什么是少突胶质细胞肿瘤
2021版who中枢神经系统胶质瘤分类标准
2021版who中枢神经系统胶质瘤分类标准2021版WHO中枢神经系统胶质瘤分类标准在医学领域，胶质瘤是指发生在中枢神经系统中的一种肿瘤。
胶质瘤由胶质细胞形成，胶质细胞是神经系统中的支持细胞，起到营养和保护神经元的作用。
因其对人体健康的重要影响，胶质瘤的分类和诊断一直都是研究的热点之一。
随着科技的进步和医学研究的深入，2021年版的WHO中枢神经系统胶质瘤分类标准被广泛引用。
这一新的分类标准对胶质瘤的分类和诊断提供了更加全面和深入的指导。
根据2021版WHO中枢神经系统胶质瘤分类标准，胶质瘤可分为四个主要类型：星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤。
1. 星形细胞瘤星形细胞瘤是一种最常见的胶质瘤类型，占中枢神经系统胶质瘤的约50%。
它常见于年轻人，特征是细胞形状呈星状。
星形细胞瘤的良性和恶性程度取决于细胞的异常增殖和肿瘤与周围组织的侵袭性。
这一类型的胶质瘤通过分子生物学方法进行亚型分析和基因突变检测，以更准确地确定其生物学特征。
2. 少突胶质细胞瘤少突胶质细胞瘤是一种较为罕见的胶质瘤类型，常见于年轻人。
与星形细胞瘤相比，少突胶质细胞瘤的肿瘤细胞形态更为不规则，胞质内含有少量的胶质纤维。
这一类型的胶质瘤在组织学上表现为低度恶性，但在遗传分析中，某些基因突变能够与其预后相关。
3. 间变性星形细胞瘤间变性星形细胞瘤是一种较为罕见的胶质瘤类型，通常在成年人中出现。
这种类型的胶质瘤细胞形态和组织环境的变异较大，导致预后和治疗反应的不确定性。
病理学家通常需要结合分子生物学和遗传学方法来判断这种类型的胶质瘤的特征。
4. 胶质母细胞瘤胶质母细胞瘤是中枢神经系统中最常见和最恶性的胶质瘤类型。
它通常在儿童和年轻人中出现。
胶质母细胞瘤的特征是快速生长和侵袭性。
这种类型的胶质瘤需要综合病理学、分子生物学和遗传学的方法来诊断和评估预后。
2021年版WHO中枢神经系统胶质瘤分类标准是一个值得广泛应用的分类系统，它为胶质瘤分类和诊断提供了更加全面和深入的指导。
少突胶质细胞瘤是WHO几级？
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少突胶质细胞瘤是WHO 几级？少突胶质细胞瘤是一种弥漫浸润、分化良好的成年人胶质瘤,主要位于大脑半球,由少突胶质细胞样瘤细胞构成,常伴有染色体臂1p 和19q 缺失。
少突胶质细胞瘤是WHO 几级？少突胶质细胞瘤的分级少突胶质细胞瘤组织学相当于WHO Ⅱ级。
组织学上,少突胶质细胞肿瘤包括从分化好的到恶性的不同分化程度的肿瘤。
WHO 分级系统将少突胶质细胞肿瘤分为两种恶性级别:WHO Ⅱ级为分化好的肿瘤,WHOⅢ级是间变型少突胶质细胞瘤。
最近多项研究证实,少突胶质细胞肿瘤的WHO分级能很好预测病人的生存时间。
其他少突胶质细胞肿瘤组织学分级Ringent系统和Smith方案3级改良系统么多系统包括: Kernohan 4级标准和St Anne/Mayo系统,Smith分级系统以及3级系统还有基于形态和影像标准的两级系统。
每一种分级系统都能区别少突胶质细胞肿瘤的亚型,但大部分研究提示基本上只有两种预后不同的少突胶质细胞肿瘤,符合WHO两级分级系统。
发病率、年龄和性别分布据推测,年校正发病率为0.27~0.35/100000人。
少突胶质细胞瘤占所有原发性脑肿瘤的约2.5%,所有胶质瘤的5%~6%。
近年,少突胶质细胞瘤发病率显著升高,可能是由于病理医生为了让所有病人都能受益于化疗而放松了诊断标准。
大多数少突胶质细胞瘤发生于成年人,高峰为40~45岁。
少见于儿童,仅占不满14岁脑肿瘤患者的2%。
1559位患者的调查显示:男性发病稍高于女性,比例为1.1:1。
好发部位肿瘤好发于大脑半球的皮质和白质。
约50%~65%的肿瘤发生在额叶,其它依次为颞叶、顶叶和枕叶。
累及一个以上脑叶和双侧肿瘤扩散常见。
颅后窝、基底神经节、脑干脊髓和原发性软脑膜少突胶质细胞瘤、大脑少突胶质细胞瘤病也有报道。
胶质瘤病理分型
胶质瘤病理分型全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：胶质瘤是一种常见的脑部肿瘤，它源自脑中的胶质细胞。
胶质细胞是一种支持和保护神经元的细胞，它们在大脑和脊髓中起着重要的作用。
胶质瘤根据其病理类型可以分为多种不同的亚型，每种类型有其特殊的形态特征和临床表现。
本文将介绍一些常见的胶质瘤病理分型，希望能为临床医生和患者提供更详细的了解。
1. 弥漫性星形细胞胶质瘤（Astrocytoma）弥漫性星形细胞胶质瘤是一种最为常见的胶质瘤类型，占所有胶质瘤的60%以上。
它源自星形细胞，通常生长在大脑的中心区域，较难手术切除。
病理上，这种类型的胶质瘤细胞呈星形，胶质纤维丰富，可见核分裂象和坏死灶。
临床上常伴有头痛、呕吐、精神性改变等症状，预后较差。
这是一种高度恶性的星形细胞胶质瘤亚型，细胞异型性较强，核分裂象明显，侵袭性强，手术切除困难。
病人常伴有剧烈头痛、晕厥等症状，预后极差，通常不超过2年。
这是一种来源于少突胶质细胞的胶质瘤，占所有胶质瘤的10%左右。
细胞核较圆，优势胶质细胞较多，呈蛋白状结构。
这种类型的瘤体通常比较软，局部侵袭性较强，手术切除相对容易。
患者常伴有癫痫、晕厥、记忆力减退等症状，预后相对较好。
这是一种罕见的侧脑室周围的胶质瘤，源自室管膜细胞。
室管膜细胞是一种能分泌脑脊液的细胞，在脑脊液的分泌和吸收中起着重要作用。
这种类型的瘤体通常呈囊状或类囊状结构，表面粘液满溢。
患者常伴有剧烈头痛、抽搐、共济失调等症状，预后较差，较难手术切除。
胶质瘤是一种复杂多样的肿瘤，病理类型决定了其治疗和预后。
对于不同类型的胶质瘤，需要采取不同的治疗方案，包括手术切除、放疗、化疗等。
希望通过本文介绍，读者能够了解更多关于胶质瘤的知识，提高对脑部肿瘤的认识和防范意识。
【2000字】第二篇示例：胶质瘤是一种恶性的颅内肿瘤，起源于神经胶质细胞，是大脑肿瘤中最常见的类型之一。
胶质瘤按病理类型可以分为多个亚型，包括星形细胞瘤、弥漫性星形细胞瘤、少突胶质母细胞瘤、少突胶质瘤、原发性多形性胶质母细胞瘤、间变性胶质瘤等。
少突胶质细胞瘤
少突胶质细胞瘤少突胶质细胞瘤约占全部神经胶质瘤的4%～12.4%。
常见于成/⼈，男性多于⼥性。
肿瘤多位于⼤脑半球⽪质下深部结构，尤其以额叶更为多见。
病理：肿瘤多为实质性，位于⽪质下，浸润⽣长，可侵犯局部⽪质与邻近软脑膜，也可以侵犯脑室壁突⼊脑实质内⽣长，其中10%的肿瘤可循脑脊液播散。
⾁眼边界光整，质地脆软，灰红⾊。
部分肿瘤可产⽣黏液物质，积聚成胶胨样。
⽐较⼤的肿瘤可出现囊性边与坏死。
肿瘤钙化是少突胶质细胞瘤的⼀个特点，X线与CT扫描可以现实出来，有利于定位与定性诊断。
显微镜下见肿瘤细胞较密集，形状均匀⼀致，胞核圆形，深染，核周围透亮，整个细胞呈鱼眼状，是此瘤的特点之⼀。
肿瘤细胞间有很多⼩⾎管穿插其中，钙盐沉着散在可见。
分化⽐较差的瘤细胞，其⼤⼩与形状不⼀，核染不均，核分/裂相活跃，⾎管壁增⽣并且出现出⾎和坏死，叫做少突胶质母细胞瘤。
临床表现和诊断：因肿瘤⽣长缓慢，病程⽐较长，可达数年，临床症状决定于肿瘤位置。
约50%～80%患者的⾸发症状为癫痫，颅内压升⾼症晚期出现，渐渐发展为偏瘫和偏侧感觉障碍等神经功能受损特征。
X线头颅平⽚可发现肿瘤钙化与慢性颅内压升⾼表现。
CT扫描通常为低密度或者等密度病灶，病灶内有⼤⽽不规则的钙化影，和星形细胞瘤不⼀样的是瘤内囊变或者出⾎⽐较少见。
半数病例有灶星期轻度⽔肿。
增强后绝⼤部分不规则影像增强。
MRI定型不如CT，但是显⽰瘤体边界很清楚，⼏乎⽆脑⽔肿，T1肿瘤为低信号灶，T2为⾼信号灶。
注射Gd-DTPA明显增强。
治疗和预后：以⼿术切除为主，辅助放疗与化疗。
⼿术原则同星形细胞瘤，尽量切除肿瘤。
放疗效果⽐较好。
⽂献报道，⼿术后⽣存时间最长者41年，部分切除亦可以使患者存活3～4年。
复发时间⽐较长，复发后再⼿术仍可以获得⽐较满意的作⽤。
胶质瘤平均pfs
胶质瘤的平均无进展生存期（PFS）胶质瘤是一种常见的神经系统原发性肿瘤，通常起源于星形胶质细胞（星形胶质细胞瘤）或少突胶质细胞（少突胶质细胞瘤）。
胶质瘤的无进展生存期（Progression-Free Survival，PFS）是评估治疗效果和预测患者预后的重要指标之一。
本文将介绍胶质瘤的平均PFS以及与之相关的影响因素。
1. 胶质瘤的平均无进展生存期胶质瘤的平均无进展生存期（PFS）是指从诊断或治疗开始到出现疾病进展或死亡的时间。
PFS是评估肿瘤治疗效果的重要指标，对于临床医生和患者来说具有重要的临床意义。
通过观察和统计一组患者的PFS，可以评估疗效和预测患者的预后。
2. 影响胶质瘤PFS的因素2.1 肿瘤分子学类型：胶质瘤分子学类型的不同可能会对PFS产生影响。
根据肿瘤遗传学特征和临床行为，胶质瘤可以分为多个亚型，如IDH突变型和非IDH突变型。
一些研究表明，IDH突变型胶质瘤的PFS可能相对较长。
2.2 分级和分期：胶质瘤的分级和分期通常作为评估肿瘤严重程度和预后的重要依据。
根据世界卫生组织（WHO）的分级标准，胶质瘤一般分为四个等级，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级。
分级越高，疾病进展的风险可能越高，PFS可能相对较短。
2.3 手术切除程度：手术切除是胶质瘤治疗的关键环节之一。
手术切除程度越大，去除肿瘤细胞的数量越多，疾病控制的可能性也就越高，从而可能延长PFS。
2.4 放疗和化疗：放疗和化疗是胶质瘤辅助治疗的常用手段。
有研究表明，早期采用放疗和化疗可能有助于延长PFS。
放疗可以通过杀灭肿瘤细胞和控制肿瘤生长来达到延长PFS的效果；而化疗可以通过抑制肿瘤细胞增殖和抗血管生成等途径起到类似的作用。
2.5 分子靶向治疗和免疫治疗：近年来，随着分子靶向治疗和免疫治疗的发展，这些新型治疗手段在胶质瘤治疗中也逐渐得到应用。
一些研究表明，分子靶向治疗和免疫治疗可能对PFS产生积极的影响。
3. 个体差异需要注意的是，每位患者的病情和治疗效果可能存在个体差异。
胶质瘤 分级标准 ki67
胶质瘤分级标准 ki67
胶质瘤的分级标准是根据2016年世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿
瘤的分类，将胶质瘤分为四级：I级胶质瘤主要包括毛细细胞型星形细胞瘤
和室管膜下巨细胞型星形细胞瘤。
II级胶质瘤主要包括弥漫性星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤和少突-星形胶质细胞瘤。
III级胶质瘤主要包括间变性星形
细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤和间变性少突-星形胶质细胞瘤。
IV级胶质
瘤主要指胶质母细胞瘤和胶质肉瘤。
至于Ki67，这是一种增殖活性细胞核抗原，在多种肿瘤组织中表达。
Ki67
指数是通过免疫组化染色和计数特定区域中的阳性细胞来确定的。
一般来说，Ki67指数越高，代表肿瘤细胞的增殖能力越强，恶性程度也越高。
因此，
Ki67指数对脑胶质瘤的诊断、分级以及治疗方案的选择都有重要的参考价值。
请注意，这些内容仅供参考，不能替代专业医疗建议。
如果需要进行胶质瘤的分级或治疗方案选择，请咨询专业医生或神经外科医生进行评估。
少突胶质细胞瘤名词解释
少突胶质细胞瘤名词解释
少突胶质细胞瘤是一种罕见的中枢神经系统肿瘤，在临床上常常被误诊或漏诊。
本文将对少突胶质细胞瘤进行详细解释，介绍其定义、病因、症状、诊断和治疗方法。
正文
少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma）是一种起源于中枢神经系统的恶性肿瘤，其细胞起源于少突胶质细胞。
少突胶质细胞是一种神经胶质细胞，主要存在于大脑的白质区域，负责形成和维持神经元的髓鞘。
病因方面，少突胶质细胞瘤与染色体1p和19q的缺失有关。
研究表明，这种染色体的缺失与少突胶质细胞瘤的低度恶性和较好预后有关。
少突胶质细胞瘤的症状取决于肿瘤的位置和大小。
常见的症状包括头痛、癫痫发作、运动和感觉异常、认知障碍和精神状态改变等。
然而，这些症状并不特异，往往被误诊为其他神经系统疾病。
诊断少突胶质细胞瘤的关键是通过影像学检查来确定肿瘤的位置、大小和形态。
常用的影像学技术包括CT扫描、MRI和放射性同位素扫描。
此外，还需要进行组织活检来确诊肿瘤的类型和恶性程度。
治疗方面，手术切除是主要的治疗方法。
对于少突胶质细胞瘤，尽可能完整地切除肿瘤对于患者的预后非常重要。
手术后通常还需要
辅助放疗和化疗来消灭残留的肿瘤细胞和预防复发。
总结起来，少突胶质细胞瘤是一种罕见的中枢神经系统肿瘤，具有一定的病因和症状特点。
对于患者而言，早期诊断和合理治疗对于改善预后至关重要。
希望本文能够为读者提供有关少突胶质细胞瘤的基本知识，增加对该疾病的了解和认识。
少突胶质细胞肿瘤的影像诊断与鉴别
本文对少突胶质细胞肿瘤的流行病学、病理、CT、MRI表现及鉴别诊断进行梳理，对其影像表现进行分析和总结。
Ⅱ级少突胶质细胞瘤的传统影像学表现为位置表浅，肿瘤呈团块状，密度/信号不均匀，钙化是其主要特征，可囊变，出血、瘤周水肿轻，增强表现呈无强化或轻度强化，同时要与胚胎发育不良性神经上皮瘤、脑炎、脑梗塞做鉴别；Ⅲ级间变型少突胶质细胞瘤常表现为坏死、囊变、出血、瘤周水肿明显，呈明显不均匀强化，应与胶质母细胞瘤及单发转移瘤鉴别。
全面掌握少突胶质细胞肿瘤的影像诊断要点，有助于术前分级诊断和鉴别。
少突胶质细胞肿瘤(oligodendrogliomas, OGS)是成人常见的胶质瘤之一，患病率仅次于星形细胞瘤，肿瘤具有弥漫浸润生长特点，影像表现多样，术前诊断和鉴别存在困难。
近年来，有关OGS的较多研究表明，肿瘤的分级、分型与患者对化疗药物的敏感性和预后密切相关，因此术前评估OGS级别意义重大。
本文对不同分级OGS 的流行病学、病理、影像学表现和鉴别诊断做出梳理总结，旨在提高对该类肿瘤分级诊断的认识。
1.病因：OGS起源于神经上皮组织，是成熟少突胶质细胞或未成熟的神经胶质前体细胞的肿瘤转化。
WHO将OGS分为Ⅱ级少突胶质细胞瘤（oligodendroglioma, OD）和Ⅲ级间变型少突胶质细胞瘤(anaplastic oligodendroglioma, AO)。
需要特别提出的是，Ⅲ级AO为原发或由Ⅱ级OD进展而来。
2.临床：OGS占原发性颅内肿瘤的5％~10％，WHOⅡ级OD好发于40~50岁成年人，WHO Ⅲ级AO 平均发病年龄较OD更大，幕上额叶皮层或皮层下白质区是其好发部位。
临床表现为头痛、癫痫和局部神经功能缺损。
该肿瘤的治疗以手术切除为主，术后应辅以放、化疗。
3.预后：该类肿瘤的预后与分级有关，也与分子分型相关。
2016年新版WHO分型将OGS增加了分子分型，分为异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase, IDH)突变和1p/19q共缺失型和非特殊类型。
少突胶质细胞肿瘤的影像诊断与鉴别诊断
临床及病理
❖ 少突胶质细胞肿瘤一般为实体性肿块，色粉红， 质硬易碎，境界可辨，但无包膜。
❖ 肿瘤向外生长，有时可与脑膜相连。
❖ 肿瘤深部也可囊变，出血、坏死不常见，约70%的 肿瘤内有点状或结节状钙化。
❖ 间变性少突胶质细胞瘤囊变、出血均较少突胶质 细胞瘤常见。
影像表现（CT）
❖ 钙化是少突胶质细胞肿瘤的表现特征，约70%的病例有钙化，间变性 者钙化比例较低。钙化可呈局限点片状、弯曲条带状、不规则团块状 。
临床及病理
➢ 少突胶质细胞肿瘤大多数生长缓慢、病程较长，发病 高峰期为30-50岁，国内报道男女发病比例2.13:1。
➢ 绝大多数（约95.91%）发生于幕上，典型病例累及皮 层和皮层下，最常见于额叶，可能累及颞叶、顶叶或 枕叶。
➢ 临床表现与肿瘤部位有关，常以癫痫症状就诊（50%80%有癫痫），1/3有偏瘫和感觉障碍，1/3有颅内高 压征象，还可出现精神症状等。
❖ 少突胶质细胞肿瘤多呈类圆形，边界不清楚。 ❖ 可为混杂密度（55.7%）、低密度（25.9%）、高密度和等密度。 ❖ 肿瘤周边水肿占37.9%，多为轻度水肿，但间变性者易发生水肿，且
占位效应明显。 ❖ 增强扫描，少突胶质细胞瘤常无对比增强或轻度强化；而间变性少突
胶质细胞瘤多为斑片状中度强化，强化不均匀，肿瘤可扩展，侵蚀颅 骨。
治疗
➢以手术治疗为主，辅以放疗和化疗。 ➢少突胶质细胞瘤（WHOⅡ级）临床治疗以手术切
除为主，而间变性少突胶质细胞瘤（WHOⅢ级） 对化疗敏感。 ➢少突胶质细胞瘤平均生存时间9.8年，间变性少 突胶质细胞瘤平均生存时间3.9年。 ➢治疗前正确判断少突胶质细胞肿瘤的分级对确 定合理的治疗方案有重要的指导作用。
影像表现（MRI）
少突胶质细胞瘤影像学表现及鉴别
CT ：低密度实性肿块，多伴钙化（少突中占70％以上），不强化或轻度到中 等强化，可伴坏死、囊变，少数伴出血。
MR :T1稍低或混合信号，T2及FLAIR高或混合信号，较弥漫性星形细胞瘤边界 模糊，信号不均匀；弥散受限不明显，多有轻度强化，但没有强化不能排除 间变型组织病理学改变。MRS 可出现乳酸双峰，为高级别肿瘤无氧代谢表现， 另在一定比例的少突胶质细胞瘤和其他IDH1/2突变胶质瘤中检测出2﹣羟戊ニ 酸（2HG)。
明显的上皮特征，不同于胶质瘤、胶质神经元肿瘤和神经元肿瘤。
占所有胶质瘤的10%-15%，主要发生于成人。 弥漫浸润生长，最常见于额叶，典型表现为累及大脑皮质和皮层下白质。 WHO分级为Ⅱ级（分化良好低级别）和 Ⅲ级（间变性高级别）。前者生长缓慢，细胞
核圆形均匀；后者肿瘤细胞密度增加、核分裂增加、微血管增生和坏死。两者均会表 达促血管生成素，可表现为“网状”征，即区域内血管密度增加伴有清晰分支毛细血 管的现象，这种病理机制决定了MRI强化和MRP表现。 高达90%的少突胶质细胞瘤在CT上可见钙化，可以为中心性、周围性或条带状钙化。典 型肿瘤内钙化在MRI上表现为T2WI低信号， T1WI高信号，在T2*WI和SWI上表现为明显信 号缺失。 瘤内出血不常见，其表现可类似于钙化。 增强表现多样，常呈不均匀强化。与星形细胞瘤不同，其强化表现并非判断少突胶质 细胞瘤级别的可靠指标。约20% WHOⅡ级和70%以上的WHO Ⅲ级肿瘤可见强化。 含少突胶质细胞成分的低级别肿瘤MRS显示肌醇/甘氨酸、谷氨酰胺和谷氨酸水平增高。
约占20-50%少突胶质细胞瘤，发病多位于额叶 25-45岁成人好发，间变性发病年龄中位数较WHOⅡ级
肿瘤大5-10岁。 症状无特异性，以颅内压增高及局灶性神经功能障碍为
少突胶质细胞瘤及间变性少突胶质细胞瘤相关知识
少突胶质细胞瘤及间变性少突胶质细胞瘤相关知识
概述
少突胶质细胞瘤在神经上皮性肿瘤中占4%~12.4%。
常见于中年人，好发年龄为35~45岁。
男女之比为2：1。
少突胶质瘤好发于额叶（38%），颞叶次之（30%左右），小脑很少见，脑干则罕见。
像其它胶质瘤一样，少突胶质瘤亦没有包膜，为浸润性生长的恶性肿瘤。
诊断要点
临床表现
少突胶质细胞瘤大部分生长缓慢，病程较长，自出现症状到就诊时间为2~3年。
常见的症状为癫痫，常为首发症状。
精神症状常见于额叶少突胶质细胞瘤，以情感异常和痴呆等为主。
颅内压增高见于约半数左右的患者，一般出现较晚，除头痛、呕吐外，视力障碍和盘水肿患者约占1/3。
依肿瘤部位可出现相应的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍及运动性或感觉性失语等。
治疗概述
治疗以手术切除为主。
手术原则为尽可能多切除肿瘤。
术后放疗有利于延长生存期，间变型少突胶质细胞瘤还应进行化疗。
由于肿瘤呈浸润性生长，术后几乎都要复发。
术后复发患者可再次手术以延长生命。
术后2年与5年生存率为81%和65%。
中枢神经系统肿瘤的WHO分类及影像学诊断(二)
肿瘤伴出血
肿瘤边缘及内部微钙化
M/39，头痛头晕，性格改变
2. 间变型少突胶质细胞瘤 (anaplastic 0ligodendroglioma) • 定义
– 具有灶性或弥漫恶性病变特征的少突胶质细胞瘤，预 后差
• 特点
– 相当于WHOⅢ级。患者年龄大于WHOⅡ级少突胶质细 胞瘤。间变型少突胶质细胞瘤男性比例较高，男女之 比为1.5：l
Age and sex distribution of ependymoma, based on 298 cases. Data from Schiffer et al. {2024}.
A Ependymoma in a child, filling the entire lumen of the fourth ventricle. Note the displacement of the medulla, (B) the relatively clear demarcation from the cerebellar parenchyma and (C) the involvement of the ependymal lining in the neoplastic process.
• 神经影像
– 由于存在坏死、囊变、内出血及钙化，间变型少 突胶质细胞瘤影像学表现多样
– CT和MRI 增强常呈斑片状或均匀强化，环状强化
少见，提示预后不良
3. 少突星形细胞瘤(0ligoastrocytoma)
• 定义
– 由明显两种不同类型的肿瘤细胞构成的肿瘤，细胞形 态类似少突胶质细胞瘤和弥漫型星形细胞瘤WHOⅡ级
• 神经影像
– CT 扫描上表现为大脑皮质或皮质下白质内低密度 或等密度影，边界清楚，常伴有钙化，但不作为诊 断依据 – MRI 上，肿瘤T1W 为低信号，T2W 为高信号，界 限清晰，瘤周脑组织水肿不明显。由于瘤内出血和 (或)囊变，部分肿瘤信号不均
胶质瘤病理学特点-概述说明以及解释
胶质瘤病理学特点-概述说明以及解释1.引言1.1 概述胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤，起源于胶质细胞，是导致严重神经系统疾病和死亡的主要原因之一。
胶质瘤病理学特点是指在组织学和细胞学层面上观察到的一系列特殊特征和变化。
在组织学上，胶质瘤的特点主要包括瘤细胞的异常增殖和浸润性生长。
与正常的脑组织相比，胶质瘤细胞数量增多，并且排列紧密。
此外，胶质瘤细胞的胞质核比率高，细胞核具有异型性，即形态和大小不一致。
瘤细胞常常形成集结体、索状结构和囊腔等特征，交织在胶质纤维网中。
在瘤组织中还可能存在瘤周血管增生、坏死和出血等变化。
从细胞学上观察，胶质瘤细胞具有高度异质性。
不同于正常神经细胞具有特定的神经元功能和形态特征，胶质瘤细胞在形态和功能上呈现出明显的异常和多样性。
胶质瘤细胞常常失去正常胶质细胞的限制性生长特性，导致无控制地增殖和扩散。
此外，胶质瘤细胞的细胞质内含有丰富的颗粒物质，如胶质纤维和胶质结节等。
胶质瘤病理学特点的研究对早期诊断、治疗和预后评估具有重要的临床价值。
通过观察和分析组织学和细胞学的特点，可以确定胶质瘤的类型、分级和预后。
病理学特点还可以指导临床医生选择合适的治疗方案，如手术切除、放疗和化疗等。
此外，对胶质瘤病理学特点的深入理解还有助于揭示胶质瘤发生发展的分子机制和预测治疗效果。
尽管我们已经取得了一些关于胶质瘤病理学特点的重要发现，但仍有许多问题需要进一步研究和探索。
未来的研究应该致力于深入了解胶质瘤细胞的分子特征和致病机制，为个体化治疗提供更好的基础。
此外，研究人员还应该积极探索新的治疗策略，并通过病理学特点的发现和应用，不断改进胶质瘤的诊断和治疗效果。
综上所述，胶质瘤病理学特点在胶质瘤的诊断、治疗和预后评估中具有重要的作用。
通过深入研究和理解胶质瘤的组织学和细胞学特点，我们可以为患者提供更准确和有效的个体化治疗。
未来的研究将进一步揭示胶质瘤的分子机制，并进一步改善胶质瘤的治疗效果。
《少突胶质细胞瘤》课件
少突胶质细胞瘤具有强烈的侵袭性，难以完全切除。
2 化疗耐药性
少突胶质细胞瘤对常规化疗药物常常表现出耐药性，限制了治疗效果。
3 脑组织保护
手术治疗和放射治疗需要在保护正常脑组织的前提下进行，增加了治疗的难度。
3
临床评估
医生会通过询问病史和进行身体检查来 初步评估患者的症状。
组织检查
通过脑组织活检或手术切除来确认诊断， 并确定肿瘤类型和恶性程度。
少突胶质细胞瘤治疗选项
手术治疗
通过手术切除部分或全部肿瘤 来减轻症状和延长生存时间。
放射治疗
使用高能射线照射肿瘤区域， 减小肿瘤大小和控制其生长。
化学治疗
通过给予化学药物，抑制肿瘤 细胞的生长和扩散。
少突胶质细胞瘤的预后
少突胶质细胞瘤的预后通常较差，生存率较低，但早期诊断和综合治疗可以延长患者的生存时间。
五年生存率
少突胶质细胞瘤的五年生存 率约为15-30%。
复发概率
大约80%的患者在治疗后数 年内会出现肿瘤复发。
个体差异
每个患者的预后都有所不同， 取决于肿瘤的恶性程度和个 体的治疗反应。
治疗少突胶质细胞瘤的挑战
低级别胶质瘤
与少突胶质细胞瘤相比，低级别胶质瘤的生长速度 较慢且预后相对较好。
少突胶质细胞瘤特点
高恶性程度
少突胶质细胞瘤的恶性程度较高，容易扩散到周围脑组织。
快速生长
它通常具有快速生长的特点，迅速侵袭周围的脑部区域。
难以治愈
由于其高度恶性，少突胶质细胞瘤难以完全治愈，治疗重在缓解症状和延长生存时间。
少突胶质细胞瘤症状
• 头痛 • 癫痫发作 • 运动和感觉异常 • 认知问题 • 恶心和呕吐
二级少突胶质瘤免疫组化结果
二级少突胶质瘤免疫组化结果二级少突胶质瘤是一种罕见的中枢神经系统肿瘤，通常发生在儿童和年轻人身上。
它是一种恶性肿瘤，具有高度侵袭性和复发性。
治疗二级少突胶质瘤的方法包括手术切除、放疗和化疗。
然而，这些治疗方法的效果并不理想，因此需要寻找新的治疗方法。
免疫治疗是一种新的治疗方法，已经在许多恶性肿瘤中得到了广泛应用。
本文将介绍二级少突胶质瘤免疫组化结果。
免疫组化是一种检测组织中特定蛋白质表达的方法。
在二级少突胶质瘤中，免疫组化可以用来检测肿瘤细胞中的特定蛋白质表达，以确定肿瘤的类型和预后。
以下是二级少突胶质瘤中常见的免疫组化标记。
GFAPGFAP是一种胶质纤维酸性蛋白，是胶质细胞的标志物。
在二级少突胶质瘤中，GFAP通常呈阳性表达。
GFAP的阳性表达可以帮助确定肿瘤的类型和预后。
Ki-67Ki-67是一种细胞增殖标志物，可以用来评估肿瘤的增殖活性。
在二级少突胶质瘤中，Ki-67的阳性表达通常与肿瘤的侵袭性和预后有关。
高Ki-67表达的肿瘤通常具有更高的侵袭性和更差的预后。
CD34CD34是一种内皮细胞标志物，可以用来评估肿瘤的血管生成能力。
在二级少突胶质瘤中，CD34的阳性表达通常与肿瘤的血管生成能力和预后有关。
高CD34表达的肿瘤通常具有更高的血管生成能力和更差的预后。
EGFREGFR是一种表皮生长因子受体，可以用来评估肿瘤的增殖和侵袭能力。
在二级少突胶质瘤中，EGFR的阳性表达通常与肿瘤的增殖和侵袭能力有关。
高EGFR表达的肿瘤通常具有更高的增殖和侵袭能力。
总结二级少突胶质瘤是一种罕见的中枢神经系统肿瘤，具有高度侵袭性和复发性。
免疫组化是一种检测肿瘤细胞中特定蛋白质表达的方法，可以用来确定肿瘤的类型和预后。
在二级少突胶质瘤中，常见的免疫组化标记包括GFAP、Ki-67、CD34和EGFR。
这些标记可以帮助评估肿瘤的侵袭性、增殖活性、血管生成能力和预后。
免疫治疗是一种新的治疗方法，可以用来治疗二级少突胶质瘤。
第五版《世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类指南》下成人胶质瘤诊断及预后
第五版《世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类指南》下成人胶质瘤诊断及预后第五版《世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类指南》下成人胶质瘤诊断及预后胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发肿瘤之一，其分类和诊断标准对于确定患者的预后以及制定治疗策略起到至关重要的作用。
世界卫生组织（World Health Organization，简称WHO）发布了第五版《世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类指南》，对成人胶质瘤的诊断和预后进行了更新和精细化。
根据第五版指南，成人胶质瘤主要分为三类：星形细胞瘤（astrocytoma）、少突胶质细胞瘤（oligodendroglioma）和混合星-突细胞瘤（mixed astrocytoma-oligodendroglioma）。
这三类胶质瘤在组织学上具有不同的特征和标志物，对于不同类型的胶质瘤需采用不同的诊断方法和治疗策略。
在诊断星形细胞瘤时，需要观察细胞的增生情况和形态学特征。
根据细胞的核分裂象数目、细胞异型性以及新生血管的形成情况，可将星形细胞瘤分为三个级别：低级别星形细胞瘤（grade II）、中级别星形细胞瘤（grade III）和高级别星形细胞瘤（grade IV）。
低级别星形细胞瘤术后预后较好，而高级别星形细胞瘤则预后较差。
少突胶质细胞瘤是一种较为罕见的胶质瘤，常见于颞叶和额叶。
在诊断上，少突胶质细胞瘤需要观察细胞核的形态学特征，如核分裂象数目和核异型性。
对于带有1p/19q基因失配的少突胶质细胞瘤，其预后较好；相反，对于未带有基因失配的少突胶质细胞瘤，其预后较差。
混合星-突细胞瘤是由星形细胞和少突胶质细胞混合组成的肿瘤。
在诊断上，需要观察细胞的形态学和分子遗传学特征。
近年来，分子遗传学检测在胶质瘤的诊断和预后评估方面发挥了越来越重要的作用。
例如，对于混合星-突细胞瘤中的IDH （isocitrate dehydrogenase）突变和1p/19q基因失配的检测，可以帮助确定患者的预后和治疗策略。
少突胶质细胞肿瘤影像
少突胶质细胞肿瘤04/影像表现03/组织病理02/分子病理01/流行病学06/小结05/鉴别诊断目录•属于神经上皮细胞肿瘤（WHO 2016），包括少突胶质细胞瘤（WHO II级）和间变型少突胶质细胞瘤（WHO III级）。
•占颅内原发肿瘤的1.3%-4.4%，约占颅内神经上皮细胞肿瘤的5%-10%。
•好发于成人，40-60岁。
•男女发病比例2.13:1。
•发病部位：幕上（95.91%）、幕下（4.09%），其中额叶最多见。
•主要症状：癫痫（50%-80%）、偏瘫（1/3）和颅高压征象（1/3）。
•治疗：手术为主，放疗为辅。
•预后：良好，MS(10Y)。
•诊断：组织学特征+遗传学特征。
•与IDH基因突变和1p/19q缺失相关。
•非特指（NOS）：并不定义为某种特定类型的肿瘤，而是强调了该类肿瘤缺乏诊断所必须的分子病理学和基因学特征。
•实性肿块、色粉红，质硬易碎，境界可辨，无包膜。
•常见囊变、钙化，出血、坏死少见。
•点状或结节状钙化（70%）。
•镜下特征：肿瘤细胞核周围出现透亮的晕征，即“煎蛋征”。
•平扫：低密度（25.9%）至稍高密度或混杂密度（55.7%），脑室内者可为高密度。
钙化（70%）呈点片状、弯曲条带状、不规则团块状。
占位效应轻。
•增强：少突胶质细胞瘤：无或轻度强化。
间变性少突胶质细胞瘤：斑片状中度强化，强化不均匀。
•平扫：肿瘤境界清楚，位置表浅。
增强：不均匀轻度强化。
T1WI等-低信号。
T2WI不均匀高信号。
钙化：T1、T2均为低信号。
DWI：无弥散受限。
FLAIR：不均匀高信号，瘤周轻度水肿M ，42Y，突发四肢抽搐、意识不清1小时M ，44Y， 发作性肢体抽搐1周5次M ，45Y， 体检发现颅内占位•神经节细胞胶质瘤①WHOⅡ级肿瘤，生长缓慢，≤30y。
②癫痫为主要症状。
③颞叶最常见，典型者为囊+壁结节。
④钙化多见，水肿轻，常无占位效应。
⑤实性部分强化明显。
女 ，25 岁， 突发失神10月余•胚胎发育不良性神经上皮性肿瘤（DNET)①WHOⅠ级肿瘤，多位于幕上表浅部位，多见于颞叶、其次是额叶。
少突胶质细胞瘤的预后好吗？
少突胶质细胞瘤的预后好吗？少突胶质细胞瘤是一种称为脑胶质瘤的脑肿瘤。
少突胶质细胞瘤之所以得名，是因为肿瘤细胞看起来像少突胶质细胞，这些细胞形成了保护大脑神经的保护层。
少突胶质细胞最常开发的白质中的大脑。
约一半发生在额叶。
大多数少突胶质细胞瘤发生在成人中。
它们在儿童和青少年中非常罕见。
在14岁以下的儿童中，少于1％的脑瘤是少突胶质细胞瘤。
少突胶质细胞瘤可以是低度（II级）或高度（III级）。
这些肿瘤通常是弥漫性的，可能没有明确的边界。
治疗通常包括通过手术切除尽可能多的肿瘤。
放射疗法通常用于杀死剩余的癌细胞。
也可以使用化学疗法。
儿童少突胶质细胞瘤的成活率取决于肿瘤的等级和手术的成功与否。
通过手术完全切除的低度肿瘤患者的生存率大于90％。
少突胶质细胞瘤的症状少突胶质细胞瘤通常生长缓慢。
在引起问题之前，肿瘤可能存在多年。
少突胶质细胞瘤的体征和症状取决于几个因素，包括儿童的年龄，肿瘤的大小，肿瘤的位置以及其生长的速度。
少突胶质细胞瘤的症状可能包括：•癫痫发作（非常常见）•性格或行为的改变•头疼•视力问题•身体一侧的虚弱或麻木大约一半的患者在诊断之前经历癫痫发作。
大多数患者（约80％）在患病过程中会出现癫痫发作。
少突胶质细胞瘤的分期和分级少突胶质细胞瘤肿瘤按其在显微镜下的外观分类。
细胞外观越异常，等级越高。
少突胶质细胞瘤通常为II级或III级。
•II级少突胶质细胞瘤被认为是低级。
细胞看起来更像正常细胞，并且生长得更慢。
它们不太可能扩散到大脑的其他部位。
•III级少突胶质细胞瘤被认为是高等级的。
这些肿瘤称为间变性少突胶质瘤。
它们更具侵略性，并且更容易传播。
少突胶质细胞瘤的预后少突胶质细胞瘤在成人中更为常见，而对小儿患者的预后知之甚少。
总体而言，与成人相比，儿童往往有更好的结果。
对于小儿少突胶质细胞瘤，总体5年生存率大于80％。
但是，根据手术的成功程度，诊断年龄，肿瘤的分子特征和其他因素，治疗结果可能会有很大差异。
少突胶质细胞瘤的诊断与治疗新进展(综述)
安徽卫生职业技术学院学报2018年17卷第4期•109 •少突胶质细胞瘤的诊断与治疗新进展（综述)程坤1程先平2【中图分类号】R739.4 【文献标识码】A【文章编号】1671-8054 (2018 ) 04-0109-04【摘要】少突胶质细胞瘤为低级别神经系统肿瘤，近年来发现其具有一定的分子生物学和临床病理学特征，目前就少突胶 质细胞瘤的诊断、临床分期、术后辅助治疗等领域均不同程度地依据分子生物学特征而区别对待。
该文就此作一综述。
【关键词】少突肢质细胞瘤分子生物学1概述少突胶质细胞瘤是一种较少见的神经上皮性肿瘤，来源于中央白质区的白质，绝大多数发生在幕上，其中额叶最多见，约占脑胶质瘤的 2%~12%[1]。
根据WHO的分级，I级胶质瘤为良性 肿瘤，m级、iv级胶质瘤为恶性肿瘤，而一般认为n级为低级别浸润性胶质瘤，介于良性与恶性之 间。
随着诊断水平的不断提高，人们发现一些少 突胶质细胞瘤被误认为星形细胞瘤或胶质母细胞 瘤，因而其在胶质瘤中实际占比约四分之一[2]。
本 病主要发生于成年人，发病高峰为30~40岁，男女 比例约为2:1[3]。
胶质细胞瘤因肿瘤位置不同而临床症状各 异。
80%的患者可能会出现癫痫,其他症状包括 头痛、局灶性神经缺陷、认知能力改变、行为改变 等等。
有很多患者常常没有临床症状，无意中发现颅内占位。
2病理学诊断进展在过去的一百年里，脑肿瘤主要依据组织发 生（histogenesis)而进行分类的，主要依据是微观下不同起源细胞的相似性以及推测出来的分化水 平。
例如2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类是将所有存在星形细胞表型的肿瘤和少枝胶质细胞表 型的肿瘤完全分离开来，而不再顾及各种星形细胞是否在临床上存在相似或不同。
总体上，大多数成人低级别胶质瘤可分为星 形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤和混合性少枝星形细胞瘤三组。
典型的少枝胶质细胞瘤的特点是细胞 数量中等,核圆形，核周出现空晕,伴细铁丝网状的血管和钙化。
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什么是少突胶质细胞肿瘤
少突胶质细胞肿瘤是一种比较少见的神经上皮性肿瘤。
过去认为其占胶质瘤
2%～12%，占颅内肿瘤的1.3%～3.8%。
但近年来随着病理诊断水平的提高。
人们发现少突胶质细胞肿瘤常被误认为星形细胞瘤或胶质母细胞瘤。
其在胶质瘤中实际比例约占25%。
瘤组织在大脑白质内向各方向呈浸润性生长。
常见的生长部位是额叶、颞叶及胼胝体。
额叶肿瘤当侵及胼胝体后，可延及对侧大脑半球，形成双侧大脑半球的肿瘤。
有的肿瘤延及颞叶或枕叶，也可侵犯大脑皮层。
肿瘤发生在第三脑室后壁者，可延及四叠体和松果体区;发生在丘脑者，可延及中脑等脑干结构。
本病主要发生于成年人，发病高峰为3O～4O岁。
在6～12岁之间有一个小高峰，男性多于女性。
男女比例约为2：1。
少突胶质细胞肿瘤根据WHO 2007年分级标准可分为：少突胶质细胞瘤(oligodendroglioma Ⅱ级)、间变少突胶质细胞瘤(anaplastic oligodendroglioma Ⅲ级)、少突一星型胶质细胞瘤(oligo-astrocytoma Ⅱ级)和间变少突一星型胶质细胞瘤(anaplastic oligo-astrocytoma Ⅲ级)。
该肿瘤生长缓慢，病情可长达十余年，临床上常表现为癫痫或局部瘫痪。
如瘤细胞异型性明显，则生长迅速，预后不佳。
病理
(一)少突胶质细胞瘤
少突胶质细胞瘤是从少突胶质细胞发生的肿瘤。
多发生在大脑的浅部，生长缓慢，界限不清，是由富于圆形和具有蜂窝状特征(honeycomb architecture)的细胞所构成的神经胶质瘤。
1.肉眼观瘤体主要位于大脑皮质下的白质内，可如鸭蛋大或男拳大。
切面灰色或灰红色，质实，可见有砂粒感。
是钙盐沉着的(神经)胶质瘤，在肿瘤的外围部可见钙盐沉着，体积大者可波及灰质，并可有出血及囊性变，但坏死不常见。
2.显微镜下观肿瘤细胞最突出特征是细胞肿胀。
胞浆肿胀及变性为空亮，胞浆突回缩，细胞界限清楚，细胞核位于空亮的胞浆内。
瘤细胞呈圆形，胞浆边缘为一薄膜，有时与邻近的细胞相连构成格网状。
在金属浸染的切片上，细胞突稀少，胞核不着色而呈透光的小点状。
瘤细胞排列较丰富密集，均匀一致，细胞间的距离大体相等，间质稀少;仅有近乎正常或稍有扩张的毛细血管，管壁薄，不增生，胶质纤维稀少。
钙化较其他神经胶质瘤多见，成为本瘤诊断的特征之一，钙化常发生在血管内，亦可以在肿瘤的任何区域，甚至可在肿瘤以外的脑组织中。
钙化的大小不一，小者仅在显微镜下可见，大者可占瘤体的大部分，其形式多样，或呈不规则的斑块状，或呈同心环状，囊性变比较多见，坏死少见。
免疫组化染色半乳糖苷酶、碳酸苷酶同工酶CD57和MBP(碱性髓鞘蛋白)呈阳性反应。
(二)间变性少突胶质细胞瘤
间变性少突胶质细胞瘤亦称恶性少突细胞胶质细胞瘤或成少突细胞胶质细胞瘤。
1.肉眼观大体与少突胶质细胞瘤相似，但较其体积大，可见有出血及坏死。
2.显微镜下观间变性少突胶质细胞瘤的基本形态与少突胶质细胞瘤相同，只是肿瘤生长较活跃，出现间变以及轻度的间质反应。
表现为肿瘤细胞数量增多而密集;细胞核体积增大，染色质疏松、淡染，核周围
空晕虽多半存在，但较狭小而不典型。
大细胞性少突胶质细胞也归于此类，其特征是胞浆肥大，嗜酸性，核偏一侧，保持着典型少突胶质细胞瘤的特征。
恶性程度较高的少突胶质细胞瘤，增生更加活跃，细胞间变和间质反应明显，出现多形性细胞及瘤巨细胞，但少突胶质细胞基本结构存在，有时出现Langerhans巨细胞，即所谓“多形性少突胶质细胞瘤”。
分子生物学特征
分子生物学是少突胶质细胞肿瘤研究的热点并取得了较大进展，通常少突胶质细胞肿瘤显示特异性的基因改变，借此可以与其他类型胶质瘤区别。
同时对于少突胶质细胞瘤的诊断和治疗以及判断预后都有很重要的意义。
其中最常见的基因改变是19号染色体长臂(19q)的LOH，其常见缺失区位于19q13.3，其发生率为50%～80%。
其次是1号染色体短臂(1p)的LOH，发生率为40%～92%。
这两种基因可能在少突胶质瘤的肿瘤性转化早期起作用。
Ⅲ级少突胶质瘤虽然与Ⅱ级在1p和19q上LOH的几率几乎相同，但在9p和/或1O号染色体LOH的几率却高得多(大约25%)。
另外，一些间变型少突胶质细胞瘤除1O号染色体LOH外，还可以同时出现7号染色体的LOH，而1p和19q完好无损，这些肿瘤被认为是间变型少突胶质瘤的另一亚群，预后较1p和19qLOH亚群差。
Gresner等对22例低级别的少突胶质细胞瘤(WHO分类Ⅱ级)进行研究，发现86%的患者存在lp/19q的LOH，在间变型少突胶质细胞瘤(WHO分类Ⅲ级)中同样可以看到较高的1p/1 9q缺失率，而这在其他类型胶质瘤，如星形细胞瘤中却是很少见。
因此有学者提出可以将这种差异作为诊断少突胶质细胞瘤的一个依据。
OLIG1/2是少突胶质细胞的家族基因。
不仅在成熟的细胞中表达也在胚胎神经管的细胞前体中表达.且表达与细胞分化的程度无关。
此基因在少突胶质瘤细胞中阳性率为76.9%。
而在星形胶质细胞瘤中阳性率为16.7%，在胶质母细胞瘤及正常脑组织中为阴性。
因此对少突胶质细胞瘤与其它类型胶质瘤具有鉴别意义。
LOH10q/EGFR扩增可作为少突胶质细胞瘤预后不良的标志。
影像学
少枝胶质细胞肿瘤CT特征性表现有5点：(1)条索状或团块状钙化，可达90%以上病例(2)等或稍高密度病灶(3)无或轻度强化(4)肿瘤周围无或轻度水肿(5)好发于大脑的周边部位且可以浸蚀颅骨。
钙化原因与血管壁钙质沉着有关。
MR检查肿瘤多数呈混杂长T1长T2信号特别是T2-Wl在高信号病灶中可见较多条索、团块状低信号区，多为钙化所致，有助于本病诊断。
以往胶质细胞瘤如强化明显则认为发生间变或为恶性进展。
但少突胶质细胞瘤(Ⅱ级)病灶也可以出现点或条索状增强，应予以鉴别。
PET可以通过检测肿瘤葡萄糖、氨基酸代谢率来区分低级别及高级别胶质瘤。
低级别少枝胶质细胞肿瘤常表现代谢率减低区，高级别代谢率增高。
临床表现
少突胶质细胞肿瘤的临床症状并不典型。
根据肿瘤生长的部位而有所不同。
其中，癫痫为此病的最常见症状，发生率可高达80%。
其发生率在神经上皮性肿瘤中居首位并且多数患者表现为首发症状，另外，偏瘫，失语，视力、野障碍及认知、记忆障碍也可见。
高颅压症状一般出现较晚。
治疗
少突胶质细胞肿瘤以手术治疗为主，肿瘤不能全切者可辅以放射治疗和化疗。
手术操作时，对于边界清楚，位于非功能区的肿瘤应予以全切或扩大切除。
对浸润广泛，已累及重要结构者，则应在保留功能的前提下，尽可能多的切除肿瘤，充分减压。
位于运动、语言等功能区的肿瘤，应该结合功能脑成像及术中电刺激等电生理监测手段，最大程度切除肿瘤同时最大程度保护相关重要功能。
对复发的肿瘤，在患者一般情况允许时，应争取再次手术，术后辅以放射治疗及化学治疗。
少突胶质细胞肿瘤对放射治疗及化学治疗相对敏感，因此放疗及化疗均可取得不错疗效，尤其是存在lp/19q的LOH的肿瘤。
少突胶质细胞肿瘤总的预后好于星形细胞肿瘤，平均存活期为5.1-7.5年不等，少突胶质细胞瘤(Ⅱ级)存活10年以上的患者也常见。
随着分子生物学及物理成像手段的日新月异，诸如靶向治疗药物的不断面世，肿瘤患者生存期及生存质量也一定会达到较大程度改观。