最全总结磁共振上出现脑微出血，这14种病因需考虑
脑微出血相关危险因素分析
脑微出血相关危险因素分析摘要：目的探讨脑微出血相关的各种危险因素。
方法随机选取我院收治的120例确诊患有脑血管方面疾病的患者，采用头颅磁共振成像检查及血生化检查的方式。
将出现脑微出血的区域进行分区计数并分级。
根据检查数据对心脑血管疾病与脑微出血的相关性进行分析。
结果脑微出血的发生和分级因素，与患者的年龄、收缩压、舒张压及高密度脂蛋白胆固醇均有相关，且经Logistic 回归分析表明，与患者是否患有糖尿病、高血压病、腔隙性脑梗塞有关，研究数据P<0.05。
结论脑微出血的危险因素包括患者年龄、收缩压、舒张压、高密度脂蛋白胆固醇，以及糖尿病、高血压病、腔隙性脑梗塞等疾病因素，其中上述疾病因素为脑微出血最为首要的危险因素。
同时经研究发现脑微出血多发位置位于脑皮层以及脑皮层下的区域，除此之外则见于丘脑及基底节区，偶见于小脑，出现几率最小的位置为脑干。
关键词：脑微出血危险因素磁共振成像前言脑微出血是一种由于脑内微小血管出现病变而导致脑内微量出血的脑实质亚临床损害症状，临床意义尚未有确切定论，近年来，随着核磁共振梯度T2 回波加权扫描技术的推广使用，脑微出血现象被更多的研究者所重视，经国外的研究表明，在脑出血及脑梗死病例中，多存在有脑微出血现象，此外同高龄患者、患有高血压及脑白质病等方面的因素相关[1]。
探讨脑微出血的临床意义，现报道如下。
1 一般资料与研究方法1.1 一般资料随机选取我院2009年3月到2013年4月收治的出现脑微出血的患者120 例，其中男64 例（53.3%），女56 例（46.7%），平均年龄为61.3 岁。
其中患有糖尿病的为28例，患有高血压的为63 例，患有腔隙性脑梗塞的为48 例，合并有脑出血、脑梗塞或腔隙性梗塞之一或以上脑卒中的患者为14例，未见脑卒中的患者为36例，见有脑出血、脑梗塞或腔隙性脑梗塞之一或以上脑卒中的患者为15 例。
1.2 研究方法入选患者实施磁共振成像检查，并包括核磁共振T2 加权梯度回波序列及CT血管造影的检查。
脑微出血
cerebral microbleeds CMB
山东中医药大学附属第二医院
神经科
脑微出血
1 2 3 4
脑微出血（CMB）概述 CMB影像学特征 CMB病因及危险因素
CMB临床意义
山东中医药大学第二附属医院 神经科
脑微出血概述
概述：脑微出血（cerebral microbleeds CMB）是一种 亚临床的终末期微小血管病变导致的含铁血黄素 （hemosiderin）沉积, 在颅脑MR梯度回波T2加权像 (GE-T2W-MR，简称GRE-T2)可见局灶性低信号，其周 围无水肿。也叫陈旧性（静止性）CMB、静息性CMB、 腔隙性出血、Ⅱ型腔隙、慢性微量脑内出血或点状脑出 血等。CMB一般无临床症状，但如果CMB广泛发生于 皮质、皮质下白质和基底节区域，造成相应部位的脑组 织损害，则可能引起认知功能障碍。与症状性脑出血， 缺血性脑卒中，脑白质病变，腔隙性脑梗死密切相关。 是症状性脑卒中的独立危险因素。
山东中医药大学第二附属医院 神经科
脑微出血概述
山东中医药大学第二附属医院 神经科
CMB影像学特征
颅脑影像学改变，是确诊依据。 颅脑MR它基于血氧和质子的依赖效应和不同组织对磁敏感 性的细微差异，能很好的显示微量出血，通常由磁共振T2加 权梯度回波序列（Gradient-echo T2-weighted MRI，磁共振 GRE-T2sWI，GRE-T2）和磁敏感序列检出，MRI对CT及常 规MRI扫描难以发现的微出血病灶显示出其特殊的优点。脑 微出血后在病灶中的含铁血黄素含有不成对电子引起局部磁 场的不均匀性，导致自旋质子的快速去相位，呈低信号。出 现症状2-5小时即可发现，最早发现时间是23min，比CT更 敏感。表现为小范围，多数在2-5mm，（直径<10mm）的 圆形，卵圆形信号丢失，病灶周边无水肿。
脑出血的病因及发病机制
脑出血的病因及发病机制脑出血是指颅内血管破裂，造成血液溢出到脑组织或脑室中的一种疾病。
它是一种严重的急性神经系统疾病，发病率和死亡率都较高。
脑出血的病因多种多样，但最常见的病因是高血压。
高血压是脑出血的主要危险因素，可以导致血管壁的结构和功能的改变，从而使血管更容易破裂。
此外，其他病因还包括脑动脉瘤、脑动脉畸形、脑动脉硬化、血液病、头部外伤等。
脑出血发生的机制涉及多个方面。
首先，高血压破坏了血管壁的结构和功能，使得脑血管脆化。
这使得血压增高时，脑血管更容易破裂。
其次，高血压还会导致脑血管痉挛，进一步增加脑血管的破裂风险。
其次，脑动脉瘤和脑动脉畸形等与出血有关的血管异常可以增加脑出血的发生率。
脑动脉瘤是动脉血管壁的局部扩张和薄弱，易发生破裂，而脑动脉畸形是先天性血管发育异常导致的。
脑出血发病的机制与炎症反应、凝血系统、氧化应激等也有关系。
脑出血后，出血血液和破碎的神经细胞释放的脑组织坏死物质会引起炎症反应，进一步导致脑损伤。
炎症反应还会引发神经元凋亡、星形胶质细胞增生等细胞变化。
凝血系统也在脑出血的发病中起着重要作用。
当血管破裂时，凝血因子会聚集在破裂处，形成血栓。
血栓会进一步堵塞脑血管，导致脑缺血和再出血。
氧化应激是脑出血后细胞损伤的重要机制。
脑出血发生时，大量的活性氧自由基会产生，进一步损伤脑组织。
总结起来，脑出血的病因包括高血压、脑动脉瘤、脑动脉畸形等多种因素。
脑出血的发病机制主要与高血压、血管结构和功能的改变、血管异常、炎症反应、凝血系统异常和氧化应激等多个方面有关。
一表总结不同时期脑出血的磁共振表现
一表总结不同时期脑出血的磁共振表现脑出血是一种严重威胁人类健康的疾病，因其高发病率、高复发率和高致残率，给患者、家庭、社区乃至国家带来了沉重的负担。
与西方国家相比，我国脑出血发病率更高。
与缺血性卒中比较，脑出血急性期病死率更高，有效治疗手段更加有限。
脑出血发病后仅不足20%的患者能够独立生活。
目前，脑出血的病理生理机制尚不清楚，治疗方法有限。
随着MRI技术的不断发展，MRI检查逐渐被广泛应用于急性脑出血的临床诊断中，其具有明确定位、定性的优势。
脑内血肿的MRI信号一般演变规律：一般可以把脑内血肿分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。
（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。
实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。
为含氧血红蛋白，对MR信号的影响轻微，超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号，在FLAIR上也呈现高信号。
脑出血超急性期MRI表现（二）急性期一般为出血后2天内。
在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。
脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，其外周环绕高信号水肿带。
细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号，T2WI上表现为低信号，在FLAIR上也呈现低信号。
血肿周围的水肿在MRI上表现为T1WI低信号，T2WI较高信号。
脑出血急性期MRI表现示意图与MRI影像（三）亚急性早期一般为出血后第3天到第7天。
该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。
由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。
该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号，在FLAIR上也呈现低信号。
脑微出血的影像诊断
方法：研究人员在英文数据库中进行搜索，选出评估抗血小板治疗和脑微出血 的关系的研究。然后，研究人员应用Review Manager 5.2用逆方差法计算总OR 值。 结果：研究人员选取11个研究，共10429名受试者。结果显示抗血小板治疗与 脑出血卒中患者、缺血性卒中患者中脑微出血有明显相关，但二者在非卒中人 群无相关性。对人群种族进行分层分析，在亚洲国家，患者进行抗血小板治疗 与脑出血卒中患者，缺血性卒中患者中脑微出血存在明显相关。而在欧洲国家 患者中，抗血小板治疗与脑出血卒中患者、缺血性卒中患者的微出血中无明显 相关。
结论：抗血小板治疗可能增加卒中患者脑微出血的可能性。另外，抗血小板治 疗与脑微出血之间的关系可能受到种族的影响。目前为止，相关的大多研究为 回顾性研究，并且可用数据有限，需仍要更大的前瞻性研究证实这个结果。
五、提出问题
2.使用抗凝药物与脑微出血的产生是否有关？
传统口服抗凝药物与脑微出血： 抗凝药物华法林与脑微出血的产生相关。 与未使用华法林的脑出血患者相比，脑微出血在华法林相 关的脑出血患者中检出率更高，且华法林相关性脑出血的 风险随着脑微出血数量的增加而增加。 在伴有房颤的脑卒中及TIA中，使用华法林的患者脑微出 血出现率大于未使用者。
缺血性脑卒中患者应用抗栓药物后脑出血的风险随 着脑内微出血数量的增加而增加
结论：
1.存在脑微出血的脑梗死患者，随着脑内微出血 数量的增加，在进行抗栓治疗时发生脑出血及 脑出血后死亡的风险增加。
2.当脑内微出血数量大于等于5个时，发生脑出 血及脑出血后死亡的风险可能超过抗栓药所带 来的获益，所以对此类患者应谨慎使用。
最全总结磁共振上出现脑微出血，这14种病因需考虑
最全总结磁共振上出现脑微出血，这14种病因需考虑「脑微出血」（Cerebral microbleed，CMB）这一概念最早由Offenbacher H 等于 1996 年提出。
CMB 为脑小血管病在影像学上的表现之一，是由于微小血管壁严重损害时血液通过血管壁漏出，形成以脑实质含铁血黄素沉积为主要特征的亚临床损害。
脑微出血在磁共振上有什么表现？CMB 在磁共振T2*梯度回波序列（T2 star gradient-recalled echo，T2*GRE）和磁敏感加权成像（Susceptibility weighted imaging，SWI）上可清楚显现，以后者更佳，具有如下特点：① 小圆形或卵圆形、边界清楚、均质性、低信号或信号缺失灶；② 直径 2～5 mm，最大不超过 10 mm；③ 病灶为脑实质围绕，最常发生于大脑皮质和皮质下区，其次为基底节区、丘脑、小脑、脑干；④ T2*GRE 序列上显示高光溢出效应（blooming effect）（高光溢出效应，也称为晕染效应，是指T2*GRE 影像学上显示的微量出血面积应比实际含铁血管素沉着面积大）；⑤ 相应部位的 T1、T2 序列上没有显示出高信号。
脑微出血的病因有哪些？CMB 的病因尚未完全明确，5% 的健康人群中亦可见到 CMB。
目前研究发现，CMB 的出现与高龄、高血压、脑淀粉样血管病、其他内科疾病（如慢性肾脏疾病等）、药物（如抗栓药物等）及手术因素（如颈动脉支架术等）存在密切关系。
不同病因导致的脑微出血有其各自特点（见表 1）表 1 不同病因所致脑微出血的特点目前认为 CMB 的病理机制有两种：•一是由高血压或动脉粥样硬化等心血管危险因素所致小血管玻璃样变性（常位于深部）；•二是血管淀粉样变性所致微小血管壁损（常局限于皮质区）。
另外，还有以下 12 种不常见病因也可导致脑微出血发生：（1）可逆性后部脑病综合征（PRES）PRES 本质上是一种可逆性的血管源性水肿，伴急性神经系统症状，如癫痫发作，脑病，头痛，视觉障碍等，常见原因为高血压、肾衰竭、使用细胞毒性药物、自身免疫性疾病、子痫前期或子痫。
脑微出血MRI表现,诊断识别及磁共振影像学表现
脑微出血MRI表现，诊断和识别及磁共振影像学表现脑微出血（CMBs）是脑小血管病的典型影像学表现之一，常见于高血压性动脉病和脑淀粉样血管病（CAA）患者。
CMBs还可以出现在一些脑小血管病的少见病因及其他疾病中。
脑淀粉样血管病脑淀粉样血管病是一种常见的脑小血管病，其特征性病理改变为β-淀粉样蛋白在大脑皮层和软脑膜的小动脉及毛细血管壁内进行性沉积。
磁共振T2WI或SWI显示广泛的皮质微出血或实质出血。
脑淀粉样血管病相关炎症（CAA-ri）通常认为是软脑膜及脑血管β-淀粉样蛋白引起的炎症反应。
典型的CAA-ri MRI表现为单灶或多灶不对称白质高信号（WMH）病变（皮质下或深部）延伸至皮质下白质，并伴有CAA相关出血并发症。
通常在相关WMH附近观察到大量的CMBs。
高血压脑动脉病高血压可导致皮质和皮质下小动脉硬化。
通常与深部脑出血和CMBs、基底节EPVS、梗死（尤其是腔隙，易发生在基底节和脑干）和WMH有关。
CMBs倾烟雾病烟雾病是一种罕见的特发性闭塞性脑血管疾病，其特征是颈内动脉远端或其近端分支的进行性狭窄或闭塞，以及大脑底部广泛的侧支血管网。
MMD与脑梗死、脑出血和CMBs有关。
CMB可作为预测moyamoya病患者出血风险的标志物。
亚洲MMD 患者，CMBs主要表现在深灰色核团和脑室周围区域，而欧洲MMD患者以皮质和灰质为主。
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）它是由NOTCH3突变引起的，CMBs以丘脑为主（常呈团状），也可见于其他深灰色核团、皮质下白质、脑干、小脑和灰质。
法布里病法布里病是一种由α-半乳糖苷酶的A基因突变引起的X连锁溶酶体储存障碍性疾病，其CMBs无特定的MRI表现，可在幕下（脑干或小脑）和/或幕上（基底节、丘脑、脑室周围白质、皮质下区）观察到。
Ⅳ型胶原α1和α2突变（COL4A1 and COL4A2 mutations） COL4α1突变携带者有着各种各样的MRI表现包括脑空洞、WMH （主要发生在后脑区）、ICH（通常在围产期）、短暂性脑缺血发作、脑（尤其是腔隙性）梗死、EPV、CMBs、颈动脉窦瘤和脑动脉瘤（通常累及颈动脉虹吸段）。
临床脑出血病理、MRI信号表现及要点总结
脑出血病理、MRI信号表现及要点总结
脑出血是非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。
脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
MRI信号表现
上图是MRI信号的演变过程，随着时间的推移，血红蛋白出现不同变化，最后在MRI上的信号也出现动态变化，在很多时候临床需要对脑出血进行分期，根据分期很多年轻的老师，尤其是刚刚接触MRI 的老师，有时候一次性记住脑出血的信号变化，有时候可能存在一定的困难，这篇文章用手势教你一次性记住脑出血的MRI信号的演变过程，具体如下：
上图第一只手表示：T1
上图第二只手表示：T2
超急性：小拇指急性期：无名指亚急性早期：中指亚急性晚期：食指慢性期：大拇指
指头伸展表示：高信号指头弯曲表示：低信号
总结
通过手势可以简单记住脑出血的MRI信号演变过程，在DWI上的变现手势和T2WI的手势相同，所以要记住DWI的信号变化，直接记住T2WI的手势即可。
(医学课件)脑微出血
手术治疗
手术治疗的适应症
对于某些脑微出血患者，特别是那些伴有 严重症状或出血量较大的患者，可能需要 进行手术治疗。手术治疗的适应症包括颅 内高压、脑疝、意识障碍等。
手术治疗的方法
脑微出血的手术治疗方法包括开颅手术和 微创手术。微创手术包括立体定向手术和 神经内镜手术等。手术治疗的具体方法应 根据患者的具体情况和医生的经验来选择 。
与其他疾病的鉴别诊断
与其他脑血管疾病鉴别
脑微出血需要与其他脑血管疾病如脑梗塞 、蛛网膜下腔出血等鉴别。医生会根据患 者的病史、症状和影像学检查结果进行诊 断。
VS
与其他神经系统疾病鉴别
脑微出血还需要与其他神经系统疾病如多 发性硬化、神经纤维瘤病等鉴别。医生会 根据患者的临床表现和影像学检查结果进 行诊断。
病理生理
脑微出血通常由高血压、血管淀粉样变性和其他血管病变引起。这些病变可 能导致小血管管壁破裂，从而引起脑实质内出血。
流行病学与危险因素
流行病学
脑微出血在老年人中较为常见，且发病率随年龄增长而增加 。
危险因素
高血压、血管淀粉样变性、糖尿病、高胆固醇血症等血管疾 病是脑微出血的主要危险因素。此外，吸烟、肥胖和家族史 也可能增加患病风险。
细胞信号转导异常
某些细胞信号转导通路的异常可导致血管病变和脑微出血的发生，如MAPK、 PI3K等信号转导通路异常。
03
脑微出血的诊断与评估
诊断技术
核磁共振成像（MRI）
01
MRI在检测脑微出血方面具有高度敏感性和特异性，是诊断脑
微出血的首选影像学检查方法。
计算机断层扫描（CT）
02
CT对于脑微出血的检测不如MRI敏感，但仍然是一种有效的诊
脑微出血诊断标准_概述及解释说明
脑微出血诊断标准概述及解释说明1. 引言1.1 概述脑微出血是一种常见的脑血管疾病，它指的是小血管或微小动脉在脑组织中发生出血。
尽管单个的脑微出血量很少，但由于其数量众多和频繁发作，对患者的健康带来不可忽视的危害。
随着影像学技术的进步和人们对脑血管疾病认识的深化，越来越多的人开始关注并重视起了脑微出血。
1.2 文章结构本文将从以下几个方面来介绍与解释脑微出血诊断标准：- 引言：概述本文内容及背景- 脑微出血诊断标准：定义、分类及临床表现- 脑微出血诊断方法：影像学检查、实验室检查及其他辅助检查手段- 脑微出血相关病因与危险因素：高血压相关性脑微出血、小动脉疾病相关性脑微出血以及血栓性小动脉炎相关性脑微出血- 结论：总结与展望、诊断标准意义及未来发展方向以及提高对脑微出血的认识与重视的必要性。
1.3 目的本文旨在介绍并解释脑微出血诊断标准，使读者能够全面了解脑微出血的相关知识，提高对该疾病的认知水平。
通过深入阐述脑微出血的诊断方法和相关病因，希望能够引起人们对脑微出血重视，并为临床医师提供参考依据，从而有效地进行早期诊断和治疗。
同时，也希望能够在未来进一步完善和发展关于脑微出血的诊断标准。
2. 脑微出血诊断标准：2.1 定义：脑微出血是指在脑实质内直径小于1厘米的小型出血灶，常发生在深部脑核团、脑室周围及白质内。
对于脑微出血的定义并无统一标准，但通常基于影像学检查结果进行诊断。
2.2 分类：根据形态和病因分类，脑微出血可分为散在性（多灶性）和局灶性两种类型。
散在性较为常见，呈现多发分布于大脑半球白质和皮质下的特点。
局灶性则聚集在一定范围内，并显示明显的临床症状。
2.3 临床表现：虽然脑微出血一般不会引起严重症状，但某些情况下可能出现头痛、头晕、恶心等非特异性表现。
少数患者可能会有轻度神经系统缺损表现，如肢体乏力或轻度感觉异常等。
对于确定一个脑微出血的确切诊断需要依赖各种辅助检查手段。
请继续回答“3. 脑微出血诊断方法”部分的内容。
MRI上出现脑微出血，最全病因总结来了
MRI上出现脑微出血，最全病因总结来了*仅供医学专业人士阅读参考这期主要介绍了脑出血的常见病因包括脑小血管病，下期将介绍其他一些病因。
脑微出血（Cerebral microbleeds, CMBs）是利用对铁沉积敏感的磁共振成像（MRI）技术发现的急性、亚急性或慢性的小的点状出血。
最常用的成像技术是T2*梯度回波序列（T2*GRE）和磁敏感加权成像SWI。
由于铁通常以含铁血黄素形式存在，CMBs在这些MRI序列中呈现的是低信号。
通常SWI较T2*GRE更易检测出CMBs。
CMBs是脑小血管病的一种表现，主要见于高血压动脉病变和脑淀粉样血管病患者。
然而，它同样可见于一些少见的病因。
本篇文章主要介绍的是脑小血管病。
小血管病Small vessel disease, SVDSVD的MRI特征包括CMBs、脑出血（intracerebral hemorrhage, ICH）、皮层表面铁沉积（cortical superficial siderosis, CSS）、凸面蛛网膜下腔出血、腔隙性脑梗死、白质高信号（white matter hyperintensities, WMH）、血管周围间隙扩大（enlarged perivascular spaces, EPVS）和脑萎缩。
SVD可表现为认知能力下降、卒中或无症状。
01脑淀粉样血管病cerebral amyloid angiopathy, CAACAA由β-淀粉样蛋白在皮层和软脑膜动脉壁沉积所致。
基于人群的尸检研究表明，在无痴呆人群中CAA发生率为20%-40%，而在老年痴呆人群中则为50%-60%。
CAA常伴脑叶出血、脑叶CMBs、CSS、脑梗死、半卵圆EPVS、皮层/皮层下萎缩和WMH。
CAA的诊断标准主要基于脑叶ICH、CMBs和CSS的存在。
脑叶ICH和CMBs的分布特点是倾向于脑后部。
CMBs主要发生在大脑皮层、深部灰质和脑干保留（较少累及到小脑）。
影像报告解读脑内微出血是脑出血了
影像报告解读脑内微出血是脑出血了脑内微出血自从高端磁共振用于临床，大家经常会看到这样的诊断报告：脑内微出血灶。
可能很多人理解，就是脑出血了，马上到医院去治疗。
其实，这个微出血灶和我们常说的脑出血，是不一样的，在治疗原则上也完全不同。
然而，自从核磁能发现微出血以来，它已经成为老年人的一个常见现象，与脑血管病的预后密切相关，已引起了医学的高度重视。
这不，老张就拿着片子来问：我可是一点症状都没有，平时高血压多少年了，自以为控制的还不错，最近体检，做了核磁，怎么说我有脑出血了？这不写着：脑内多发微出血灶。
脑内微出血灶（CMBs），是脑内一种病理状态，目前只有核磁能发现，并且只有好一些的，也就是高端机型才能发现，才能诊断的一种特殊病理状态。
不一定有临床症状，是一种亚临床改变。
是脑内小血管渗漏，巨噬细胞吞噬血红蛋白，沉积在小血管周围，形成的一个小病灶，严格来讲不是真正的出血。
可以单发，也可以多发，甚至弥漫性发生。
它的出现，是脑血管脆性增加的表现，是脑小血管病的影像学标志，虽然没有临床症状，是进一步脑卒中、老年认识障碍等的潜在危险因素，可作为一种脑血管病的危险信号，提醒我们高度警惕，积极就对，预防更严重的脑血管意外的发生。
看一看吧，脑内微出血灶在核磁上的表现吧：一般常规序列不容易发现，常漏掉，只有在一些特殊的功能成像序列上，如磁敏感成像（SWI）上，可以清晰显示，表现为小圆形的低信号黑影，一般2-5mm大小，周围没有水肿。
如下图流行病学调查显示，脑内微出血发生率还是比较高的，人群平均发生率约10.5%，而80岁以上老年人群发生率高达三分之一。
一旦发生，不会消失，只会越来越增加。
它的发生，可见于好多情况，如高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、脑白质疏松症、心脏病抗凝治疗期间、慢性肾症等等，甚至年龄的增长，都是一些好发的危险因素。
微出血的存在，会增加脑卒中发生的风险；对于口服抗凝、抗血小板一类的药物作为脑血管病二级预防二级预防也提出了挑战。
脑出血在磁共振上的医学术语
脑出血在磁共振上的医学术语
脑出血在磁共振成像（MRI）上的医学术语是“脑出血灶”。
磁共振成像是一种常用的医学影像学检查方法，可以清晰地显示人体内部的解剖结构和病理变化。
脑出血是由于脑血管破裂导致血液进入脑实质，引起脑组织的压迫和损伤。
在磁共振成像中，脑出血灶通常表现为一个边界清晰的高信号区域，这是因为血液中的血红蛋白含有铁离子等磁性物质，在磁场的作用下表现出高信号特征。
脑出血灶的大小、形态和位置对于诊断和治疗脑出血具有重要意义。
通过观察脑出血灶的特征，可以判断出血的时间、原因和严重程度，从而为医生提供更加准确的诊断依据。
在磁共振成像中，除了观察脑出血灶外，还可以通过其他技术手段来评估脑出血的影响。
例如，弥散加权成像（DWI）可以显示脑实质的细胞毒性水肿，评估脑出血对神经功能的损害程度；灌注加权成像（PWI）可以显示脑组织的血流灌注情况，评估脑出血对脑血流的影响。
这些技术手段可以帮助医生更加全面地了解患者的病情，为制定更加准确的治疗方案提供依据。
总之，磁共振成像是一种无创、无痛、无辐射的检查方法，可以清晰地显示脑出血灶及其他相关病变，为诊断和治疗脑出血提供重要依据。
在临床实践中，医生会根据患者的具体情况选择合适的检查方法，以确定最佳的治疗方案。
脑出血患者最常见的出血原因
脑出血患者最常见的出血原因脑出血是一种危急的疾病，患者在发病后常常需要进行紧急的治疗。
了解脑出血的出血原因对于正确的诊断和治疗具有重要意义。
脑出血的出血原因有多种，包括高血压、脑动脉瘤、脑血管畸形、脑肿瘤和抗凝治疗等。
高血压是脑出血最常见的原因之一、长期高血压可以导致脑血管壁的损伤和动脉硬化，使小动脉壁发生结构性的改变。
高血压引起的脑出血主要发生在基底节区和脑深部，常见于脑内出血和脑干出血。
高血压引起的脑出血发生率与血压水平呈正相关，控制高血压是预防脑出血的重要措施之一脑动脉瘤也是导致脑出血的常见原因之一、脑动脉瘤是脑血管壁局部的膨胀，常见于脑血管的分叉处。
脑动脉瘤破裂导致的脑出血称为蛛网膜下腔出血，是急性医学中的一种常见病症。
脑动脉瘤破裂的原因尚不十分明确，但与高血压、年龄、遗传、性别和吸烟等因素相关。
针对蛛网膜下腔出血的病人，需要紧急进行经导管脑血管造影和介入治疗。
脑血管畸形也是导致脑出血的原因之一、脑血管畸形是一种先天性异常，通常是人们出生时即存在的。
脑血管畸形包括动静脉畸形（AVM）、海绵窦瘘（DVA）和静脉曲张（VV）。
这些异常的血管容易破裂导致脑出血。
脑血管畸形的出血风险与其大小、位置和形态等因素有关，较大且位于功能区的畸形发生出血的风险更高。
对于脑血管畸形患者，可以考虑手术切除或放射治疗等方式进行治疗。
脑肿瘤也是导致脑出血的常见原因之一、颅内恶性肿瘤如胶质母细胞瘤、转移瘤和恶性淋巴瘤等，可以通过破坏或侵蚀血管壁引起脑出血。
此外，良性肿瘤如血管瘤、脑膜瘤和神经纤维瘤等也可能导致脑出血。
在脑肿瘤患者中，脑出血的发生率相对较低，但一旦发生出血，病情往往更为严重，需要及时处理。
抗凝治疗也是脑出血的一个潜在原因。
抗凝治疗常用于防治血栓性疾病，如心脏瓣膜替代患者、心房颤动患者和深静脉血栓形成患者等。
然而，抗凝治疗会使血液的凝固能力降低，增加出血的风险。
出血可发生在不同部位，包括颅内出血和胃肠道出血等。
脑出血的影像学表现(2023最新版)
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现脑出血是一种常见的神经血管疾病，其影像学表现对于诊断和治疗至关重要。
本文将详细介绍脑出血的影像学特征，包括CT扫描、MRI、血管造影等。
一、CT扫描CT扫描是最常用的脑出血影像学检查方法之一，可以清晰显示出脑出血的位置、形状和范围。
脑出血在CT扫描中呈高密度灶，其密度与周围正常脑组织相比较高。
⑴原发性脑出血原发性脑出血表现为局部或弥漫性脑组织内的出血，一般可分为以下几类：脑室内出血、脑实质出血、蛛网膜下腔出血和小动脉性出血。
（1）脑室内出血：表现为脑室内高密度区，常伴有脑室扩大。
（2）脑实质出血：表现为脑组织内的高密度区，形态不规则。
密度可随时间推移逐渐增高，周围可出现水肿。
（3）蛛网膜下腔出血：表现为蛛网膜下腔内的高密度血液，通常呈阴影状。
（4）小动脉性出血：表现为小血管破裂引起的局限性出血，常见于基底节和白质区域。
⑵继发性脑出血继发性脑出血是指由于其他原因引起的脑出血，如颅内肿瘤、动脉瘤等。
继发性脑出血的CT表现与原发性脑出血相似，但具体表现还需结合病因进行分析。
二、MRIMRI是一种具有高分辨率的影像学检查方法，对于脑出血的诊断有较高的准确性。
与CT相比，MRI能更清晰地显示脑出血的形态和范围。
⑴原发性脑出血原发性脑出血在MRI中表现为T1WI（T1加权图像）上的高信号区和T2WI（T2加权图像）上的低信号区。
此外，脑出血还可在DWI （扩散加权成像）中表现为高信号区，提示脑出血的急性期。
⑵继发性脑出血继发性脑出血的MRI表现多样，取决于引起出血的具体病因。
如颅内肿瘤引起的脑出血在MRI中可见肿瘤组织内的高信号区，同时伴有周围组织的水肿。
三、血管造影血管造影是一种直接观察血管病变的影像学检查方法，对于脑出血的病因诊断具有重要价值。
通过插管将造影剂注入血管，然后进行X线摄影，观察血管的变化。
⑴动脉瘤性脑出血动脉瘤性脑出血在血管造影中可见颅内动脉瘤的存在，呈圆形或椭圆形影像，造影剂可渗漏出来。
脑出血磁共振表现
2.急性期 (1-3d) T1和T2均为低信号的状态
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
3.亚急性早期 (3-7d) T1信号逐渐提高，T2仍处于低信号状态
4.亚急性晚期 (7-14d) T1和T2信号均逐渐增高
5.慢性期 (>14d) T1和T2均为低信号状态
女 20岁左颞叶出血
MR:左侧颞叶片状T1W/T2W高 CT :左侧颞叶示大片状高密度
信号
影
（两个月后血肿吸收期）
T1W斑片状高稍低混杂信号影，T2W稍高低混杂信号影
男 38岁 右侧丘脑-基底节血肿
团片状T1W/T2W高、低混杂信号影
男 64岁 左硬膜下血肿亚急性期
左侧颞部内板下弧形T1W/T2W稍低信号影
男 28 岁 颞叶出血
颞叶见多发团块状T1W及T2W低信号，T1W见边缘稍高信号
脑出血磁共振表现
分类：1.外伤
2.非外伤性
病因: 常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或 者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑动静脉畸形、 瘤卒中,梗死后出血，抗凝或溶栓治疗后等。
分期： 1.超急性期 2.急性期 3.亚急性早期 4.亚急性晚期 5.慢性期
1.超急性期(<24h) T1低或等信号，T2高信号
男 30岁 脑干出血
脑干、右侧丘脑区见团片状T1WI、T2WI高低混杂信号灶
男 56岁 急性脑梗死 伴再灌注（ 脑梗死出血 性转化）
右侧放射冠及基底节区多发斑片状长T1长T2信号影
男 10岁 左额叶出血 脑血管畸形
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最全总结磁共振上出现脑微出血，这14种病因需考虑～「脑微出血」（Cerebral microbleed，CMB）这一概念最早由 Offenbacher H 等于 1996 年提出。
CMB 为脑小血管病在影像学上的表现之一，是由于微小血管壁严重损害时血液通过血管壁漏出，形成以脑实质含铁血黄素沉积为主要特征的亚临床损害。
1.CMB 在磁共振上有什么表现？CMB 在磁共振T2*梯度回波序列（T2 star gradient-recalled echo，T2*GRE）和磁敏感加权成像（Susceptibility weighted imaging，SWI）上可清楚显现，以后者更佳，具有如下特点：•①小圆形或卵圆形、边界清楚、均质性、低信号或信号缺失灶；•②直径 2-5 mm，最大不超过 10 mm；•③病灶为脑实质围绕，最常发生于大脑皮质和皮质下区，其次为基底节区、丘脑、小脑、脑干；•④T2*GRE 序列上显示高光溢出效应（blooming effect）（高光溢出效应，也称为晕染效应，是指T2*GRE 影像学上显示的微量出血面积应比实际含铁血管素沉着面积大）；•⑤相应部位的 T1、T2 序列上没有显示出高信号。
2. 脑微出血的病因有哪些？CMB 的病因尚未完全明确，5% 的健康人群中亦可见到 CMB。
目前研究发现，CMB 的出现与高龄、高血压、脑淀粉样血管病、其他内科疾病（如慢性肾脏疾病等）、药物（如抗栓药物等）及手术因素（如颈动脉支架术等）存在密切关系。
不同病因导致的脑微出血有其各自特点（见表 1）表 1 不同病因所致脑微出血的特点目前认为其病理机制有两种：一是由高血压或动脉粥样硬化等心血管危险因素所致小血管玻璃样变性（常位于深部）；二是血管淀粉样变性所致微小血管壁损（常局限于皮质区）。
另外，还有以下 12 种不常见病因也可导致脑微出血发生：（1）可逆性后部脑病综合征（PRES）PRES 本质上是一种可逆性的血管源性水肿，伴急性神经系统症状，如癫痫发作，脑病，头痛，视觉障碍等，常见原因为高血压、肾衰竭、使用细胞毒性药物、自身免疫性疾病、子痫前期或子痫。
PRES 常由急剧的血压波动或细胞因子对血管壁的直接作用致内皮损伤，引起血脑屏障的破坏，继而引起脑水肿。
PRES 使得颅内出血的风险增高。
McKinney 的研究发现，64.5% 的患者在 SWI 上证实存在出血，其中 58% 为微出血。
（图 1：50 岁女性 PRES 患者；A：FLAIR 上可见皮质-皮质下水肿；B：SWI 可见病灶处微出血）（2）感染性心内膜炎（IE）半数以上的IE 患者可有微出血。
可见于脑内任何部位，大小和形状各异，以脑叶多见。
可能与 IE 增加血管的易损性有关。
（图 2：IE 患者 T2*GRE 可见微出血）（3）脑部放疗放疗可导致多种脑部并发症，包括弥漫白质病变，脑萎缩以及血管损伤（例如大血管损伤和毛细血管扩张，引起脑出血）等。
放疗所致的细胞毒性和血管源性水肿也可引起内皮损伤，增加毛细血管的渗透性，导致CMB。
一项研究发现，患者行脑部放疗平均33 月后 CMB 的出现率为 47%。
（图3：31 岁男性，左侧顶叶高级别胶质瘤切除术后，行剂量为60 Gy 的局部放疗。
A：放疗后 17 月的 SWI；B：放疗后 33 月的 SWI，可见左侧顶叶微出血灶；C：放疗后 33 月的 T2WI 未发现微出血）（4）可卡因滥用可卡因可引起血压突然短暂性升高，导致渗漏和脆弱的血管破裂，随后出现CMB。
在65 岁及以上年龄的可卡因滥用者中颅内出血性和缺血性卒中很常见。
其他可卡因相关 CMB 的可能机制包括脑动脉血管收缩，可卡因介导的血管炎，血脑屏障完整性破坏等。
（图 4：1 例可卡因滥用者，可见多发深部和皮层的 CMB）（5）血栓性血小板减少性紫癜（TTP）近50% 的TTP 患者早期可有中枢神经系统受累，这一比例在病程后期将扩大至90%。
TTP 患者微循环中弥漫微血栓的形成导致组织器官低灌注，同时引起小动脉和毛细血管内皮的损害，可出现脑部微血管病变，表现为梗死和（或）出血。
（图 5：1 例 TTP 患者，可见多发的皮层 CMB）（6）脑外伤头部外伤可引起脑出血，多位于额叶，颞角和顶叶。
但创伤所致的CMB 常见于胼胝体（21%），深部白质纤维束和灰白质交界处。
白质纤维束的 CMB 可能与弥漫轴索损伤有关。
（图6：23 岁脑外伤男性患者。
A：T1WI；B：T2WI；C：SWI；可见右侧额颞叶，左侧丘脑，左侧额叶和右侧枕叶多发微出血）（7）血管内淋巴瘤（IVL）IVL 是一种罕见的淋巴结外系统性恶性肿瘤，淋巴瘤细胞在小血管管腔内大量增生、异常聚集，具有高度侵袭性。
IVL 可累及全身各个器官，但以中枢神经系统和皮肤最为常见。
临床可表现为反复多发卒中，主要为梗死，也可为出血。
（图 7：1 例 58 岁女性 IVL 患者。
a：额叶皮质下区域多发低密度病灶伴左侧小出血灶；b：T1WI 可见多灶性低信号病灶；c：T2WI 可见不均匀高信号白质病变；d：T2*GRE 可见多发微出血-出血；e：增强可见病灶强化；f：MRA 未见明显异常）（8）Moyamoya 病25% 的成人 Moyamoya 病患者可出现 CMB。
病灶常见于脑室旁白质，颞叶皮层和基底节区。
这些部位发生出血性卒中的可能性升高。
现认为，CMB 可作为预测 Moyamoya 病患者出血风险的标志物。
（图 8：52 岁女性 Moyamoya 病患者。
A：T2*GRE 可见右侧基底节区微出血；B：烟雾状血管网；C：1 周后出现右侧基底节区出血）（9）镰状细胞性贫血一种常染色体显性遗传血红蛋白病。
临床表现为慢性溶血性贫血、易感染和再发性疼痛危象以致慢性局部缺血导致器官组织损害。
累及中枢神经系统时常见缺血性梗死，也可见出血或CMB，多位于大脑和小脑白质以及胼胝体。
（图 9：1 例镰状细胞性贫血患者。
T2*GRE 可见多发微出血灶）（10）伴皮质下梗死及白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）一种成人起病的因位于 19 号染色体上的 Notch3 基因突变所致的罕见常染色体显性遗传病，典型临床表现为反复发作的缺血性脑卒中、先兆性偏头痛、渐进性痴呆和假性球麻痹、认知功能和情绪障碍。
其微出血的出现率为 31%～73%。
40 岁以上患者的 CMB 较多，通常位于丘脑。
颅内微出血可能与血压、糖化血红蛋白、腔隙性梗死及脑白质损害的范围有关。
（图 10：1 例 CADASIL 患者。
SWI 可见多发微出血）（11）阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）OSA 是指夜间睡眠过程中反复发生上气道完全或部分阻塞，导致呼吸暂停及低通气，从而产生反复间歇性低氧、CO2 潴留、反复胸腔内负压增大、反复觉醒、睡眠结构异常及效率降低、白天嗜睡、记忆力下降，并可出现自主神经功能紊乱等。
60% 以上的卒中患者合并 OSA，而 OSA 也是卒中的独立危险因素。
近期的一项研究纳入了 75 例 OSA 患者，均无卒中病史，未服用抗栓药物，发现 18 例（24%）存在 CMB。
症状越重，CMB 出现可能性越大。
（图 11：1 例 OSA 患者。
T2*GRE 可见多发丘脑多发微出血，注意与钙化以及小血管的区别）（12）其他其他一些遗传性脑小血管病（如 COL4A1 和 COL4A2 基因突变），家族性多发性海绵状血管瘤综合征以及Tangier 病等均可有微出血的表现。
3. CMB 的常见影像学鉴别诊断有哪些？影像学上需与海绵状血管瘤、颅内钙化、血管留空效应、颅内黑色素瘤以及弥漫性轴索损伤等鉴别，详见下表。
表 2 CMB 的常见影像学鉴别诊断参考文献1. Offenbacher H, Fazekas F, Schmidt R, Koch M, Fazekas G, Kapeller P. MR of cerebral abnormalities concomitant with primary intracerebral hematomas. AJNR Am J Neuroradiol. 1996 Mar;17(3):573-8.2. Noorbakhsh-Sabet N, Pulakanti VC, Zand R. Uncommon Causes of Cerebral Microbleeds. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017 Oct;26(10):2043-2049.3. 高想杰, 任丽华. 脑微出血的研究进展. 中风与神经疾病杂志. 2015;32(11):1047-50.4. 张智杰, 杨万勇, 徐安定. 脑微出血. 中华内科杂志. 2015;54(4):371-4.5. 中华医学会神经病学分会, 中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 中国脑小血管病诊治共识. 中华神经科杂志. 2015;48(10):838-44.6. 李雪梅, 孙世平, 吴碧华. 脑微出血的病因及危害研究进展. 中华临床医师杂志（电子版）. 2016;10(5):718-21.7. McKinney AM, Sarikaya B, Gustafson C, Truwit CL. Detection of microhemorrhage in posterior reversible encephalopathy syndrome using susceptibility-weightedimaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2012 May;33(5):896-903.8. Klein I, Iung B, Labreuche J, Hess A, Wolff M, Messika-Zeitoun D, Lavallée P, Laissy JP, Leport C, Duval X; IMAGE Study Group. Cerebral microbleeds are frequent in infective endocarditis: a case-control study. Stroke. 2009 Nov;40(11):3461-5.9. Tanino T, Kanasaki Y, Tahara T, Michimoto K, Kodani K, Kakite S, Kaminou T, Watanabe T, Ogawa T. Radiation-induced microbleeds after cranial irradiation: evaluation by phase-sensitive magnetic resonance imaging with 3.0 tesla. Yonago Acta Med. 2013 Mar;56(1):7-12.10. Liu J, Kou Z, Tian Y. Diffuse axonal injury after traumatic cerebral microbleeds: an evaluation of imaging techniques. Neural Regen Res. 2014 Jun 15;9(12):1222-30.11. Kuroda S, Kashiwazaki D, Ishikawa T, Nakayama N, Houkin K. Incidence, locations, and longitudinal course of silent microbleeds in moyamoya disease: a prospective T2*-weighted MRI study. Stroke. 2013 Feb;44(2):516-8.12. Lee JS, Ko K, Oh JH, Park JH, Lee HK, Floriolli D, Paganini-Hill A, Fisher M. Cerebral Microbleeds, Hypertension, and Intracerebral Hemorrhage in Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy. Front Neurol. 2017 May 15;8:203.13. Koo DL, Kim JY, Lim JS, Kwon HM, Nam H. Cerebral Microbleeds on MRI in Patients with Obstructive Sleep Apnea. J Clin Sleep Med. 2017 Jan 15;13(1):65-72.14. Wu Y, Chen T. An Up-to-Date Review on Cerebral Microbleeds. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2016 Jun;25(6):1301-6.15. Schrag M, Greer DM. Clinical associations of cerebral microbleeds on magnetic resonance neuroimaging. J StrokeCerebrovasc Dis. 2014 Nov-Dec;23(10):2489-97.。