高脂蛋白血症的分类及鉴别

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高脂血症

高脂血症

高脂血症健康常识1.何谓高脂蛋白血症高脂蛋白血症,是指各种原因导致的血浆中胆固醇和/或甘油三脂水平升高的一类疾病。

所有脂蛋白都含有脂质,因此只要脂蛋白过量(高脂蛋白血症),就会引起血脂水平升高(高脂血症)。

高脂血症与高脂蛋白血症看上去是两个不同的概念,但是由于血脂在血液中是以脂蛋白的形式进行运转的,因此高脂血症实际上也可认为是高脂蛋白血症,只是两种不同的提法而已。

2.血脂的正常水平血脂过高称为高脂血症,这里虽有 "症"字,但只是表示数值不正常,还不一定是病。

健康体检,验血脂常检查的项目包括总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯,以及载脂蛋白A与B的比值各项。

总胆固醇的理想值:〈5.2mmol/L(<200mg/dl);边缘升高值:5.23~5.69mmol/L(201~219mg/dl);升高值:〉5.72mmol/L(220mg/dl)。

低密度脂蛋白胆固醇的理想值:〈3.12mmol/L(<120mg/dl);边缘升高值3.15~.61mmol/L(121~139mg/dl);理想值升高值:〉3.61mmol/L( 140mg/dl)。

甘油三酯的理想值〈1.70mmol/L(150mg/dl);升高值:〉1.70mmol/L(150mg/dl)载脂蛋白A与B的比值正常,应高于1.30,血脂异常时A与B的比值往往降至1.0以下。

3.高脂血症分类从临床上,可以简单地分为以下四类:①高胆固醇血症:血清TC水平增高。

②混合型高脂血症:血清TC与TG水平均增高。

③高甘油三酯血症:血清TG水平增高。

④低高密度脂蛋白血症:血清HDL-C水平减低。

按病因,高脂血症可分为:①原发性高脂血症:包括家族性脂蛋白酶缺乏症,家族性Ⅲ型高脂蛋白血症,家族性高胆固醇血症;家族性高甘油三脂血症;多脂蛋白型高脂血症;原因未明的原发性高脂蛋白血症:多基因高胆固醇血症;散发性高甘油三脂血症;家族性高α脂蛋白血症。

小儿高脂血症

小儿高脂血症

一、黄色瘤
4、结节疹性黄色瘤
好发于肘部四肢伸侧和臀部,皮损 常在短期内成批出现。呈结节状,有融 合趋势,疹状黄色瘤常包绕着结节状黄 色瘤,瘤的皮肤呈橘黄色,常伴有炎性 基底。 这种黄色瘤主要见于家族性异常β 脂蛋白血症。
一、黄色瘤
5、疹性黄色瘤
表现为针头或火柴头大小丘疹,橘 黄或棕黄色伴有炎性基底。 主要见于高甘油三酯血症。 6、扁平黄色瘤 见于睑周,是一种较为常见的黄色 瘤,表现为橘黄色略高出皮面的扁平丘 疹状或片状瘤,边界清楚,质地柔软。 常见于各型高脂血症,但也可见于 血脂正常者。

三、小儿高脂血症的诊断标准

关于高脂血症的诊断标准,目前国际尚无 统一的方法。 美国采用血浆胆固醇水平的第75~90百分 位数定为中度胆固醇增高或中度危险;第 90百分位数以上定为重度胆固醇增高或高 度危险。

三、小儿高脂血症的诊断标准

美国标准:1992年美国国家胆固醇教育计划 (NCEP)专家委员会制定的2岁以上儿童高脂 血症诊断标准:
家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia)

• •


是儿童期最常见的遗传性高脂血症 遗传方式多为常染色体显性遗传 是由于细胞膜表面控制LDL正常摄入的LDL受体 缺如或功能异常所致 临床表现为高胆固醇血症、特征性黄色瘤、早 发心血管疾病和阳性家族史 是表型分类的II型高脂蛋白血症中最常见者
(二)我国高脂蛋白血症分类法
1998年中华心血管病学杂志血脂异常防治 对策专题组提出了高脂血症的分类法。 1.高胆固醇血症:血清TC水平增高 2.混合高脂血症:血清TC、TG水平升高 3.高甘油三酯血症:血清TG水平升高 4.低高密度脂蛋白--胆固醇血症:血清 HDL- C水平降低

高脂血症与高脂蛋白血

高脂血症与高脂蛋白血
• 由于大部分脂质与血浆蛋白结合而运转全身, 故高脂血症常反映于高脂蛋白血症。
• 正常成人血浆脂类含量相对稳定,有一定的波 动范围。血脂水平也易受非疾病因素的影响, 如某人平时空腹血脂正常,现在吃了猪油炒蛋, 2小时后到医院去抽血查血脂,就会发现此时 的血脂水平比平时空腹水平高出许多。但是这 种膳食所造成的影响只是暂时的,通常在3~6 小时之后血脂即趋于正常。短期饥饿也可因储 存脂肪的大量动员,而使血脂含量暂时升高。 这就不难理解您到医院检查血脂时,医生要求 您在进完晚餐后,不要再吃其它东西,空腹12
• 多种激素、精神因素及药物等因素和遗传因素 也同样影响血脂浓度。
• 血浆中脂质除游离脂肪酸和白蛋白结合外,其 余均与球蛋白结合成水溶性脂蛋白,才能在血 循环中运转全身。根据超速离心及纸上电泳或 醋酸纤维电泳等分析,可将脂蛋白分为四类:
• 1:高密度脂蛋白(HDL):即a脂蛋白
• 2:低密度脂蛋白(LDL):即ß脂蛋白 • 3:极低密度脂蛋白(VLDL)即前ß脂蛋白
我国正常人空腹血浆中主要脂质浓度:
血脂
胆固醇mg/dl 总胆固醇
110—200 约占 30—40 60—70
正常值
(2.82—5.17mmol/l)
最高值
230 5.95mmol/l
胆固醇酯
甘油三脂 mg/dl
磷脂 mg/dl
110-200
约占总胆固醇
的2/3
(0.23-1.24mmol/l) ( 1.42-2.71mmol/l)
• 特点:LPL含碳水化合物,合成时需胰岛素, 故糖尿病病人体内易缺乏LPL。

Apo CⅡ是LPL的激活剂;Apo CⅢ是LPL
的抑制剂;
• 作用:在毛细血管内皮细胞上,和酸性粘多糖 结合,起催化CM和VLDL中甘油三脂的水解作用,

高脂蛋白血症的分型

高脂蛋白血症的分型

高脂蛋白血症的分型WHOⅠ型:高乳糜微粒血症,血清外观有“奶油”样顶层,下层澄清,血清三酰甘油含量显著增加,胆固醇正常或轻度增加,电泳有深染的乳糜微粒带,超速离心乳糜微粒增加与VLDL带分离不清,TC/TG比率<0.1仅见于I型有诊断价值。

Ⅱ型:高β脂蛋白血症,Ⅱa型血清外观澄清,胆固醇含量增加,三酰甘油含量正常,TC/TG比率>1.5,电泳β带深染,甚至看不到前β带,超离心LDL含量增加,VLDL和HDL含量正常,Ⅱb型血清外观澄清或轻混,血清胆固醇和三酰甘油含量均增加,TC/TG比率可变、电泳β和前β带均深染,超离心LDL和VLDL均增加。

Ⅲ型:异常β脂蛋白血症或称“漂浮β或阔β”型高脂蛋白血症。

血清外观混浊,常具有一模糊的乳糜微粒“奶油”样顶层,血清三酰甘油和胆固醇均增高,琼脂糖或醋酸纤维素薄脂电泳见一条自β位置扩展到前β位置的“阔β"带,这是因为在VLDL部分存在异常的LDL,聚丙烯酰胺凝胶电泳则不见β带,而仅见阔前β带。

血浆在盐密度为1.006超离心后的上清液部分作醋酸纤维素薄膜电泳,显示β迁移脂蛋白有肯定性诊断价值,因为正常血浆在此密度下超离心,其上清部分仅存在前β迁移脂蛋白。

Ⅳ型:高前β脂蛋白血症,血清外观澄清或完全混浊,主要视三酰甘油含量而定,无“奶油”样顶层,血清胆固醇正常或增高,三酰甘油增高,前β带深染,超离心VLDL增高,LDL正常。

Ⅴ型:高前β脂蛋白血症及乳糜微粒血症。

血清外观有“奶油”样顶层,下层混浊,血清胆固醇和三酰甘油均增加,电泳前β带深染且拖尾至原点,原点出现深染乳糜微粒带超离心乳糜微粒存在,VLDL增加。

Ⅱb型和Ⅳ型有时不易确定,应用下列公式可资鉴别:LDL-C=TC-(TG/5+HDL-C)当LDL-C>130mg/dl(过高界限)时为Ⅱb型,否则为Ⅳ型。

高脂蛋白血症有哪些症状?

高脂蛋白血症有哪些症状?

高脂蛋白血症有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍高脂蛋白血症症状,尤其是高脂蛋白血症的早期症状,高脂蛋白血症有什么表现?得了高脂蛋白血症会怎样?以及高脂蛋白血症有哪些并发病症,高脂蛋白血症还会引起哪些疾病等方面内容。

……*高脂蛋白血症常见症状:头晕、血液粘度增高、血脂异常、血压高、高粘滞综合征、皮下结节、脂质沉积症、间歇性跛行*一、症状高脂血症的临床表现主要包括两大方面:一方面是脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤;另一方面脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化,产生冠心病和外周血管病等。

由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高,动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间,所以多数高脂血症患者并无任何症状和异常体征发现。

而患者的高脂血症则常常是在进行血液生化检验(测定血胆固醇和三酰甘油)时被发现的。

1.临床测定血浆(清)总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL)浓度升高,高密度脂蛋白胆固醇(HCL)低下。

2.脂质在全身的沉积表现(1)黄色瘤(xanthoma):是一种异常的局限性皮肤隆凸起,其颜色可为黄色、橘黄色或棕红色,多呈结节、斑块或丘疹形状,质地一般柔软。

主要是由于真皮内集聚了吞噬脂质的巨噬细胞(泡沫细胞)又名黄色瘤细胞所致。

根据黄色瘤的形态、发生部位,一般可分为下列6种:①肌腱黄色瘤(tendon xanthoma):是一种特殊类型的结节状黄色瘤,发生在肌腱部位,常见于跟腱、手或足背伸侧肌腱、膝部股直肌和肩三角肌腱等处。

为圆或卵圆形质硬皮下结节,与其上皮肤粘连,边界清楚。

这种黄色瘤常是家族性高胆固醇血症的较为特征性的表现。

②掌皱纹黄色瘤(palmar creases xanthoma):是一种发生在手掌部的线条状扁平黄色瘤,呈橘黄色轻度凸起,分布于手掌及手指间皱褶处。

此种黄色瘤对诊断家族性异常 -脂蛋白血症有一定的价值。

③结节性黄色瘤(tuberous xanthoma):发展缓慢,好发于身体的伸侧,如肘、膝、指节伸处以及髋、踝、臀等部位。

高脂蛋白血症

高脂蛋白血症

高脂蛋白血症1967年Fredrickson等用改进的纸上电泳法分离血浆脂蛋白,将高脂蛋白症分为五型,即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型。

1970年世界卫生组织(WHO)以临床检验表现型为基础分为六型,将原来的Ⅱ型又分为Ⅱa和Ⅱb两型,如表4-1所示。

(一)Ⅰ型高脂蛋白血症患者血浆TG升高,Ch正常,CM、VLDL含量升高,LDL及HDL均降低。

约有2/3的病人在10岁前发病。

患者新鲜血清外观呈乳白色混浊,4℃过夜,血浆上层出现“奶油样”上层。

大部分患者伴有视网膜脂血症、急性胰腺炎及肝脾肿大。

表4-1 人高脂蛋白血症分型及其特征本症为常染色体隐性遗传,家族性遗传性纯合子型患者除血脂改变外,临床症状明显,而杂合子除TG高外,其症状不明显。

Ⅰ型高脂血症又称为家族性高CM血症。

发病原因主要是LPL的ApoCⅡ的遗传性缺陷,使LPL缺乏或者不能激活,CM中TG不能水解转变成CM残粒,无法被LDL受体识别进行代谢,从而造成CM在血浆中堆积。

(二)Ⅱa型高脂蛋白血症Ⅱa型又称为家族性高胆固醇血症,血浆LDL和Ch明显升高。

血清脂蛋白电泳呈现浓染的β-脂蛋白带,提示β-脂蛋白含量升高,故又称为高β-脂蛋白血症。

纯合子病人在青春期即因动脉粥样硬化而死亡,这类病人除冠状动脉硬化外,还会出现黄色瘤和角膜弓状云等。

Ⅱa型有明显家族史,由LDL受体缺陷引起。

纯合子型患者LDL受体完全缺陷,杂合子型者LDL受体只为正常的1/2。

细胞不能通过膜上LDL受体从血中摄取LDL,使血浆中LDL升高。

近年,Goldstein和Brown用纤维母细胞对遗传性高Ch血症遗传分析发现,LDL受体缺陷有三种不同的细胞表型:①无LDL受体型;②LDL受体缺陷型,细胞表面受体活性为正常的5%-20%;③入胞缺陷(内吞缺陷)型,即LDL受体可以与LDL结合,但是不能以正常速度内吞,从而导致LDL堆积于血浆中。

目前所知,Ⅱa型是因为编码LDL受体的基因突变所致。

高脂蛋白血症

高脂蛋白血症

临床表现:
多样性,发病可突然或缓渐,多数病人发复
发作。
常见症状: 腹痛; 腹泻伴粘液脓血样便(粘膜灶性出血,脓肿,溃疡) 其他:发热,乏力,消瘦,关节痛,虹膜炎
临床表现:
常见并发症:
大量便血
肠狭窄
肠穿孔
中毒性肠扩张 结肠癌 病情分为活动性与缓解期,常呈交替。
克罗恩病与溃疡性结肠炎的发病部位及机 理不同。 炎症性肠炎,其发病部位均在消化道,
(二)炎性肠道疾病的营养支持治疗(nutritional support treatment of IBD) 1、营养支持治疗的目的 • (purpose of nutritional support treatment)
⑴ 控制或缓解活动期的急性炎症,改善症状; ⑵ 治疗合并症,如急性肠梗阻或肠外瘘; ⑶ 改善营养状况,促进患者正常生长发育; ⑷ 围手术期支持,降低手术死亡率和术后并发 症,提高手术成功率; ⑸ 维持病变广泛或短肠患者的营养状况。
1.蛋白-能量营养不良
蛋白-能量营养不良是炎症性肠病的突出特征。
营养不良的类型及严重程度取决于
疾病的持续时间 活动度 病变范围
累积小肠的疾病比结肠性疾 病更易引起蛋白-能量缺乏 及特殊营养素缺乏。
1.蛋白-能量营养不良
体重丢失和低蛋白血症是炎症性肠病的患者营 养不良的主要指标。
表现为: 体重减轻
• 4.少食多餐,以减轻肠道负担。
• 5.慢性肠炎病人的消化吸收功能差,
应采用易消化的半流少渣饮食、少量
多餐的方法,以增加营养,改善症状。
• 6.由于腹泻便血、长期摄食过少和 吸收营养不良等因素,患者可能有缺 铁、叶酸缺乏或贫血、应给予适量补
充。长期腹泻者,要补充钙以及镁、

高脂血症

高脂血症

高脂血症一、血浆脂蛋白分类和功能血脂中的主要成分是甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸、磷脂和脂溶性维生素和固醇。

甘油三酯和胆固醇是疏水性物质,不能直接在血液中被转运,也不能直接进入组织细胞。

它们必须与特殊的蛋白质和极性类脂(如磷脂)一起组成一个亲水性的球状大分子——脂蛋白,才能在血液中被运输,并进入组织细胞。

脂蛋白主要由胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质组成,绝大多数是在肝脏和小肠合成,并主要经肝脏分解代谢。

(一)血浆脂蛋白的种类、组成、来源和作用应用超速离心法,可将血浆脂蛋白分为5大类:乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)。

不同的脂蛋白其组成、密度、来源均不同,在致动脉硬化中的作用也不一样,见表6-4-2。

(二)血浆脂蛋白的临床意义1.乳糜微粒(CM) CM来源于膳食脂肪,高脂肪膳食可增加CM合成,CM含外源性甘油三酯90%左右,其生理功能是将食物来源的甘油三酯从小肠运输到肝外组织中被利用。

正常人空腹12小时后,血浆中CM已完全被清除,但I型和V 型高脂蛋白血症病人空腹血浆中出现高浓度CM。

CM颗粒大,不能进入动脉壁内,一般不致动脉粥样硬化。

但CM的代谢残骸可被巨噬细胞表面受体识别而摄人,因而可能与动脉粥样硬化有关。

2.极低密度脂蛋白(VLDL) VLDL和CM都是以甘油三酯为主,因此被统称为富含甘油三酯的脂蛋白。

但VLDL与CM不同的是,VLDL的甘油三酯主要由肝脏合成,其最重要的底物是游离脂肪酸。

流经肝脏的血液中游离脂肪酸含量增加可加速肝脏合成和分泌VLDL。

目前多数学者认为,血浆VLDL水平升高是冠心病的危险因素,VLDL浓度升高,可影响其他脂蛋白的浓度和结构;VLDL 升高伴有血浆HDL水平降低,使抗动脉硬化的因素减弱;VLDL增高常与其他的冠心病危险因素相伴随,如胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病等。

3.中密度脂蛋白(IDL) IDL是VLDL向LDL转化过程中的中间产物,与VLDL相比,胆固醇含量明显增加。

高脂血症的定义标准

高脂血症的定义标准

高脂血症的定义标准
高脂血症是指血脂成分升高或脂蛋白代谢紊乱,导致血液中脂质水平异常升高,从而引发的一系列病理生理过程。

以下是高脂血症的定义标准:
1.血脂成分升高
高脂血症的主要表现为血脂成分升高,通常包括血清总胆固醇(TC)≥5.23mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥3.12mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)≤1.04mmol/L,甘油三酯(TG)≥1.70mmol/L。

这些血脂成分的升高可能导致血管壁的脂质沉积,引发动脉粥样硬化等疾病。

2.脂蛋白异常
高脂血症通常伴随脂蛋白代谢紊乱,包括极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)、乳糜微粒(CM)等脂蛋白水平异常。

这些脂蛋白的异常可能导致脂质在血管壁的沉积,促进动脉粥样硬化的发生和发展。

3.动脉粥样硬化
高脂血症是动脉粥样硬化的主要危险因素之一,可导致动脉粥样硬化斑块形成,血管狭窄,进而引发冠心病、脑卒中、外周血管疾病等疾病。

动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,涉及到脂质代谢紊乱、血管内皮细胞损伤、平滑肌细胞增殖等多个因素。

高脂血症可以促进动脉粥样硬化的发生和发展,增加心脑血管疾病的风险。

综上所述,高脂血症的定义标准主要包括血脂成分升高、脂蛋白异常和动脉粥样硬化等指标。

这些指标的异常可能导致心脑血管疾病、糖尿病、肥胖等疾病的发生和发展。

因此,及时发现和治疗高脂血症对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。

高脂蛋白血症分型

高脂蛋白血症分型

高脂蛋白血症分型*导读:高脂蛋白血症是指三酰甘油和血浆中胆固醇升高,其临床表现为黄色瘤及动脉粥样硬化。

高脂蛋白血症分为原发性和继发性两大类型,不同类型症状及治疗有所不同。

今天,我们主要来探讨一下原发性高脂蛋白血症分型。

……高脂蛋白血症是指三酰甘油和血浆中胆固醇升高,其临床表现为黄色瘤及动脉粥样硬化。

高脂蛋白血症分为原发性和继发性两大类型,不同类型症状及治疗有所不同。

今天,我们主要来探讨一下原发性高脂蛋白血症分型。

*一、原发性高脂蛋白血症Ⅰ型本症是常染色体隐性遗传疾病。

由于脂打败脂酶严重减低或缺乏,外源性食物中的甘油三脂不能分解代谢,造成大量乳糜微粒在血中积聚而出现临床症状。

发病年龄不等,可在婴幼儿或儿童期发病,也有在成年期发病,或在查体时才发现。

临床变现有黄色瘤、视网膜病变、腹痛。

治疗要点为:第一,食用低脂肪食物,降低血脂;第二,降低食欲,减少食用过量热量高的食物。

*二、原发性高脂蛋白血症Ⅱ型本症是常染色体隐性遗传病,是原发性高脂蛋白血症中最常见的一种,约占40%。

由于基因缺陷,胆固醇合成显著增加,引起临床症状。

患者出生时即有高胆固醇血症。

纯合子型症状严重,发病早,进展快。

临床表现为黄色瘤、青年角膜环、动脉粥样硬化及心肌梗塞。

治疗要点为:第一控制饮食,给予低脂、低糖、高担保饮食,胆固醇每日摄取量限于300mg以下;第二药物治疗,治疗原发性高脂蛋白血症Ⅱ型的药物有消胆胺、降脂树脂、胰弹性酶、B-谷固醇、复方磷酸脂酶篇、去脂钙、降脂平、烟酸肌醇脂、益寿宁及脉通;第三血浆除去法,每月1次;第四中药治疗法,可用茯苓、猪苓、泽泻、陈皮、虎杖、茵陈及首乌等。

*三、原发性高脂蛋白血症Ⅲ型本症是常染色体隐性遗传病。

由于极低度密度脂蛋白和乳糜微粒的分解代谢缺陷,使中间密脂蛋白或极低密度脂蛋白剩余量异常。

多在20岁后发病。

临床表现为黄色瘤、动脉粥样硬化症。

治疗要点为:第一饮食中用多种不保和脂肪酸,不用饱和脂肪酸,降低甘油三脂、控制胆固醇;第二口服降血脂药物,使血脂正常,黄色瘤小时。

高脂血症的分型和分类(建议收藏)

高脂血症的分型和分类(建议收藏)

1976年WHO建议将高脂血症分为六型:(1)Ⅰ型高脂蛋白血症:主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致.将血浆至于4℃冰箱中过夜,见血浆外观顶层呈“奶油样",下层澄清。

测定血脂主要为甘油三酯升高,胆固醇水平正常或轻度增加,此型在临床上较为罕见.(2)Ⅱ型高脂蛋白血症,又分为Ⅱa型和Ⅱb型。

①Ⅱa型高脂蛋白血症:血浆中LDL水平单纯性增加.血浆外观澄清或轻微混浊。

测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高,而甘油三酯水平则正常,此型临床常见. 。

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文档交流②Ⅱb型高脂蛋白血症:血浆中VLDL和LDL水平增加。

血浆外观澄清或轻微混浊。

测定血脂见胆固醇和甘油三酯均增加。

此型临床相当常见。

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..文档交流(3)Ⅲ型高脂蛋白血症:又称为异常β—脂蛋白血症,主要是血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加,其血浆外观混浊,常可见一模糊的“奶油样”顶层.血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显增加,且两者升高的程度(以mg/dL为单位)大致相当。

此型在临床上很少见。

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文档交流(4)Ⅳ型高脂蛋白血症:血浆VLDL增加,血浆外观可以澄清也可以混浊,主要视血浆甘油三酯升高的程度而定,一般无“奶油样"顶层,血浆甘油三酯明显升高,胆固醇水平可正常或偏高。

.。

...。

文档交流(5)Ⅴ型高脂蛋白血症:血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高,血浆外观有“奶油样”顶层,下层混浊,血浆甘油三酯和胆固醇均升高,以甘油三酯升高为主。

...。

..文档交流高脂血症的分类血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三酯。

无论是胆固醇含量增高,还是甘油三酯的含量增高,或是两者皆增高,统称为高脂血症。

...。

.文档交流1、根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果,高脂血症分为以下四种类型:(1)高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高,超过5。

72毫摩尔/升,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯<1。

70毫摩尔/升. ..。

.。

文档交流(2)高甘油三酯血症:约占20%血清甘油三酯含量增高,超过1。

脂代谢及高脂血症的检查

脂代谢及高脂血症的检查

脂代谢及高脂血症的检查四、脂酶与脂质转运蛋白在血浆脂蛋白代谢过程中,有许多脂酶起着很重要的作用,包括LPL、肝脏甘油三酯脂酶(HTGL)或简称肝脂酶(HL)和LCAT。

1.LPL(脂蛋白脂肪酶)合成部位:脂肪组织、心肌、骨骼肌、乳腺细胞、肾和巨噬细胞存在部位:全身毛细血管内皮细胞表面LPL受体上。

功能:催化脂蛋白中TG水解,参与CM、VLDL代谢。

使这些大颗粒脂蛋白逐渐变为分子量较小的残骸颗粒。

激活剂:ApoCⅡ抑制剂:ApoCⅢ肿瘤坏死因子和Apo E也影响LPL的活性。

肝素引起这种结合的酶释放入血。

2.HL(肝脂酶)存在部位:存在于肝脏和肾上腺血管床内皮细胞中,由肝素释放入血。

功能:使小颗粒LP中的TG水解(VLDL、β-VLDL、VLDL残粒中的甘油三酯);参与IDL向LDL转化的过程。

3.LCAT(卵磷脂胆固醇脂酰转移酶)LCAT由肝合成释放入血吸附在HDL分子上,与Apo AⅠ和胆固醇酯转运蛋白(CETP)一起组成复合物,存在于循环血液中。

催化血浆中胆固醇酯化。

最优的底物:新生的HDL,LCAT使新生HDL转变为成熟的HDL。

新生HDL主要含有磷脂和少量未酯化的胆固醇激活剂:(辅助因子)Apo AⅠCETP能将酶反应后的产物-胆固醇酯很快地转移到其他脂蛋白。

4. 脂质转运蛋白:(1)胆固醇酯转运蛋白(CETP),可将LCAT催化生成的胆固醇酯由HDL转移至VLDL、IDL和LDL中,在胆固醇的逆向转运中起关键作用。

(2)磷脂转运蛋白(PTP)可促进磷脂由CM、VLDL转移至HDL。

(3)微粒体甘油三酯转移蛋白(MTP)在富含TG的VLDL和CM组装和分泌中起主要作用。

习题3:下列关于脂酶与脂质转运蛋白的叙述错误的是A.LPL活性需要ApoCⅢ激活B.SDS可抑制HL的活性C.LPL定位于全身毛细血管内皮细胞表面的LPL受体上D.LPL可催化VLDL颗粒中甘油三酯水解E.HDL中胆固醇的逆向转运需要LCAT[答疑编号500727030201:针对该题提问]『正确答案』A五、脂蛋白代谢一般说来,人体内血浆脂蛋白代谢可分为外源性代谢途径和内源性代谢途径。

高脂蛋白血症的分类

高脂蛋白血症的分类

高脂蛋白血症的分类
高脂蛋白血症,根据其临床特征和发病机制的不同,可以分为以下几类:
1. 原发性高脂蛋白血症:指由遗传突变引起的高脂蛋白血症,主要包括互为竞争的
脂蛋白代谢异常引起的遗传高胆固醇血症、遗传高甘油三酯血症等。

2. 继发性高脂蛋白血症:指由其他疾病、病理状态或药物引起的高脂蛋白血症。


见的继发性高脂蛋白血症包括肾病综合征、糖尿病、酒精滥用、甲状腺功能减退、妊娠
等。

3. 好发于儿童的高脂蛋白血症:指在儿童和青少年人群中较为常见的高脂蛋白血症。

这类高脂蛋白血症在发病机制、临床表现和治疗方案等方面有一些特殊之处。

4. 微量脂蛋白血症:这类高脂蛋白血症是指由于细胞或脂蛋白代谢紊乱导致缺乏某
种或多种特定脂蛋白而引起的。

5. 难以分类的高脂蛋白血症:指一些在临床上难以归类的高脂蛋白血症,其发病机
制尚未完全明确,但已排除其他已知的高脂蛋白血症原因。

这些分类主要根据高脂蛋白血症的发病机制和临床表现进行划分,并没有提及具体的
疾病名称或引用特定的研究成果。

高脂血症的分型和分类

高脂血症的分型和分类

至于4℃冰箱中过夜,见血浆外观顶层呈“奶油样”,下层澄清。

测定血脂主要为甘油三酯升高,胆固醇水平正常或轻度增加,此型在临床上较为罕见。

(2)Ⅱ型高脂蛋白血症,又分为Ⅱa型和Ⅱb型。

①Ⅱa型高脂蛋白血症:血浆中LDL水平单纯性增加。

血浆外观澄清或轻微混浊。

测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高,而甘油三酯水平则正常,此型临床常见。

②Ⅱb型高脂蛋白血症:血浆中VLDL和LDL水平增加。

血浆外观澄清或轻微混浊。

测定血脂见胆固醇和甘油三酯均增加。

此型临床相当常见。

(3)Ⅲ型高脂蛋白血症:又称为异常β-脂蛋白血症,主要是血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加,其血浆外观混浊,常可见一模糊的“奶油样”顶层。

血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显增加,且两者升高的程度(以mg/dL为单位)大致相当。

此型在临床上很少见。

(4)Ⅳ型高脂蛋白血症:血浆VLDL增加,血浆外观可以澄清也可以混浊,主要视血浆甘油三酯升高的程度而定,一般无“奶油样”顶层,血浆甘油三酯明显升高,胆固醇水平可正常或偏高。

(5)Ⅴ型高脂蛋白血症:血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高,血浆外观有“奶油样”顶层,下层混浊,血浆甘油三酯和胆固醇均升高,以甘油三酯升高为主。

高脂血症的分类血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三酯。

无论是胆固醇含量增高,还是甘油三酯的含量增高,或是两者皆增高,统称为高脂血症。

1、根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果,高脂血症分为以下四种类型:(1)高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高,超过毫摩尔/升,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯<毫摩尔/升。

(2)高甘油三酯血症:约占20%血清甘油三酯含量增高,超过毫摩尔/升,而总胆固醇含量正常,即总胆固醇<毫摩尔/升。

(3)混合型高脂血症:血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高,即总胆固醇超过毫摩尔/升,甘油三酯超过1.70毫摩尔/升。

(4)低高密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-胆固醇)含量降低,<毫摩尔/升。

高脂蛋白血症

高脂蛋白血症

概述高脂血症是指血浆中胆固醇和(或)三酰甘油水平升高。

由于血浆中的胆固醇和三酰甘油是疏水分子,不能直接在血液中被转运,必须与血液中的蛋白质及其他类脂,如磷脂一起组成亲水性的脂蛋白。

高脂血症表现为血浆中某一类或某几类脂蛋白升高,严格说来应称为高脂蛋白血症。

【病因发病机制】高脂血症的病因包括原发性和继发性两大类。

原发性是由于脂质和脂蛋白代谢先天性缺陷(或遗传性缺陷)及某些环境因素(包括饮食、营养等)通过未知的机制而引起的;继发性者主要继发于某些疾病,如糖尿病、肝脏疾病、肾脏疾病、甲状腺疾病等,也受环境因素的影响。

【分型】临床上根据血中升高的脂蛋白(或脂质)的不同将高脂蛋白血症分为五型。

类型血浆中升高的主要成份脂蛋白类型主要脂类I型乳糜微粒三酰甘油Ⅱa型LDL胆固醇Ⅱb型LDL和VLDL胆固醇和三酰甘油Ⅲ型乳糜微粒残余物和IDL三酰甘油和胆固醇Ⅳ型VLDL三酰甘油Ⅴ型VLDL和乳糜微粒三酰甘油和胆固醇临床表现 1.I型高脂蛋白血症又称家族性高乳糜微粒血症、家族性高三酰甘油血症。

以空腹高乳糜微粒血症为特征,与V型表现相似,但血浆VLDL正常。

其生化缺陷是LPL(脂蛋白酯酶)缺乏或激活LPL的Ap.cⅡ先天性缺陷。

呈常染色体隐性遗传,纯合子患者临床表现典型,杂合子患者血脂正常,仅表现为脂肪组织LPL降低。

本型在人群中罕见,原发性者见于儿童,继发性者多在20岁后发病。

最常见的症状为腹痛,表现轻重不一,重者可酷似急腹症,腹痛呈弥漫性或局限于上腹,常放射至背部,腹痛的机制未明。

可发生急性胰腺炎。

体检可发现肝、脾肿大。

特征性改变是视网膜脂血症和发疹性黄色瘤病;黄色瘤多在躯干、上臂伸侧、臀部和大腿,在红斑基础上有直径约l~5mm的黄色小丘疹。

本型较少合并动脉粥样硬化。

2.V型高脂蛋白血症又称混合型高三酰甘油血症、混合型高脂血症。

其缺陷未明。

症状和体征与I型相同,可发生致命的急性胰腺炎。

常伴有肥胖、葡萄糖耐量异常(或糖尿病)、高胰岛素血症、高尿酸血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病。

高血脂

高血脂

高血脂高血脂也叫高脂血症高脂血症是由各种原因导致的血浆中的胆固醇、甘油三酯以及低密度脂蛋白水平升高和高密度脂蛋白过低的一种的全身质代谢异常的一种病,临床分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ五种类型,五型中任何一型质代谢异常都回导致某特定脂蛋白升高,通过判断哪一型脂蛋白的升高,就可以判断是哪一类型的高脂血症,最常见的是Ⅱ和Ⅳ型。

高血脂是指血浆中的胆固醇、甘油三脂、磷脂和未脂化的脂酸等血脂成分增高的一种疾症。

血脂这个概念是人的血里面是有一些脂肪,这些脂肪主要是胆固醇、甘油三酯这两种,另外还有一种叫类脂,这里类脂包括磷脂、糖脂还有固醇类,这些总称为血脂。

高脂血症的病因一.中医的认识中医认为,膏脂虽为人体的营养物质,但过多则形成高脂血症为患。

凡导致人体摄入膏脂过多,以及膏脂转输、利用、排泄失常的因素均可使血脂升高,其病因有以下几点。

1.饮食失当饮食不节,摄食过度,或恣食肥腻甘甜厚味,过多膏脂随饮食进入人体,输布、转化不及,滞留血中,因而血脂升高。

长期饮食失当,或酗酒过度,损及脾胃,健运失司,致使饮食不归正化,不能化精微以营养全身,反而变生脂浊,混入血中,引起血脂升高。

前者为实证,后者为虚中夹实证,这是二者不同之处。

2.喜静少动或生性喜静,贪睡少动;或因职业工作所限,终日伏案,多坐少走,人体气机失于疏畅,气郁则津液输布不利.膏脂转化利用不及,以致生多用少,沉积体内,浸淫血中,故血脂升高。

3.情志刺激思虑伤脾,脾失健运,或郁怒伤肝,肝失条达,气机不畅,膏脂运化输布失常,血脂升高。

4.年老体衰人老则五脏六腑皆衰,以肾为主:肾主五液.肾虚则津液失其主宰;脾主运化,脾虚则饮食不归正化;肝主疏泄,肝弱则津液输布不利,三者皆使膏脂代谢失常,引起血脂升高。

若房劳过度,辛劳忧愁,亦可使人未老而先衰。

5.体质禀赋父母肥胖,自幼多脂,成年以后,形体更加丰腴,而阳气常多不足,津液膏脂输化迟缓,血中育质过多。

或素体阴虚阳亢,脂化为育,溶入血中,血脂升高。

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高脂蛋白血症的分类及鉴别
高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)是指血液中胆固醇和/或甘油三酯含量异常增高的一类遗传性或获得性疾病。

根据血浆脂蛋白异常的不同,高脂蛋白血症可分为以下几种类型:
1. Ⅰ型高脂蛋白血症(乳糜血症):血浆中乳糜颗粒含量增加,主要由于家族性乳糜性肠道淋巴排空障碍引起。

2. Ⅱa型高脂蛋白血症(家族性高胆固醇血症):主要由于低密度脂蛋白(LDL)受体异常或缺失引起,导致血浆中胆固醇含量显著升高。

3. Ⅱb型高脂蛋白血症(家族性混合型高脂蛋白血症):不仅LDL含量升高,甘油三酯(TG)含量也明显增加。

4. Ⅲ型高脂蛋白血症(家族性高胆固醇和甘油三酯血症):主要由于β-VERY低密度脂蛋白(β-VLDL)合成或分泌异常引起。

5. Ⅳ型高脂蛋白血症(家族性高甘油三酯血症):主要由于肝脏产生的VLDL合成异常引起,导致血浆中甘油三酯含量升高。

6. Ⅴ型高脂蛋白血症(家族性高甘油三酯和胆固醇血症):由于VLDL合成和分泌异常,导致血浆中既有高水平的甘油三酯又有高水平的胆固醇。

鉴别高脂蛋白血症类型的方法包括:血浆脂蛋白分析、基因检测等。

通过检测血浆中不同脂蛋白的含量、组成和分布,结合患者的临床表现和家族史,可以确定高脂蛋白血症的具体类型。

基因检测可以进一步确认和排除一些特定基因突变引起的遗传性高脂蛋白血症。

医生会根据这些结果,制定相应的治疗和管理方案,以降低患者的心血管病风险。

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