[医学]电解质紊乱心电图

心电图表现
ST段平直延长，无上下偏移。T波直立 无增宽。血钙严重降低时，T波低平或
倒置
QT间期延长
单纯性低血钙时心率、心律、PR间期及 P-QRS-T各波群均无明显影响
补充钙离子可使ST 段缩短，但伴有T波 改变者需较长时间
才能恢复。
高钙血症与低钙血症心电图对比
不同浓度高血钾症的心电图演变
特别注意
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二尖瓣型T 波
鉴别诊断
左束支阻滞
左心室肥厚
早期复极
迷走神经张 力增高
鉴别诊断
主动脉瓣关 闭不全
正常变异
急性缺血性 高耸T波
急性心肌缺血
鉴别诊断
鉴别诊断
主动脉瓣关闭不全，左室舒张期负荷过重
左束支阻滞
鉴别诊断
临床意义
急慢性肾功能减退及衰竭，尿量减少
心电图表现
血清钾7.0—7.5mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小， QRS增宽更明显。
心电图表现
血清钾大于8.0mmol/L，心房肌已被高钾血症所抑制，窦房结的起 搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室，心 电图上P波虽消失，但QRS波群规则出现，此时称为窦室传导节律。
电解质紊乱心电图
高钾血症
正常人体血清钾浓度3.5-5.5mmol/L，高于5.5mmol/L，称为 高钾血症。血钾升高，引起T波高尖，呈 “帐篷状”T波，为 高钾血症特征性心电图改变。
发生机制
血钾增高对心肌细胞的动作电位发生两方面的影响
通透性
细胞膜对钾离子的通透性增加 复极3相时间缩短， 坡度陡峭
2
化速度加速，且可使非起搏细胞心室肌具
有起搏功能。可引发各种异位心律。
低血钾和洋地黄有协同作用，二者常相
3
互加重对心肌的影响。
高血钾症与低血钾症心电图表现对比
高钙血症
血清钙含量超过3mmol/L，即为血 钙过高。钙离子主要作用于动作电位 2相，使2相缩短，而3相未受影响。
心电图表现
心电图特点
ST段
QRS波群 及T波
QRS波群宽大畸形，T波高尖对称
注意鉴别
注意与III度AVB、窦性停搏伴交界性或室 性自主节律相鉴别
窦室传导的心电图表现
心电图表现
血清钾大于10mmol/L时，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常 缓慢，增宽的QRS波群可与T波融合而呈正弦形。可发生室性心 动过速，心室扑动、心房颤动等。但较多出现缓慢性室性心律， 心室停搏。
T波振幅降低，平坦甚或倒置
T波
ST段
ST段下移达0.05mV以上
可出现各种心律失常，如窦速、早搏尤其是室早 、阵发性心动过速等。
心律失常
心电图表现
心电图表现
心电图表现
临床意义
低血钾是心脏疾患中最常见合并症之一，
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特别当心衰时长期食欲减退、摄食减少，
源自文库
且有呕吐及反复使用利尿剂导致低血钾。
血钾降低时可使起搏细胞舒张期自动去极
重点概念：窦室传导
定义
心房肌对血钾特别敏感，当血钾浓度增高时，在窦房结、结间束 及房室结尚未受抑制之前心房肌首先抑制，致心房静止，窦房结 发放的冲动不能激动心房，但仍循三条结间束传至房室交界区， 从而激动心室，称之为窦室传导。
窦室传导的心电图表现
窦室传导
心房波
心房波（P或F波）消失，呈QRS-T序列 ，室率多缓慢，也可增快。
膜电位
细胞膜外的钾离子浓 度差减少致静息膜电 位升高。
发生机制
心电图表现1
血清钾5.5—6.0mmol/L，导致电位3相时间缩短，坡 度陡峻，心电图T波高耸，QT间期缩短。
血清钾6.0—7.0mmol/L，心肌细胞静期膜电位上移， 0相上升速度减慢，心电图上表现为QRS增宽，呈不 定型心室内阻滞图形。
QT间期 T波
QRS波群
ST段缩短或消失，R波后立即继以突然 上升的T波
QT间期缩短，常伴明显U波
单纯T波影响不大，但伴有心脏肥大、心 肌病变、严重贫血等则易出现异常T波
严重高血钙时QRS波群时间、PR间期可延 长，有时可出现二度或完全性房室阻滞。
心电图表现
心电图表现
心电图表现
低钙血症
血清钙含量低于1.75mmol/L即为血钙过低。 低血钙对心肌动作电位的影响是使2相延长，3 相无明显影响。
溶血性疾病
输血过多
大面积烧伤 急性胰腺炎
挤压综合征 急性严重中毒
低钾血症
正常人体内的钾主要分布在细胞内，胞外只有 少量钾，因此血清钾稍有减少，即可改变细胞内、 外钾浓度梯度，对心肌产生明显影响。血清钾浓度 <3.5mmol/L即为低血钾。
发生机制
心电图表现
U波
U波增高，可高达0.1mV以上，有时超过同一导 联T波的振幅。