新生儿黄疸

模块八

任务6 新生儿黄疸的护理

【复习提问】

1.足月儿颅内出血的原因？产伤

2.新生儿颅内出血的临床表现？先兴奋后抑制

【案例】

小儿20天，足月顺产，2周末黄疸加深，粪便色变浅，拒食。体格检查：皮肤巩膜黄染，心肺无异常，肝右肋下3.5cm，质中，脾左肋下1cm；血白细胞10X109/L,血清总胆红

素265μmol/L。

临床诊断为：病理性黄疸思

考：

1.发生病理性黄疸时血清总胆红素水平至少达到多少？

2.引发该患儿黄疸的可能疾病是什么？【职

业综合能力培养目标】

1．专业职业能力：具备正确使用蓝光疗法降低患儿胆红素水平的能力；具备为感染性病

因引起新生黄疸的患儿处理感染病灶的能力。

2．专业理论知识：掌握病理性黄疸的病因、典型临床表现、胆红素脑病的诊断标准并掌

握常见护理诊断及主要护理措施。

3．职业核心能力：具备对病理性黄疸患儿病情评估的能力；具备指导患儿家长正确喂养

患儿的能力；培养学生沟通表达及合作的能力；具备为患儿制定健康指导方案的能力。【新课讲解】

一、定义（图片）

新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其

他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。（视频）

新生儿胆红素代谢的特点

1.胆红素生成较多：每日新生儿胆红素生成6～10mg／kg（平均8.8mg／kg），成人胆红素生成仅为3.8mg／kg，每日生成的胆红素约为成人的2倍以上，其原因：①红细胞破坏多：由于胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，新生儿初生时红细胞数目相对较多，出

生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；②新生儿红细胞寿命比成人短；③其他来源胆红素

生成多：肝脏和其他组织中的胆红素及骨髓红细胞前体较多。

正文

2.结合运送胆红素能力弱：新生儿出生后的短暂阶段有轻重不等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白

的结合。

3.肝脏对胆红素摄取能力差：新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低，出生后5～10天才可达到成人水平。早产儿血中自蛋白数量少，胆红素的联结运送延缓。

4.肝脏酶系统功能不完善：肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛基转移酶的量少，且酶的活力不足，不能

将未结合胆红素有效转变为结合胆红素，以至于未结合胆红素潴留在血液中。

5.肠肝循环的增加：出生后，由于新生儿肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素还原成

尿胆原、粪胆原排出体外，加之新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将结合的胆红素水解成葡萄

糖醛酸及未结合胆红素，再经肠壁吸收经门静脉到达肝脏，加

重肝脏负担。

由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力较低，仅为成人的1%～2%，所以极易出现黄疸。当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄

疸或使原有黄疽加重。

二、病因

（1）感染性：①新生儿肝炎：大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、

损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疽加重。

（2）非感染性：①新生儿溶血：ABO系统和Rh系统血型不合最为常见；②胆道闭锁：

肝肠循环受阻，胆红素排泄不畅，血清含量增高；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疽：发生率0.5%～2%；⑤遗

传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸：如维生

素K3、K4、樟脑丸等；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄疸。

三、临床表现

1. 新生儿肝炎一般黄疸于生后2～3周出现，并逐渐加重伴拒食、体重不增、大便色

浅，尿色深黄，肝（脾）肿大。以结合胆红素增高为主，伴肝功能异常。

2. 新生儿败血症及其他感染由于细菌毒素作用，加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。

黄疸于一周内出现，或黄疸退而复出并进行性加重，并伴全身中毒症状，有感染病灶，以脐炎、皮肤脓疱疮引起最多见。早期以未结合胆红素增高为主，或两者均高；晚期则以结合胆

正文

红素增高为主。

3.新生儿溶血病是指母婴血型不合，母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘

进入胎儿血循环，发生同种免疫反应致使胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血。ABO系统

和Rh系统血型不合引起者最多见。以未结合胆红素增高为主。

（1）ABO血型不合：母亲多为O型，新生儿A型或B型多见。母亲为AB型或婴儿为

0型均不发生。常因O型血母亲孕前接触过A或B型血，产生相应的抗体，妊娠时经胎盘进

入胎儿体内引起溶血，故ABO溶血可有50%第一胎发生。

（2）Rh血型不合：Rh血型有六种抗原（C、c、D、d、E、e），具有D抗原者为阳性，汉族人99.66%Rh

阳性。主要发生在Rh阴性孕妇，Rh阳性胎儿，一般不会发生在母亲未输过血的第一胎，症状随胎次增重。

新生儿溶血病临床表现轻重不一，Rh溶血病症状较重，ABO溶血病病情较轻。主要表现有：①胎儿水肿；

②黄疸；常于生后24小时内出现黄疸，并进行性加重，血清胆红素浓度迅速增加；③贫血：ABO血型不合者

血红蛋白多正常。严重贫血见于Rh血型不合，由于骨髓外造血活跃，出现肝脾肿大，严重者发生贫血性心力

衰竭④胆红素脑病。

4.母乳性黄疸由于母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性较牛奶明显增高，使肠道中未结合胆红素的产生及

吸收增加所致。一般于母乳喂养后4～5天出现黄疸，持续升高，2～3周

达高峰1～4个月逐渐消退。患儿一般状态良好，停喂母乳2～4天黄疸明显下降，若不下降

应排除此病因。若再继续喂母乳黄疸不再下降或又上升，最终延迟消退。

5. 先天性胆道闭锁黄疸生后1～3周出现，并逐渐加重，皮肤呈黄绿色，肝脏进行性

增大，质硬、光滑，粪便呈灰白色（陶土色）。以结合性胆红素增加为主，肝功能异常，B超检查可协助诊断。如不及时治疗3～4个月后可发展为胆汁性肝硬化。

并发症：胆红素脑病表现当血清胆红素＞342μmol／L（20mg／dl）可因脂溶性未结合胆红素通过血-脑

脊液屏障，使大脑神经核黄染、变性坏死，以大脑基底核、下丘脑和第四脑室底部最明显，引起胆红素脑病，或称核黄疸。患儿出现精神反应差，食欲不振，拒乳，以后出现笑叫、凝视、角弓反张甚至抽搐等症状。临

床上分为4期：①警告期：嗜睡、脑性尖

叫、吸吮力弱、肌张力低下，时限约12～36小时；②痉挛期：双眼凝视、-抽搐、角弓反张、呼吸节律不整，

时限约12～36小时或死亡；③恢复期：抽搐减少至消失，可正常吃奶；④后遗症期：多在生后2个月左右，

出现手足徐动，耳聋，眼球运动障碍，牙釉质发育不全，智力落后等中枢神经系统损害后遗症。

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