右心室的收缩功能和舒张功能可以判断右心室负荷的大小和心功能的损害程度。
3. 房室瓣功能指标：通过超声检查可以评估肺动脉和二尖瓣的开闭情况、尖度、面积、两瓣合根宽度等指标，从而判断左心和右心之间的收缩功能和舒张功能是否正常。
4. 体重指数和肺动脉内压：通过超声检查可以测量患者的体重指数，BMI 越高，肺动脉内压越高，补角物的形成越明显，对肺动脉高压的判断有一定的参考价值。
肺动脉高压讲解课件
控制体重
保持适当的体重，避免过度肥 胖给心脏和肺脏带来额外负担 。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 对肺动脉高压的负面影响。
家庭护理与康复
定期监测
定期监测血压、心率、 血氧饱和度等生理指标 ，以及病情变化和症状
控制情况。
合理用药
遵医嘱按时服药，不随 意更改药物剂量或停药
，以保持病情稳定。
避免诱发因素
详细描述
包括肺动脉分支狭窄球囊扩张术、肺动脉瓣狭窄切开术等，这些手术方法适用于特定的病因和病情，需要根据患 者的具体情况进行选择。
04
肺动脉高压的生活方式与护理
生活方式调整
健康饮食
保持低盐、低脂、高蛋白的饮 食习惯，多摄入新鲜蔬菜和水 果，减少油腻和辛辣食物的摄
入。
适量运动
根据身体状况进行适量运动， 如散步、慢跑、太极拳等，以 增强心肺功能和免疫力。
其他药物
总结词
辅助治疗，缓解症状，提高生活质量
详细描述
除了上述三大类药物外，还有一些其他药物如利尿剂、强心剂等，可以辅助治疗 肺动脉高压，缓解患者症状，提高生活质量。这些药物在治疗过程中需要根据患 者的具体情况进行个体化的选择和应用。
其他药物
适用人群
适用于各种类型的肺动脉高压患者。
不良反应
部分患者可能出现电解质紊乱、心律 失常等不良反应。
总结词
抑制环磷酸腺苷降解，扩张 肺血管，降低肺动脉压力
详细描述
磷酸二酯酶抑制剂通过抑制 环磷酸腺苷的降解，增加细 胞内环磷酸腺苷的浓度，松 弛血管平滑肌，扩张肺血管 ，降低肺动脉压力。这类药 物对于慢性血栓栓塞性肺动 脉高压的疗效较好。
适用人群
适用于慢性血栓栓塞性肺动 脉高压的患者。
肺动脉高压的右心导管检查
心导管检查
1
适应症及禁忌证
2
设备及人员
3
术前准备及处理
4
心导管术方法
5
心导管术的附加实验
6
并发症的预防处理
适应症
（一）诊断性导管术
复杂型CHD的诊断； CHD伴重度PAH；手术？药物？ CHD术后的效果评价； 电生理检查及心肌活检；
（二）介入性导管术
禁忌证
未控制的感染 未改善的心功能不全 未控制的室性心律失常 未纠正的低钾血症 洋地黄中毒
CHD肺动脉高压的诊断
（一）症状：大量左向右分流引起肺充血、 心脏扩大及心功能不全，表现为喂养困难、 呼吸急促、多汗、生长发育迟缓，易患支 气管炎、肺炎。
（二）体征：早期心前区隆起、收缩期杂 音，P2亢进；晚期心前区杂音减轻，P2更 亢进，活动后紫绀。
肺动脉高压的诊断方法
（一）心电图：电轴右偏、右心室肥厚劳 损，右心房增大。无特异性。 （二）胸片：右房右室大、肺动脉段突出， 肺动脉外支血管纤细稀疏。对中重度PAH 有诊断价值。 （三） 心脏超声心电图 ：最重要的无创性 检查，定量估测PAH，标准≧40mmHg。
（三）堵塞试验：介入封堵试验、肺动脉环 扎术。
CHD合并肺动脉高压临床分期
结合左向右分流量和肺血管阻力进行分期
（一）左向右分流期：肺循环血流量/体循环 血流量（Qp/Qs）≥1.5，PAR<10wood，为 动力性肺动脉高压期，可行手术或介入治疗。
（二）双向分流期：Qp/Qs介于1.0~1.5， PAR>10wood，肺动脉压力和肺血管阻力均 明显升高，不适合行外科手术或介入治疗， 通过降低肺动脉压力药物治疗后由手术机会。
设备及人员
心导管室装备 心导管及附件
肺动脉高压x线诊断标准
肺动脉高压x线诊断标准肺动脉高压（PAH）是一种罕见但严重的疾病，其诊断对患者的治疗和管理至关重要。
X线检查在PAH的诊断中起着重要作用，通过X线检查可以观察到肺动脉和肺血管的改变，为临床医生提供重要的诊断依据。
下面将介绍肺动脉高压X 线诊断的标准。
1. 肺动脉扩张，在PAH患者的X线片上，肺动脉扩张是一个常见的表现。
正常情况下，肺动脉的直径不应超过相应的肋骨间隙的宽度，但在PAH患者中，肺动脉扩张可以明显观察到。
2. 肺动脉分支扩张，除了肺动脉本身的扩张外，肺动脉分支的扩张也是PAH 的X线表现之一。
在X线片上，可以看到肺动脉分支明显扩张，形成“蛛网状”或“蕈状”改变。
3. 肺动脉段局部狭窄，除了扩张，肺动脉段局部狭窄也是PAH的X线表现之一。
在X线片上可以观察到肺动脉段的局部狭窄，这是由于肺动脉内膜增生导致的。
4. 肺动脉壁增厚，在PAH患者的X线片上，肺动脉壁增厚也是一个常见的表现。
正常情况下，肺动脉的壁应该是均匀的，但在PAH患者中，肺动脉壁增厚可以明显观察到。
5. 肺动脉瓣关闭不全，X线检查还可以观察到肺动脉瓣关闭不全的表现，这是由于肺动脉高压导致肺动脉瓣功能受损而引起的。
通过上述X线表现，结合临床症状和其他辅助检查，可以对肺动脉高压进行准确的诊断。
但需要注意的是，X线检查虽然对PAH的诊断有一定的帮助，但不能作为唯一的诊断手段，还需要结合其他检查进行综合分析。
总之，肺动脉高压的X线诊断标准主要包括肺动脉扩张、肺动脉分支扩张、肺动脉段局部狭窄、肺动脉壁增厚和肺动脉瓣关闭不全等表现。
通过对这些X线表现的观察，可以为临床医生提供重要的诊断依据，有助于及时进行治疗和管理，提高患者的生存率和生活质量。
放射医师如何帮助诊断肺动脉高压
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图6 肺动脉高压的 血管标志，CTPA轴 位像显示肺动脉扩张 （29mm或以上）， 肺动脉与升主动脉管 径比大于等于1。
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心脏征象—在心电门控的CTPA，右心的代偿
和失代偿的表现包括：右室肥厚，室壁厚 度超过4mm；僵直或向左弯曲的室间隔； 右室扩张（轴位图像心室中心水平，右、 左心室直径比大于1）；右室射血分数的减 少；下腔静脉和肝静脉的扩张；以及心包 积液（图7）（31-34）。
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病理生理学和临床病程
正常成人肺血管床是低压，低阻系统，可 以容纳肺动脉压略有升高时增加的血流量。 肺动脉高压的患者，肺动脉压和血管阻力 的缓慢升高，导致右心室肥厚扩张（5–8）。 肺动脉高压的临床病程分为三个阶段：代 偿期，代偿失调期和失代偿期（图1）。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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8
肺动脉高压导致右心室肥厚，其次是心室扩张和
动脉高压比超声心动图更准确，心室质量指数与
肺动脉平均压力具有良好的相关性（r= 0.81）。
但是，其他研究者（48）报告，心室质量指数和
平均肺动脉压具有较弱的相关性（r= 0.56）；
因此，利用心室质量指数诊断肺动脉高血压需要
更多的研究。
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相位对比成像
相位对比成像是一个磁共振成像序列，是测量 流速和血流变化。右心室心搏量可以通过容量 分析计算或使用相位对比成像测量肺动脉的流 量。若存在显著的三尖瓣返流，计算右心室心 搏量通过测量肺动脉流量比测量右心室容积更 可靠，因为后者往往高估了真正的收缩体积 （45）。
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怀疑
肺动脉高压通常表现无症状或非特异 性症状，如呼吸困难，疲劳，和晕厥症 状，是由于在活动时无法增加所需要的 心输出量。
肺动脉高压
几点认识
三、右心导管术是能够准确测定肺血管血流动 三、右心导管术是能够准确测定肺血管血流动 力学状态的唯一方法，超声估测肺动脉压力与右 心导管测压有所不同，相关性为0.76-0.95，敏 心导管测压有所不同，相关性为0.76-0.95，敏 感性为0.79-1.0，特异性为0.6-0.98，多普勒 感性为0.79-1.0，特异性为0.6-0.98，多普勒 超声心动图会低估了严重PH患者的SPAP，而高 超声心动图会低估了严重PH患者的SPAP，而高 PH SPAP 估了肺动脉压力正常人群的PASP 估了肺动脉压力正常人群的PASP。这与对右房 PASP。这与对右房 压的估测有关，正常右房压为5mmHg，而肺动 压的估测有关，正常右房压为5mmHg，而肺动 脉高压患者右房压会增高，可达20mmHg，判 脉高压患者右房压会增高，可达20mmHg，判 断右房压的方法是颈静脉充盈估测法。 综上所述，我们实际工作中要详细分析患 者的血液动力学改变，不可轻易高估正常人群的 肺动脉压力。可以多结合临床分析或随诊。
临床表现
1、气急、乏力、呼吸困难，心绞痛或胸痛， 晕厥，浮肿等，紫绀在早期常不严重，但 在有右至左分流的情况下却可出现显著的 紫绀。 2、三尖瓣返流的收缩期杂音，肺动脉瓣返流 的舒张期杂音 3、右心衰：颈静脉扩张，肝肿大，浮肿，腹 水。
几点认识
一、肺动脉高压的病理机制是肺部小血管的病变， 其治疗相当困难或无法治疗，是一种极度恶性的 其治疗相当困难或无法治疗，是一种极度恶性的 疾病，这种疾病平均发病年龄是36岁，75％ 疾病，这种疾病平均发病年龄是36岁，75％患 者集中于20～40岁年龄段，还有15％ 者集中于20～40岁年龄段，还有15％患者年龄 在20岁以下，几岁的孩子也会发病。几乎每个 20岁以下，几岁的孩子也会发病。几乎每个 人都知道癌症愈后差，但没人知道肺动脉高压是 一种极度恶性疾病，其愈后是灾难性的，可以说， 这种病就是心血管疾病中的癌症。肺动脉高压患 这种病就是心血管疾病中的癌症。肺动脉高压患 者75％病人死于诊断后的5年内，症状出现后平 75％病人死于诊断后的5 均生存期为1.9年；有右心衰表现者，平均生存 均生存期为1.9年；有右心衰表现者，平均生存 时间小于1 时间小于1年。随着治疗手段的进步，患者生存 时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20％ 时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20％ 病人的病情稳定，甚至痊愈。
肺动脉压力的测定及肺动脉高压的诊断
肺动脉压力的测定及肺动脉高压的诊断摘要】肺动脉高压(Pulmonary Arteria Hypertension, PAH或pulmonary hypertension,PH)是由于肺血管阻力升高导致肺血流受限最终导致右心衰竭的一类综合征(ACCF/AHA,2009)[1]。
PH在临床上较为常见,它以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征,具体发病原因和机理至今不明。
在肺动脉高压中各级血管的内膜、中膜以及外膜的病理性改变,导致肺血管过度收缩、肺血管床重构、肺血管顺应性下降,使得右心室后负荷过重，临床上表现为肺动脉压力增高，当静息状态下测得的肺动脉平均压力超过一定水平后诊断为肺动脉高压。
本文就肺动脉高压相关方面行一综合论述。
【关键词】肺动脉高压；形成机制；肺动脉压测量；[ 中图分类号 ]R2[ 文献标号 ]A[ 文章编号 ]2095-7165（2018）18-0346-01肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压力异常升高的一种病理生理状态，是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特征，最终导致右心衰竭的一类综合征(ACCF/AHA,2009)。
PH发病率、致残率及病死率都很高,是目前最重要医疗卫生保健问题之一,不仅肺动脉高压本身可导致难以控制的右心衰竭,而且其他各类心脏疾病也可在病程中晚期因为合并PH而使预后更为恶劣[1]。
PH在临床上较为常见,但具体发病原因和机理至今不明。
当前对其研究报道较多，就其有关形成机制整理综合如下。
肺动脉压力的测定肺动脉高压的诊断标准为在海平面、静息状态下、右心导管测量平均肺动脉压（mPAP）≥25mmHg。
其诊断金标准为右心导管法测量，而当前临床上多采用金标准为右心导管法测定肺动脉压力，而临床多采用多普勒超声心动图法，即当前改进应用的心脏彩超检查。
根据高莹等人研究论述克制二者检测有一定的差异性，但对肺动脉高压诊断而言，均有意义[7]。
动脉导管未闭肺动脉高压超声诊断标准-概述说明以及解释
动脉导管未闭肺动脉高压超声诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述动脉导管未闭是一种常见的先天性心脏病，其主要特征是在胎儿期引血管通过动脉导管连接主动脉和肺动脉的开放状态没有在出生后关闭。
动脉导管未闭导致了血液在主动脉和肺动脉之间的异常流动，从而引起肺动脉高压，严重影响心血管系统的功能。
肺动脉高压是指肺动脉内压力升高超过正常范围的一种病理状态。
在动脉导管未闭患者中，由于动脉导管的存在，大量的高压氧合血会回流到肺动脉，导致肺循环的血流量增加和肺动脉内压力升高，最终导致肺动脉高压的形成。
肺动脉高压的形成不仅增加了心血管系统的负担，还会导致肺动脉壁的改变和肺血管阻力的增加，加重肺血管的受力情况。
超声诊断是一种无创、简便、准确的检查手段，常用于心血管疾病的诊断和评估。
在动脉导管未闭肺动脉高压的诊断中，超声诊断具有重要的意义。
通过超声检查，可以观察到动脉导管的开放情况、血流的方向和速度等信息，从而判断动脉导管未闭肺动脉高压的严重程度。
此外，超声诊断还可以评估肺动脉的大小、右心室的功能和肺动脉收缩压等指标，帮助医生全面评估患者的病情。
本文将详细介绍动脉导管未闭肺动脉高压的定义、病理特征以及与肺动脉高压的关系。
在此基础上，我们将探讨超声诊断标准及其应用，解析超声诊断在动脉导管未闭肺动脉高压中的重要性和优势。
最后，我们还将讨论引起肺动脉高压的其他原因的排除，展望未来研究方向和临床应用前景。
通过本文的阐述，希望能够提高医务人员对动脉导管未闭肺动脉高压超声诊断的认识和理解，为临床诊断和治疗提供参考依据。
1.2 文章结构文章结构部分的内容如下：文章结构部分旨在介绍整篇文章的组织和内容安排，以便读者更好地理解和阅读本文。
本文分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分将对动脉导管未闭和肺动脉高压进行概述，介绍文章的背景和研究意义，同时明确本文的目的。
正文部分包括三个小节。
首先，将介绍动脉导管未闭的定义和病理特征，详细探讨该疾病的临床表现、诊断标准和治疗方法。
临床肺动脉高压病因分类、处理要点、筛查确诊、病因、治疗措施及患者转诊等临床路径
临床肺动脉高压病因分类、处理要点、筛查确诊、病因、治疗措施及患者转诊等临床路径定义及分类1、肺动脉高压的血液动力学定义：海平面、静息状态下右心导管检查测定平均肺动脉压（mPAP）>20mmHgo2、肺动脉高压病因复杂，可分为五大类：动脉型肺动脉高压、左心疾病所致肺动脉高压、肺病和（或）低氧所致肺动脉高压、肺动脉阻塞所致肺动脉高压、机制未明和（或）多因素所致肺动脉高压。
3、肺动脉高压根据血液动力学特征可分为毛细血管前性肺动脉高压、单纯型毛细血管后性肺动脉高压、混合型毛细血管后性肺动脉ι⅞压θ疑诊肺动脉高压处理要点1、疑诊动脉型肺动脉高压和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者应尽早转诊至肺动脉高压中心。
2、超声心动图是疑诊肺动脉高压患者首选的筛查方法。
3、右心导管检查是诊断肺动脉高压的金标准。
4、动脉型肺动脉高压和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者需行右心导管检查。
5、左心疾病合并重度肺动脉高压、肺病合并重度肺动脉高压患者，建议行右心导管检查。
6、核素肺通气/灌注（V/Q）显像是慢性血栓栓塞性肺动脉高压的首选筛查方法。
1、超声心动图估测肺动脉收缩压当右心室流出道无狭窄时，收缩末期肺动脉收缩压与右心室收缩压相等或相近，而右心室收缩压二三尖瓣反流压差（4X三尖瓣反流速率2）+右心房压力。
2、超声心动图提示肺动脉高压的病因肺动脉高压中度或高度可能的患者，应进一步通过超声心动图筛查是否存在左心室收缩或舒张功能不全、心脏瓣膜疾病以及先天性心脏病等。
必要时可考虑行声学造影和经食道超声心动图检查，以明确肺动脉高压病因。
3、超声心动图评估肺动脉高压患者的预后右心室功能不全是肺动脉高压患者预后的重要指标。
超声心动图评估右心功能指标包括收缩期三尖瓣环位移距离（TAPSE）、右心室面积变化分数、组织多普勒测定的右心室游离壁应变和三尖瓣环速率、三维超声心动图测定的右心室射血分数，以及TAPSE/肺动脉收缩压比值等。
4、对肺动脉高压高危人群的早期筛查对于无症状的肺动脉高压高危人群，如患有系统性硬化症、携带BMPR2基因突变、一级亲属患有可遗传性动脉型肺动脉高压（HPAH）或接受肝移植评估，应每年使用超声心动图等工具进行筛查。
超声肺动脉高压诊断标准
超声肺动脉高压诊断标准一、引言肺动脉高压（PAH）是一种严重的心血管疾病，表现为肺循环的持续性升压。
超声心动图作为一种无创性检查方法，对于肺动脉高压的诊断具有重要价值。
本文将详细介绍超声肺动脉高压诊断标准及其应用。
二、超声肺动脉高压诊断标准概述1.肺动脉压力测量：通过多普勒超声技术测量肺动脉收缩压（PASP）和肺动脉舒张压（PADP），正常范围分别为15-30mmHg和10-20mmHg。
当PASP≥30mmHg时，提示肺动脉高压。
2.右心室功能评估：观察右心室大小、形态及收缩功能，如右心室肥厚、右心室舒张末期内径（RVEDD）≥20mm，右心室壁厚度≥0.5cm等。
3.肺动脉直径测量：肺动脉直径与肺动脉高压程度密切相关。
正常肺动脉直径为15-21mm，当直径超过21mm时，提示肺动脉增厚。
4.呼吸变异指数：呼吸变异指数（ΔP/ΔV）是评估肺血管反应性的重要指标。
正常范围为-30%至+15%，肺动脉高压时，该指数降低。
三、超声检查方法1.经胸超声心动图：为最常见的超声检查方法，可清晰显示心脏结构及肺动脉，评估右心室功能和肺动脉压力。
2.经食道超声心动图：对于胸壁较厚、肺气肿等患者，经食道超声心动图可提供更清晰的肺动脉图像，有利于肺动脉高压的诊断。
四、超声肺动脉高压诊断指标1.肺动脉收缩压升高：PASP≥30mmHg。
2.右心室肥厚：右心室壁厚度≥0.5cm，或RVEDD≥20mm。
3.肺动脉直径增厚：肺动脉直径超过21mm。
4.呼吸变异指数异常：ΔP/ΔV≤-15%。
五、诊断流程与评估1.临床评估：收集患者病史、体格检查及心功能分级等资料。
2.超声检查：进行经胸或经食道超声心动图检查，获取相关指标。
3.结果分析与诊断：结合临床资料和超声检查结果，判断患者是否符合肺动脉高压诊断。
六、超声肺动脉高压诊断的局限性与挑战超声心动图在肺动脉高压诊断中具有较高敏感性和特异性，但仍受限于操作技术、患者病情等因素。
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肺动脉高压的诊断标准
肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽，右心室增大等表现，但是估测肺动脉的压力还是诊断它的准确方法，关于测量肺动脉压（收缩压），方法如下：
《一》正常情况下肺动脉压力的估测：
我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。
我们知道，在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时，
肺动脉压=右室收缩压，这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压（PASP）。
我们计算的公式是：RVSP=△P+SRAP （其中RVSP=右室收缩压；SRAP=收缩期右房压；△P=三尖瓣返流的最大压差）所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后，加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。
右心房的正常压力是5-7mmHg；当出现右房中度增大者为10 mmHg；右房重度增大者为15 mmHg。
《二》当存在心室间分流时肺动脉压的估测：
{假如左右心室之间存在分流，如VSD，这时候左右心室的压力阶差△P= LVSP-RVSP（LVSP：左室收缩压；RVSP：右室收缩压）
如果左心室流出道无梗阻出现，这时左室收缩压可用肱动脉收缩压（BASP）代替，这样PASP=BASP-△P，其中左右室之间的压力阶差△P=4V2，V为连续多普勒测得的收缩期室水平左向右最大分流速度。
举例说明：
如果测得一个VSD患者的室水平左向右分流的最大峰速为5m/s，肱动脉收缩压为120mmHg，则PASP=120-4×25=20 mmHg，即肺动脉收缩压为20 mmHg。
但是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时，右室收缩压与左室收缩压几乎相等，甚至高于左室收缩压，应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义。
《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时
H动脉导管两端的收缩压差△Ps=AOSP-PASP（AOSP：主动脉收缩压；PASP：肺动脉收缩压）。
在无左室流出道狭窄时，AOSP与肱动脉收缩压（BASP）相近，可替代主动压力，这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。
应用简化的伯努力方程△Ps=4V2，即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端的收缩期压差。
《四》根据肺动脉反流估算肺动脉压
1、肺动脉收缩压＝3(PG+8)－2(MPG+6) PG为反流最大压差MPG为平均压差
2、肺动脉平均压＝4Va2 Va为肺动脉舒张早期反流峰值速度
肺动脉舒张压＝4Vb2 Vb为肺动脉舒张晚期反流速度
《五》根据肺动脉血流加速时间来估算肺动脉压
肺动脉收缩压＝79－0.45Act Act为肺动脉频谱加速时间（用于无法获取PA反流频谱时）简单总结来说：
1）正常时用三尖瓣反流压差法：肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压，前提是无右室流出道、肺动脉狭窄
2）出现室水平分流时计算法：肺动脉收缩压=RV收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差；3）出现大动脉水平分流计算法：肺动脉收缩压= 肱动脉收缩期血压-PDA分流压差
静息状态下
肺动脉收缩压: 正常：15-30mmHg
轻度：30-50mmHg
中度：50-70mmHg
重度： >70mmHg
肺动脉舒张压：正常6－10mmHg
肺动脉平均压：正常12－16mmHg
心脏各腔室压力估测方法
左室收缩压：当存在主动脉狭窄时，LVBP＝BPS+4(VmaxAS) (VmaxAS)
左室收缩压＝血压收缩压+最大跨瓣压差（AS）
左室舒张末压：当存在主动脉反流时，LVEDP=BPD－4（VmaxAR）（VmaxAR）
左室舒张末压＝血压舒张压－最大反流压差（AR）
左房压：当存在二尖瓣反流时LAP=BPS－4（VmaxMR）（VmaxMR）
左房压＝血压收缩压一最大反流压差（MR）
右室收缩压：当存在三尖瓣反流时右室收缩压＝右房压+最大反流压差（TR）当存在室间隔缺损时右室收缩压＝血压收缩压－最大分流压差（VSD）
当存在动脉导管未闭时右室收缩压＝血压收缩压－最大分流压差（PDA）
在没有右室流出道梗阻及肺动脉狭窄的情况下，肺动脉收缩压＝右室收缩压，所以计算方法同上
右室舒张压几乎与右房压一致，通常用右房压表示
右房压的估测方法：
（一）右心房的正常压力是5-7mmHg；当出现右房中度增大者为10 mmHg；右房重度增大者为15 mmHg。
（二）1、下腔静脉内径正常，吸气时内径减少达50%以上，右房压为0－5mmHg
2、下腔静脉内径正常，吸气时内径减少未达到50%，右房压为5－10mmHg
3、下腔静脉扩张，但吸气时内径减少达50%以上，右房压为10－15mmHg
4、下腔静脉扩张，同时吸气时内径减少未达50%，右房压为15－20mmHg
肺动脉舒张压：当存在肺动脉反流时，肺动脉舒张压＝最大反流压差+右房压
在无三尖瓣及肺动脉瓣反流等情况时，肺动脉压可用肺动脉血流频谱的加速时间来估计
肺动脉压肺动脉血流加速时间(毫秒)
正常>120ms
轻度增高80－100ms
中度增高60－80ms
重度增高<60ms
肺动脉血流频谱上的收缩中期切迹是反映肺动脉高压的可靠指征，虽然敏感性不高，但有很强的特异性，假阳性罕见。
肺动脉高压时肺动脉左瓣曲线a波低平或消失，肺动脉左瓣开放曲线呈W或V形。
而肺动脉狭窄时肺动脉左瓣曲线a波加深。
（注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。
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