[医学]电解质紊乱心电图
电解质紊乱表现
电解质紊乱
临床表现
危急值
钠135-145mmol/L
高渗性缺水（水和钠同时丢失，但失水更多，血清钠>150mmol/L）
1.轻度缺水时仅表现口渴症状，缺水量为体重的2%～4%。
2.中度缺水时极度口渴、乏力，唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷，尿少及尿比重增高的改变，缺水量为体重的4%～6%。
3.重度缺水时出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷和死亡，缺水量超过体重的6%。
＞160mmol/L
低渗性缺水（水和钠同时丢失，但失钠多于失水，血清钠<135mmol/L）
1. 轻度缺钠血清钠＜135mmol/L，可有疲乏、头晕、四肢麻木症状，但口渴不明显。
2. 中度缺钠血清钠＜130mmol/L，还可出现恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降、脉压减小及尿量减少等。
3. 重度缺钠血清钠＜120mmol/L，可出现神志不清甚至昏迷，腱反射减弱或消失，常发生休克。
＜1.75mmol/L
镁0.8-1.2mmol/L
高镁血症
常有乏力、腱反射消失和血压下降，严重时可发生心传导障碍，心电图与高血钾症相似，表现为PR间期延长，QRS波增宽和T波增高，晚期可出现呼吸抑制、昏迷与心搏骤停。
低镁血症
可表现眩晕、肌肉无力、震颤、痉挛、眼球震颤、运动失调、手足徐动及Chvostek征、昏迷等各种症状、也可见易激惹、抑郁或兴奋、幻觉、定向力障碍、健忘-谵妄综合征。
高钙血症
反应迟钝、对外界不关心、情感淡漠和记忆障碍；也可有幻觉、妄想、抑郁等症状；严重者可有嗜睡、昏迷等意识障碍。
＞3.35mmol/L
低钙血症
常见神经精神症状手足抽搐、癫痫样发作、口周和指尖麻木与针刺感、肌张力增高、腱反射亢进、Chvostek征阳性、肌肉压痛、意识障碍等，还可以出现支气管痉挛、喉痉挛和呼吸衰竭。
急诊心电图快速解读
急诊心电图快速解读急诊心电图的快速解读对危重患者的病情判断和及时处理十分重要，特别是对严重心律失常和急性冠脉综合征的心电图解读。
急诊心电图的快速解读包括：（1）心律失常的心电图解读：①快速性心律失常：快速性室上性心律失常和快速性室性心律失常；②缓慢性心律失常：病态窦房结综合征、房室传导阻滞、心室停搏及室性自主心律。
（2）心肌缺血及心肌梗死心电图解读；（3）电解质紊乱的心电图解读：低钾血症和高钾血症；（4）其他心电图的判读：急性心包炎、肺栓塞、急性脑卒中等。
一、急诊心律失常的分类（一）快速性心律失常1.快速性室上性心律失常狭义室上性心动过速又称阵发性室上性心动过速，包括阵发性房性心动过速、阵发性房室折返性心动过速（预激）和阵发性房室结折返性心动过速。
广义室上性心动过速包括阵发性室上性心动过速、窦性心动过速、心房颤动和心房扑动2.快速性室性心律失常：包括室性心动过速、心室扑动和心室颤动（二）缓慢性心律失常病态窦房结综合征是临床上最常见的缓慢性心律失常，心电图表现为窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、以及各种类型的缓慢性心律失常。
房室传导阻滞包括Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室阻滞。
此外，还有心脏骤停和室性自主心律。
二、快速性室上性心律失常的心电图解读（一）节律规整的快速性室上性心律失常：窦性心动过速、阵发性室上性心动过速、心房扑动（传导比例恒定）。
1．阵发性室上性心动过速（1）阵发性房性心动过速：①多见于老年人；②多有器质性心脏病，如肺心病、冠心病；③异位起源点位于心房，可分为自律性房速和折返性房速；又可分为单形性房速和多形性房速；④房速的频率150bpm～250bpm；⑤ 刺激迷走神经不能终止；⑥当出现血流动力学障碍时提示危重，如血压下降、呼吸困难、心绞痛及晕厥；发作时室率＞200bpm；老年患者或有心脑血管器质性疾病者。
（2）阵发性房室折返性心动过速（预激）：①多见于无器质性心脏病的中青年；②心电图特点是：突发突止，QRS波群形态正常（隐匿型预激）或宽大畸形（显性预激或合并有束支阻滞）；心率范围多在150bpm～250bpm；③刺激迷走神经常可终止。
肿瘤患者电解质紊乱的诊断标准
肿瘤患者电解质紊乱的诊断标准1. 引言1.1 背景介绍肿瘤患者在接受治疗过程中常常伴随着电解质紊乱的发生，这是由于肿瘤疾病、手术、放疗、化疗等多种因素导致的综合影响。
电解质紊乱不仅会影响肿瘤患者的生活质量，还可能对治疗效果产生不良影响甚至危及生命。
及时准确地诊断和管理肿瘤患者的电解质紊乱至关重要。
肿瘤患者电解质紊乱的诊断标准是指根据患者的临床表现、实验室检查结果以及病史等信息来确定患者是否存在电解质紊乱，并进一步评估其严重程度。
不同类型的电解质紊乱可能表现为不同的症状，包括但不限于头晕、恶心、呕吐、腹泻、肌无力、疼痛等。
医疗工作者需要结合多方面的信息来进行综合判断。
在肿瘤患者中，影响电解质平衡的因素有很多，包括肿瘤类型、治疗方案、患者的全身状况等。
医疗团队在诊断和治疗肿瘤患者的电解质紊乱时，需要根据具体情况进行个体化的评估和处理。
正确诊断和管理肿瘤患者的电解质紊乱对于提高患者的生存率和生活质量至关重要。
未来的研究可以进一步深入探讨肿瘤患者电解质紊乱的机制和诊断治疗策略，以更好地指导临床实践。
1.2 研究目的本文旨在探讨肿瘤患者电解质紊乱的诊断标准，通过系统性的回顾和分析相关文献，总结目前对于肿瘤患者电解质紊乱诊断的标准和方法，以提供临床医生更准确、更可靠的诊断依据。
肿瘤患者由于疾病本身以及治疗影响，容易出现电解质紊乱，而且这些紊乱可能会对药物疗效和患者生命安全造成严重影响。
深入了解肿瘤患者电解质紊乱的临床特点和诊断标准，对于提高患者的治疗效果和生存率具有重要的临床意义。
希望通过本文的研究，能够为临床医生提供更全面的诊断工具和治疗方案，为肿瘤患者的电解质紊乱问题提供更好的解决方案。
2. 正文2.1 肿瘤患者电解质紊乱的临床表现肿瘤患者电解质紊乱的临床表现通常取决于电解质异常的种类和严重程度。
常见的临床表现包括：1. 血钠异常：低血钠（低钠血症）会导致头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识丧失等症状；高血钠（高钠血症）则可能表现为口渴、尿量减少、抽搐、昏迷等症状。
常见心电图分析及临床意义分析
常见⼼电图分析及临床意义分析同步⼗⼆导联⼼电图正常⼼电图⼼律为正常窦性⼼律、⼼率、各波形、波段、间期、时限及电压等均正常。
常见异常⼼电图的分析诊断异常⼼电图指：⼼电图图形与⼼律有肯定异常且有病理意义者。
1、房、室肥⼤:1)左、右⼼房扩⼤2)左、右⼼室肥厚2、⼼律失常:起源异常1)期前收缩（早搏）2)⼼动过速（室上性、室性）3)颤动、扑动（房性、室性）传导异常1）⼀度房室传导阻滞2）⼆度房室阻滞3）三度房室阻滞3、⼼肌缺⾎、梗死：急性下壁、前间壁、前壁、侧壁等急性⼼肌梗死的⼼电图演变4、电解质紊乱及药物影响：低⾎钾、⾼⾎钾⼀、房、室肥⼤:1)左⼼房扩⼤2）右⼼房扩⼤3)左⼼室肥厚4）右⼼室肥厚1、左⼼房扩⼤:1、P波时限＞0.12s2、P波呈双峰，峰距＞0.04s3、Ptfv1＜-0.04mm.s2、右⼼房扩⼤：P波振幅增⾼：Ⅱ＞0.25mV,V2＞0.15mV⼆、⼼律失常:激动起源异常2)期前收缩（早搏）3)⼼动过速4)颤动、扑动1、窦性⼼动过速正常成⼈窦性⼼律的频率＞100次/分。
2、窦性⼼动过缓成⼈窦性⼼律的频率<60次/分。
3、房性期前收缩1.提前出现P′-QRS波群；2.P′-R间期>0.12s；3.QRS形态、时限正常(呈室上性)或呈室内差异性传导或未下传。
7、⼼房颤动P波消失，代之⼤⼩不等形态各异的颤动波(f波)，⼼房率为350～600次/分。
QRS波群为室上性,室率⼤多120～180次/分节律绝对不规则。
8、⼼房扑动P波消失代之连续的⼤锯齿状扑动（F波）。
F波频率多为250—350次/分，⼤多不能下传⽽以固定⽐例（2：1，4：1）下传。
4、室性期前收缩：1.期前出现的QRS-T形态宽⼤畸形，时限常>0.12s2.连续发⽣三次以上的早搏为短阵室速短阵性室性⼼动过速6、阵发性室性⼼动过速1.频率在140～200次/分。
QRS>0.12s2.房室分离3.⼼室夺获4.室性融合波室性⼼动过速5、阵发性室上性⼼动过速有突发突⽌的特点，频率⼀般在160--250次/分，节律快⽽规则，QRS形态⼀般正常。
第6节电解质紊乱 共11页
电解质紊乱
以低钾和高钾临床最常见 影响静息膜电流（钾外流形成），影响快
速复极（III相）——T波变化
电解质紊乱
T波 ST段 U波 QRS波 P波
低钾
高钾
低 平 高 耸 （ 帐 篷 样 ）
↓
↓
↑ （ T U 融 合 ）
—
—
变 宽
↓ （ 窦 室 传 导 ）
7.4 mmol/L
4.2 mmol/L
7.3 mmol/L
8.0 mmol/L
血钾9.1mmol/L
血钾11mmol/L
低钾血症
洋地黄中毒
治疗量（洋地黄化）： ST段斜形下移，T波低平倒置，呈“鱼钩
样”改变 QT间期缩短
洋地黄中毒
洋地黄中毒： 上述改变＋心律失常
洋地黄对心脏的整体作用：
高钾血症的心电图表现
血钾水平 (mmol/L)
>5.5
>6.5
>7.0
>8.0
>8.5
>10.0
心电图表现
T波增高，QT缩短，U波降低或缺如
QRS增宽
P波振幅降低、时限延长，PR间期可延 长，ST段可下移 R波降低，S波增深，ST段下移，QRS波 可呈QS型 P波消失，窦性心率减慢，可出现窦室传 导 QRS宽大畸形，心率缓慢而规则，可与 T波融合形成正弦曲线，甚至室颤、停 搏
收缩力↑： 兴奋性↑：PVCs, VT 传导性↓：AVB
END
严重电解质紊乱病例分享
总甲状腺素83.1ng/ml 游离T3 15.6pmol/L 游离甲状腺素 36.8pmol/L TSH 0.034mIU/L
严重电解质紊乱病例分享
病例一低钾原因
甲状腺功能亢进引起的周期性麻痹
支持点：实验室检查结果提示患者有甲状腺功能亢 进
高血糖引起的低血钾
高糖和胰岛素会促使钾从细胞外转移到细胞内
2
3
4
5
6
7
8
病例一分析两次心肺复苏的原因
第一次CRP：严重低钾血症 第二次CRP：高钾血症
严重电解质紊乱病例分享
病例一两次心肺复苏之后的治疗
防治复苏后综合征（心搏骤停后综合征）
急性肾功能衰竭（少尿期2周）
液体管理，电解质酸碱平衡 保护肾脏药物
脑保护
低温 脱水降颅压 神经营养药物
常 预后：住院46天出院，有简单认知能力
严重电解质紊乱病例分享
病例一最后诊断
周期性麻痹 钾代谢异常 恶性心律失常 呼吸心跳骤停
心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统）
肺部感染 脓毒症休克 甲状腺功能异常
严重电解质紊乱病例分享
病例二
患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不 清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽 搐等不适
病例一病情变化及治疗（第二次CPR）
患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分， 随后出现室速、室颤
给予电击除颤，共3次 心肺复苏
患者约于6:05恢复窦性心律，HR120-135次/ 分，BP106/60 mmHg，SPO2 98%
后续治疗：CRRT
严重电解质紊乱病例分享
血钾
严重电解质紊乱病例分享
血气分析：pH6.926、PaO2103.4 mmHg、 PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5 ，SB12.4mmol/L， PO2/FIO2263，TCO220.1 ，乳酸1.1mmol/L
电解质紊乱的实验室诊断
电解质紊乱的实验室诊断临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。
一、电解质紊乱的常规诊断疲劳、肌肉抽筋、肌肉痉挛、虚弱、烦躁不安、恶心、眩晕、意识混乱、昏厥、易怒、呕吐、口干。
撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。
患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。
此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：昏迷、心率慢、癫痫发作、心悸、低血压、肢体缺乏协调。
二、常见电解质紊乱的心电图诊断电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
1.高血钾细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T波高耸，基底部变窄;血清钾>6。
5mmol/L时，QRS波群增宽，P-R及Q-T间期延长，R波电压降低及S波加深，S-T段压低。
当血清钾增高>，7mmol/L，QRS波群进一步增宽，P-R及Q-T间期进一步延长;P波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P波。
称之为“窦室传导”，高血钾的最后阶段，宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
2.低血钾典型改变为S-T段压低，T波低平或倒置和u波增高(u波>o.lmV或u/T>1或T-u融合、双峰)，Q-T间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74。
3.高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T间期缩短。
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现（一）电解紊乱电解质紊乱（electrolytes disturbance）是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因索的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。
如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。
故应密切结合病史和临床表现进行判渐。
1 .高血钾（hyperkalemia）细胞外血钾浓度超过5 .5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T 波高耸，基底部变窄；血清钾＞6 . 5 mmol/ L 时，QRS波群增宽，P-R 及Q-T 间期延长，R 波电压降低及S 波加深，S-T 段压低。
当血清钾增高＞，7mmol/L，QRS 波群进一步增宽，P-R 及Q-T 间期进一步延长；P 波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3 个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P 波。
称之为"窦室传导"，高血钾的最后阶段，宽大的QRS 波甚至与T 波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
高血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-73 。
2 .低血钾（hypokalemia）典型改变为S-T段压低，T 波低平或倒置和u 波增高（u 波＞o .lmV或u / T > 1 或T-u 融合、双峰），Q-T 间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u 间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P 波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74 。
3 .高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T 间期缩短。
常见异常心电图
心律失常 （一）概念
心脏激动旳起源（部位、频率及节律） 异常 或/和 传导（顺序、速度）异常， 称为心律失常（arrhythmia）。
心律失常是一系列旳临床体现及心电图 变化。
心律失常≠心律不齐。
心律失常 （二）分类
心室肥大—— 左心室肥大 1
1.左室高电压体现：RV5＞2.5mV或RV5＋Sv1＞ 3.5mV(女性)- 4.0mV(男性)；RⅠ＞1.5mV； RaVL＞1.2mV或RⅠ＋SⅢ＞2.5mV；RaVF＞ 2.0mV。 2.心电轴左偏：多数不超出－30°。 3.QRS波群时间延长：达0.10 - 0.11s，左室室 壁激动时间(VATV5)＞0.05s。 4.V5等以R波为主旳导联中,S-T段下移＞0.05mV， T波低平、双向或倒置。
——“二尖瓣型P波”
心房肥大——左心房肥大3
心房肥大——右心房肥大1
心房肥大——右心房肥大2
1.P波高尖，电压≥0.25mV，在Ⅱ、 Ⅲ、aVF导联最突出； 2.V1导联上，P波前部高尖，IPI＞ 0.03mm·s。
——“肺型P波”
心房肥大—— 右心房肥大3
心房肥大—— 双侧心房肥大
心室肥大
心肌梗死（一）基本图形
心肌梗死（一）基本图形
1. 缺血型T波变化 • 巨大高耸T波:发病后数分钟至数小时出现 • 冠状T波(两肢对称旳尖深旳倒置T波）
—— “箭头”状
心肌梗死（一）基本图形
2. 损伤型S-T段移位 o S-T 段 弓 背 向 上 明
显抬高，甚至形成 单向曲线。 o ——“红旗飘飘”
心肌梗死（一）基本图形
3. 坏死型Q波变化 o Q 波 异 常 增 宽 加 深 （ 宽 度 ≥ 0.04s, 深 度
电解质紊乱的鉴别诊断
尿比重〈.1.025；Na+〉145
低渗液或无电解质溶液
低钾
呕吐，腹泻，胃肠减压，服用泻药，脱水，进食少，激素类药物应用过多，利尿剂，创伤，烧伤，手术应激，低碱，酸中毒（但如有肾功能不全，细胞外液中钾增多）
恶心，呕吐，腹泻，肠蠕动减低，心律不齐，眩晕，心脏停搏，肌肉软弱，精神抑郁，嗜睡，昏迷，呼吸麻痹，多尿，
电解质紊乱的鉴别诊断
`侯岩
原因
表现
治疗
低钠
1.呕吐，出汗，发热（大量的出汗）腹泻，胃肠减压，水灌肠
2.饮入过多的水或输入过多的无电解质溶液
3.烧伤，出血，肾上腺皮质功能不足
4.ADH分泌增加，过多的水分被重吸收，利尿剂的应用，低盐饮食
腹部痉挛，肌肉软弱，忧虑，头痛，惊厥，恶心，呕吐，血压下降，共济失调
血清渗透压〈280mOsm/l
尿比重〈1.0
Na+〈135mmol/L
1.生理l/L高渗盐
附：如输入高渗盐过快可引起肺水肿
高钠
（高渗性脱水）
严重呕吐批：失水〉失钠
婴儿腹泻：失水〉失钠
水摄入减少，肾上腺皮质激素分泌过多
皮肤潮红，体温升高，兴奋，舌干而糙，血压下降
限制钾摄入，
静点碳酸氢钠，10%葡萄糖酸钙，胰岛素+高糖。
导泻，利尿，透析
低钙
摄入不足，全身感染及烧伤，甲状旁腺功能减退，肾衰
焦虑，兴奋，手足抽搐症，咽麻木，手指刺痛及麻木，手指及足趾痉挛，喉痉挛，惊厥，血液不能正常凝固，凝血酶减少，病理性骨折
ECG：S-T平坦延长，Q-T延长
增加摄入
高钙
甲亢，甲旁亢，多发性骨折及长期卧床，骨瘤，恶性肿瘤，癌症，白血病，低鳞血症
电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施
电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施电解质紊乱主要影响心肌动作电位，对心肌应激性及传导性也有影响，严重电解质紊乱会引起激动起源异常、传导异常、心脏停搏、室颤。
临床上电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常并不少见，但漏诊比较多，主要原因是大家对这方面的知识缺乏足够的重视及了解。
尤其是在基层医院，较容易忽视这类问题。
基层医生应该掌握电解质紊乱的判断方法和处理措施，本文例举了一些临床上常见的电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常表现，并就处理措施做简要阐述。
电解质紊乱的临床特点●大多数情况下非单一电解质素紊乱，而是2种或多种电解质紊乱同时存在，如低钾常伴随低镁，高血钾常合并低血钙。
●常伴有酸碱失衡，如高钾合并酸中毒，低钾合并碱中毒。
●掺杂因素多，如本身疾病（肝、肾功能障碍等）。
●药物的影响，如利尿剂、转化酶抑制剂等。
●个体差异大。
因此，在分析电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常时必须结合每个人的具体临床情况综合判断及处理。
高钾血症钾是人体最重要的电解质之一，临床上血钾对心电的影响最明显。
正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液即血清钾浓度很低。
正常血清钾浓度3.5～5.5 mmol/L。
心电图改变当血钾浓度>5.5mmol/L时，心电图出现高尖T波、表现为两支对称，基底部狭窄，即所谓“帐篷状T波”，为最具特异性的改变。
但并非所有患者均可表现为T波高尖，有报道特征性的T波改变仅22%。
随着血钾浓度的继续增高，可出现QRS波群的振幅降低、均匀增宽、时限延长，甚至呈左束支或右束支传导阻滞图型。
当血钾浓度>7 mmol/L时，可出现P波振幅降低，Q波时限延长；当血钾浓度>8mmol/L时，P波往往消失，即所谓窦室心率。
此外，严重高钾血症可引起ST段抬高，类似急性心肌缺血，这需与急性心肌梗死相鉴别。
心律失常表现可出现各种心律失常，以缓慢型为主：常见的有窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等，严重时可出现心室静止或心室颤动而死亡。
电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护
电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护心肌细胞电生理活动有赖于体液中各种电解质的浓度，电解质浓度大幅度变化将影响心肌除极及复极过程。
虽然电解质紊乱可通过实验室检查确诊，但有时在某些急重症患者的处理过程中，患者的心电图有提示意义，通过心电图判断并迅速纠正电解质紊乱，可尽快稳定患者病情。
体内各种电解质中，以血钾、血钙对心脏及心电图影响最为明显，也最为重要。
高钾血症正常人体血清钾浓度3.5~5.5mmol∕L,高于5.5mmol∕L,称为高钾血症(hyperkalemia)；超过7.0mmol/L,为严重高钾血症。
高钾血症常见于急慢性肾功能不全、尿闭或尿量明显减少时、糖尿病酮症酸中毒、挤压综合征等。
临床表现为肌无力和心脏创导异常。
1.1心电图表现高钾血症有急性与慢性两类，急性高钾血症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
不同范围的血清钾浓度心电图表现略有不同：①血清钾在5.5~6.5mmol∕L时，心电图表现为T波高耸，QT间期缩短；②血清钾在6.5~7.OnInIO1/L时，心电图上表现为QRS时限延长，呈现非特异性心室内传导障碍图形。
T波进一步增高变尖，呈帐篷状；③血清钾7.0~8.Ommol/L,心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS增宽更明显；④血清钾高于8.0mmol∕L时，心房肌较心室肌对钾更为敏感，心房肌激动已停止，虽然心房肌已被高钾血症所抑制，但窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。
心电图上P波已经消失，但窦性QRS波群仍规则出现，称为窦室传导节律；⑤血清钾高于IonImoI/L,心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦形。
血钾继续升高，出现心脏停搏⑴。
1.2临床监护(1)补钾时必须稀释到一定浓度才能静脉输入，不能推入。
(2)见尿补钾，尿量应大于20毫升每小时，当持续出现高血钾时，可立即停止钾盐，并报告医师，必要时30分钟后复查，以保证结果准确性。
电解质紊乱的常见心电图表现及处理(图文)
电解质紊乱的常见心电图表现及处理（图文）1.1 心电图表现1.2 处理（1）急性严重高钾血症：既要对抗钾对心肌的毒性，也要迅速降低血钾浓度。
对抗钾对心肌的毒性：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10 ml，于5~10 min注完，如果需要，可在1~2 min后再静注1次，以迅速消除室性心律不齐。
因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。
可在生理盐水500 ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20~40 ml静脉滴注。
钙对血钾浓度无影响。
降低血钾的方法：主要目的是将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。
可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%——50%葡萄糖液60~100 ml，每2~3 g葡萄糖加胰岛素1 U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500 ml，内加胰岛素15 U。
如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%~50%。
在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。
亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150~250 ml静脉滴注。
此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。
应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。
对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。
透析为最快和最有效方法。
可采用血液透析或腹膜透析。
（2）轻中度高钾血症：首先要去除高钾血症的病因，或治疗引起高钾血症的原因，停止可导致血钾升高的药物；采用低钾饮食，每天摄入钾限于50~60 mmol。
阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。
2.1 心电图表现低钾血症患者常出现U波振幅增大，可达0.2 mV以上，超过T 波振幅，U波增高以V2~V4导联最明显，其对诊断低血钾具有相对特异性；T波低平或倒置；ST段压低≥0.05 mV；QTU间期延长；P波增高；心律失常：室性早搏、室性心动过速，严重者发生心室颤动。
2.2 处理（1）重症患者：出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等，应静脉滴注钾制剂，常用制剂为氯化钾。
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T波振幅降低，平坦甚或倒置
T波
ST段
ST段下移达0.05mV以上
可出现各种心律失常，如窦速、早搏尤其是室早 、阵发性心动过速等。
心律失常
心电图表现
心电图表现
心电图表现
临床意义
低血钾是心脏疾患中最常见合并症之一，
1
特别当心衰时长期食欲减退、摄食减少，
且有呕吐及反复使用利尿剂导致低血钾。
血钾降低时可使起搏细胞舒张期自动去极
溶血性疾病
输血过多
大面积烧伤 急性胰腺炎
挤压综合征 急性严重中毒
低钾血症
正常人体内的钾主要分布在细胞内，胞外只有 少量钾，因此血清钾稍有减少，即可改变细胞内、 外钾浓度梯度，对心肌产生明显影响。血清钾浓度 <3.5mmol/L即为低血钾。
发生机制
心电图表现
U波
U波增高，可高达0.1mV以上，有时超过同一导 联T波的振幅。
膜电位
细胞膜外的钾离子浓 度差减少致静息膜电 位升高。
发生机制
心电图表现1
血清钾5.5—6.0mmol/L，导致电位3相时间缩短，坡 度陡峻，心电图T波高耸，QT间期缩短。
血清钾6.0—7.0mmol/L，心肌细胞静期膜电位上移， 0相上升速度减慢，心电图上表现为QRS增宽，呈不 定型心室内阻滞图形。
重点概念：窦室传导
定义
心房肌对血钾特别敏感，当血钾浓度增高时，在窦房结、结间束 及房室结尚未受抑制之前心房肌首先抑制，致心房静止，窦房结 发放的冲动不能激动心房，但仍循三条结间束传至房室交界区， 从而激动心室，称之为窦室传导。
窦室传导的心电图表现
窦室传导
心房波
心房波（P或F波）消失，呈QRS-T序列 ，室率多缓慢，也可增快。
电解质紊乱心电图
高钾血症
正常人体血清钾浓度3.5-5.5mmol/L，高于5.5mmol/L，称为 高钾血症。血钾升高，引起T波高尖，呈 “帐篷状”T波，为 高钾血症特征性心电图改变。
发生机制
血钾增高对心肌细胞的动作电位发生两方面的影响
通透性
细胞膜对钾离子的通透性增加 复极3相时间缩短， 坡度陡峭
心电图表现
血清钾7.0—7.5mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小， QRS增宽更明显。
心电图表现
血清钾大于8.0mmol/L，心房肌已被高钾血症所抑制，窦房结的起 搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室，心 电图上P波虽消失，但QRS波群规则出现，此时称为窦室传导节律。
QT间期 T波
QRS波群
ST段缩短或消失，R波后立即继以突然 上升的T波
QT间期缩短，常伴明显U波
单纯T波影响不大，但伴有心脏肥大、心 肌病变、严重贫血等则易出现异常T波
严重高血钙时QRS波群时间、PR间期可延 长，有时可出现二度或完全性房室阻滞。
心电图表现
心电图表现
心电图表现
低钙血症
血清钙含量低于1.75mmol/L即为血钙过低。 低血钙对心肌动作电位的影响是使2相延长，3 相无，无上下偏移。T波直立 无增宽。血钙严重降低时，T波低平或
倒置
QT间期延长
单纯性低血钙时心率、心律、PR间期及 P-QRS-T各波群均无明显影响
补充钙离子可使ST 段缩短，但伴有T波 改变者需较长时间
才能恢复。
高钙血症与低钙血症心电图对比
不同浓度高血钾症的心电图演变
特别注意
www,
二尖瓣型T 波
鉴别诊断
左束支阻滞
左心室肥厚
早期复极
迷走神经张 力增高
鉴别诊断
主动脉瓣关 闭不全
正常变异
急性缺血性 高耸T波
急性心肌缺血
鉴别诊断
鉴别诊断
主动脉瓣关闭不全，左室舒张期负荷过重
左束支阻滞
鉴别诊断
临床意义
急慢性肾功能减退及衰竭，尿量减少
2
化速度加速，且可使非起搏细胞心室肌具
有起搏功能。可引发各种异位心律。
低血钾和洋地黄有协同作用，二者常相
3
互加重对心肌的影响。
高血钾症与低血钾症心电图表现对比
高钙血症
血清钙含量超过3mmol/L，即为血 钙过高。钙离子主要作用于动作电位 2相，使2相缩短，而3相未受影响。
心电图表现
心电图特点
ST段
QRS波群 及T波
QRS波群宽大畸形，T波高尖对称
注意鉴别
注意与III度AVB、窦性停搏伴交界性或室 性自主节律相鉴别
窦室传导的心电图表现
心电图表现
血清钾大于10mmol/L时，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常 缓慢，增宽的QRS波群可与T波融合而呈正弦形。可发生室性心 动过速，心室扑动、心房颤动等。但较多出现缓慢性室性心律， 心室停搏。