(整理)低血糖常见病因
低血糖的标准
低血糖的标准针对不同的人群低血糖的标准是不一样的，主要分为两种类型：正常人低血糖和糖尿病病人低血糖。
1、正常人低血糖：正常人的血糖值是3.3—6.0mmol/L，血液中血糖含量低于2.8mmol/L，被认为是低血糖，可以吃糖块或者口服葡萄糖来快速恢复。
2、糖尿病病人低血糖：若是糖尿病患者，血糖低于3.9mmol/L，就属于低血糖的范围。
低血糖有可能是营养不良、身体受热出汗等原因导致的，低血糖患者可能会出现头晕、出汗、饥饿、恶心、呕吐、心慌、面色苍白等症状，需要及时到医院进行血糖测量，可以在医生的指导下，服用葡萄糖水或者输液来进行调理，平时生活中可以适当的吃一些含糖或者是含盐量高的食物，来补充身体营养所需。
病因临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病；餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。
1.空腹低血糖症（1）内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。
（2）药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。
（3）重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。
（4）胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。
（5）胰外肿瘤。
2.餐后（反应性）低血糖症（1）糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。
（2）特发性反应性低血糖症。
（3）滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）。
（4）功能性低血糖症。
（5）2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。
临床表现低血糖呈发作性，时间和频率随病因不同而异，症状千变万化。
临床表现可归纳为以下两个方面。
1.自主（交感）神经过度兴奋的表现低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等，临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。
2.脑功能障碍的表现是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。
初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状，严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。
低血糖症状及原因
低血糖症状及原因1.根据病因作如下分类(1)胰岛功能亢进性：胰岛B细胞增生、腺瘤及癌瘤，如胰岛母细胞瘤，功能性B细胞分泌缺陷，潜伏期糖尿病，家族性多发性内分泌腺瘤(包括胰岛素瘤、垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等)。
刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括焦虑、震颤、心悸和饥饿等，这些症状常是低血糖的警示信号。
导致血流动力学变化包括心动过速，脉压增大。
心电图改变，如ST 段下移，T波低平及Q-T间期延长和节律失常，特别异位性房性或室性心律不齐。
严重时可引起心绞痛发作或心肌梗死和加重视网膜病变等各种并发症。
或严重迟钝的患者可表现为低体温，这种情况在酒精诱发的低血糖中特别明显，与其他许多体征一样，可发生末梢循环衰竭，以至休克、死亡。
(2)其他内分泌腺疾病性：如甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下，腺垂体功能低下(包括生长激素缺乏、促肾上腺皮质激素缺乏、促甲状腺激素缺乏)，胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。
(3)肝病性：如重症肝炎，肝硬化，肝癌，肝坏死及Reye 综合征(脂肪肝、脑病、低血糖综合征)等。
(4)遗传性肝酶缺陷性：如糖原累积病，半乳糖血症及果糖不耐受等。
(5)消化疾病性：如胃肠手术后，消化性溃疡病，急性胃肠炎，慢性胃肠炎，十二指肠炎，消化系统肿瘤，慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等。
(6)药源性：如胰岛素、磺脲类药物中的格列苯脲、双胍类降糖药中的苯乙双胍等过量，其他如乙醇、水杨酸钠、酚妥拉明、异烟肼、保泰松、抗组织胺制剂、单胺氧化酶抑制剂、普萘洛尔(每天40mg以上)、阿司匹林合用D860等均可发生低血糖。
(7)严重营养不良性：如小肠吸收不良综合征，克罗恩病，慢性肠炎，饥饿性营养不良及禁食等均可引起低血糖。
(8)中枢神经系统疾病性：如产伤，发育障碍与迟缓，脑核性黄疸，交通性脑积水，下丘脑与脑干病变，脑发育不全等均可致低血糖。
(9)一过性新生儿性：如早产儿，糖尿病母亲的婴儿有一过性胰岛功能亢进症，红细胞增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症，Rh因子免疫因素使得大量红细胞溶血，出生后2～3天可发生低血糖。
低血糖症查因详细讲解
低血糖症查因一、功能性(反应性、餐后)低血糖症(一)原因不明性自发性功能性低血糖症此组低血糖症临床最常见(约占70%)，病因不明，多见于有神经质的中年女性，可能与植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性偏高有关。
低血糖常于餐后2-4h 发作，症状轻，以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，脑神经缺糖症状少见。
每次发作持续时间15-20 min，多自行恢复或稍进食即缓解。
为预防发作常加餐，故患者多肥胖。
病史长，但症状无进行性加重。
空腹血糖正常，发作时血糖很少<2.24mmol/L，糖耐量正常或在 2-4 h呈反应性低血糖。
低血糖发作时(血糖<1.67mmol/L时)胰岛素分泌停止。
胰岛素释放指数<0.3，修正指数低于50μU/ m g。
本症须与轻型胰岛素瘤鉴别。
(二)滋养性低血糖症见于胃大部切除术、胃肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切断术的幽门成形术患者，进食后食物迅速进人小肠，导致食物快速吸收，尤其进食含糖流汁后30-60 min血糖达11.1-16.65 mmol/LL(200-300mg/dl)，刺激胰岛素大量分泌导致血糖下降，于餐后2-4h降至2.78mmol/L(50 mg/dl)以下，出现以肾上腺素分泌过多的症状。
本症有胃肠手术史。
餐后高血糖所致的高胰岛素血症。
糖耐量空腹血糖正常，高峰迅即出现且高于正常，2-3h出现低血糖反应。
(三)早期2型糖尿病性低血糖症患者多肥胖，餐后刺激胰岛素释放延迟，血糖升高时才使胰岛素过量释放，导致低血糖发作。
多于餐后3-5h发作。
空腹血糖正常，糖耐量试验呈糖尿病曲线，于服糖后3-5h血糖下降至2.50 mmol/L(45 mg/dl)以下，出现晚期低血糖反应。
二、器质性(吸收后、空腹期)低血糖症(一)胰岛素瘤成年人器质性低血糖症较常见病因。
多为良性腺瘤，90%为单个，少数为多个。
腺癌次之，体积较大，诊断时多有局部淋巴结及肝脏转移。
B细胞增生成年人少见，可为弥漫性或结节状，有时伴微小腺瘤。
低 血 糖 症
低血糖症低血糖症（HypoglyCemia）又称低血糖状态，是一组因多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的临床症候群。
一般血糖浓度（血浆真糖，下同）低于 2．78mmol／(50 mg／dl）时可认为是低血糖，但是否出现临床症状个体差异较大。
血糖过低时对机体的损害以神经系统为主，主要是交感神经刺激和脑功能障碍症候群，及早给予葡萄糖治疗可迅速缓解，否则可致脑实质不可逆性损害，甚至危及生命。
引起低血糖症的病因复杂，在非糖尿病者中最常见为原因不明性功能性低血糖症，胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因，其他较常见病因有内分泌疾病性低血糖症、肝源性低血糖症等，遗传性肝酶系异常多见于婴幼儿，成人中罕见。
低血糖症是由什么原因引起的？病因分类一、空腹(吸收后)底血糖症(一)胰岛功能亢进1.胰岛素瘤(胰B细胞瘤);腺瘤、微腺瘤。
腺癌。
2.胰岛B细胞增生。
3.多发性内分泌腺瘤工型(WINJ型)伴胰岛素瘤。
4.婴幼儿胰岛B细胞增生(亮氨酸敏感性或不敏感性)5.胰管细胞新生胰岛(NesiclioblastOSIS)(二)内分泌源性低血糖症桔抗胰岛素的激素分泌不足1.垂体前叶功能减退(席汉综合征)2.阿狄森病3.甲状腺功能减退症4.胰岛A细胞功能低下(三)肝源性低血糖症1.获得性肝病①重型肝炎(病毒性、中毒性)②肝硬化晚期;③肝淤血(慢性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、Buaa-Chiari综合征)④上升性肝内胆小管性肝炎;⑤肝癌晚期。
2.肝酶系缺乏(1)肝糖原累积病I、III、VI、IX型3(2)肝糖异生酶缺乏：①果糖1.6石二磷酸酶缺乏;②丙酮酸竣化酶缺乏;③磷酸烯醇或丙酮酸竣激酶缺乏。
(3)肝糖原合成酶缺乏;(4)遗传性果糖不耐受症;(5)伴乳糖血症(四)胰外恶性肿瘤性低血糖症1.来自中胚层间质细胞组织的肿瘤①梭状细胞肉瘤;②平滑肌肉瘤;③纹肌肉瘤;④脂肪肉瘤;⑤间质细胞瘤;⑤神经纤维瘤;①网状细胞肉瘤。
2.腺癌①肝细胞癌;②胆管细胞癌;③胃癌盲肠结肠癌;④肺癌;⑤乳腺癌;③胰腺癌;①肾上腺皮质癌;③卵巢癌。
低血糖病例怎么写
低血糖病例怎么写低血糖是一种常见的疾病，主要是由于血糖过低所引起的一系列症状。
它通常发生在糖尿病患者身上，但也可能出现在非糖尿病患者身上。
本文将详细介绍低血糖的病因、症状、诊断和治疗方法。
低血糖的病因主要有以下几种：1. 过量使用胰岛素或其他降血糖药物，导致血糖过低。
2. 长时间不进食或饥饿。
3. 长时间进行高强度的体力活动，消耗过多的能量。
4. 长期饮酒，导致肝脏无法正常产生葡萄糖。
5. 患有肾上腺功能不全或甲状腺功能减退等内分泌疾病。
低血糖的症状因人而异，常见的症状包括：1. 食欲不振、恶心和呕吐。
2. 感觉昏沉和头晕，甚至昏迷。
3. 心悸和汗出过多。
4. 焦虑和易怒。
5. 震颤和肌肉颤动。
为了确诊低血糖，医生需要进行一系列的检查，包括：1. 测量血糖水平：通过抽血来检测血液中的葡萄糖含量，一般血糖水平小于3.9mmol/L（70mg/dL）可以被诊断为低血糖。
2. 糖耐量试验：在医生监护下，患者口服一定量的葡萄糖溶液，随后医生会定期检测血糖水平，以评估胰岛素的反应。
3. 检查胰岛素和其他相关激素的水平：这些测试有助于确定是否存在内分泌问题。
低血糖的治疗目标是迅速提高血糖水平，以预防低血糖的严重后果。
治疗方法包括：1. 紧急治疗：给予患者立即摄入含糖饮食或药物，如口服葡萄糖片、果汁或含糖饮料。
如果患者表现出神志不清或不能进食，应迅速给予静脉葡萄糖溶液。
2. 长期治疗：根据病因来选择合适的治疗方法。
对于糖尿病患者，调整胰岛素或其他降血糖药物的剂量和时间。
对于非糖尿病患者，建议定期进食和规律运动，以维持稳定的血糖水平。
预防低血糖的关键是合理的饮食和生活方式调整。
建议糖尿病患者遵循医生的饮食计划，定期测量血糖水平并适当调整胰岛素或其他药物的剂量。
对于非糖尿病患者，避免长时间不进食或进行过度运动，保持规律的饮食和休息时间。
总结起来，低血糖是一种常见的疾病，可能发生在糖尿病和非糖尿病患者身上。
其症状包括食欲不振、头晕、昏迷等。
低血糖症ppt课件
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低血糖症病因（1）
• 摄入不足：饥饿、消化道疾病，其 他单糖转化障碍。
• 消耗过多：剧烈运动、发热、重度 腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。
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低血糖症病因（2）
• 糖原分解与糖异生不足：肝病、糖 原积累症、升糖激素缺乏。
• 糖原合成或转化为非糖物质过多： 如胰岛素瘤、胰岛素受体抗体。
血糖正常值
• 测定方法：静脉血浆葡萄糖氧化酶法。 • 空腹：60～110mg/dl
（3.3～6.1mmol/l） • 餐后两小时 60～140mg/dl
（3.3～7.8mmol/l）
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低血糖定义
• 血糖低于正常低限＋相应症状与体征。 • 成人：血糖〈 50mg/dl（2.8mmol/l）。 • 48 小时内足月新生儿〈 30mg/dl
• 甘露醇：对上处理反应不佳者， 用20％ 的甘露醇。
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药物治疗
• 二氮嗪：150～600mg/日，口服，抑制 胰岛素分泌，有周围升糖作用，大剂量可 有钠水潴留、多毛等副作用。
• 苯妥因纳：抗惊厥药，300～600mg/日。
• 氯苯甲噻二嗪：100～200mg/日。
• 生长抑素：50～100 微克 3/日。
• 婴幼儿高胰岛素血症：
－糖尿病孕妇的新生儿。
－Beckwith-Wiedemann综合征：巨 舌、脐膨突、内脏肥大。
－婴儿持续性高胰岛素血症：钾离子 通道(SUR1/KI6.2)突变，B细胞膜持 续去极化所致，可伴血氨升高。
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低血糖症分类 — 功能性
无直接引起低血糖症的器质性疾病，多为 进食后胰岛素β细胞受刺激分泌胰岛素过 多。
低血糖症患者的护理PPT课件
低血糖症的心理支持 心理健康的重要性
低血糖症患者常因病情影响心理健康，需给予支 持与关怀。
心理健康与生理健康同样重要。
低血糖症的心理支持 建立支持系统
建议患者与家人、朋友保持沟通，建立良好的支 持系统。
参与支持小组或心理咨询也有助于心理调适。
低血糖症的心理支持 教育与自我管理
患者应学习低血糖的知识，增强自我管理能力。
低血糖症的临床表现
低血糖症的临床表现
轻度低血糖的症状
轻度低血糖症可能表现为饥饿、出汗、心悸 等症状。
此时患者通常可以通过进食简单的碳水化合 物迅速缓解。
低血糖症的临床表现
重度低血糖的症状
重度低血糖症可导致意识模糊、癫痫发作甚 至昏迷。
重度患者需立即就医，可能需要静脉注射葡 萄糖。
低血糖症的临床表现
教育患者识别低血糖症状及处理方法，提升自我 效能感。
谢谢观看
低血糖症患者的护理
演讲人：
目录
1. 低血糖症的定义与病因 2. 低血糖症的临床表现 3. 低血糖症的急救措施 4. 低血糖症的日常护理 5. 低血糖症的心理支持
低血糖症的定义与病因
低血糖症的定义与病因
什么是低血糖症
低血糖症是指血糖水平低于正常范围（通常低于 3.9 mmol/L），可能导致身体机能失调。
常见症状包括出汗、心悸、头晕、饥饿感和意识 模糊。
低血糖症的定义与病因 低血糖的常见原因
低血糖症的原因包括胰岛素过量、饮食不规律、 剧烈运动和某些药物使用。
糖尿病患者通常更容易出现低血糖症。
低血糖症的定义与病因
低血糖症的分类
低血糖症可分为生理性低血糖和病理性低血糖， 后者更需关注与治疗。
病理性低血糖可能由内分泌疾病、肝功能障碍等 引起。
老年人低血糖症,老年人低血糖症的症状,老年人低血糖症治疗【专业知识】
老年人低血糖症,老年人低血糖症的症状,老年人低血糖症治疗【专业知识】疾病简介老年低血糖症(senile hypoglycaemia)指各种原因引起血浆葡萄糖浓度过低，使交感神经和肾上腺髓质兴奋及大脑功能障碍的一组症候群。
一般认为血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)时出现症状。
老年人易发生低血糖性脑功能障碍。
低血糖分为空腹低血糖和餐后低血糖(即反应性低血糖)，前者多为病理性，后者多为功能性。
疾病病因一、发病原因1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素、口服降糖药;④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。
2.引起老年人餐后低血糖的常见原因有①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。
二、发病机制大脑及神经细胞内无糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合饮食餐后血糖6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。
空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。
餐后血糖主要来自肠道吸收。
胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质，肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平。
如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，昏迷，直至死亡。
低血糖的发生与下列因素有关：1.空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。
2.餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时，葡萄糖吸收太快，致餐后早期(2～3h)发生低血糖反应;2型糖尿病早期，特别是伴有肥胖者，B细胞反应延迟，胰岛素分泌峰落后于血糖高峰，发生餐后晚期(4～5h)低血糖反应。
低血糖症
归因于血糖下降至2.8～3.0 mmol／L时交感神经活动增 强和肾上腺素、生长激素、 糖皮质激素释放增多。
病因和临床分类
引来自餐后（反应性）低血 糖症的常见原因：
碳水化合物代谢酶先天缺乏： 引起空腹（吸收后）低 遗传性果糖、半乳糖不耐受症 血糖症的常见原因： 滋养性低血糖症（包括倾倒综 合征） 胰岛B细胞瘤或增生 2 型糖尿病早期出现的进餐后 自身免疫性低血糖 期低血糖症 重症疾病 肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、 特发性反应性低血糖症 （包括特发性功能性低血糖和儿 营养不良等 童特发性自发性低血糖） 升糖激素缺乏 胰高糖素、生长激素、皮质 药物（诱导性）低血糖症： 醇等单一或多种激素缺乏 降糖药物所致：外源性胰岛素、 胰外肿瘤 促泌剂 纤维肉瘤、间皮瘤、原发性 非降糖药物所致药物性低血糖： 肝癌等 水杨酸盐等药物及饮酒、生荔枝
48～72小时饥饿试验：90%以上禁食24～36h可激发低血糖。少数需禁
食48～72h，并于终止禁食前2h加运动，可激发低血糖。经72h禁食 未诱发低血糖者，可除外本病。在症状出现时伴有异常低血糖和异常高
胰岛素血症,则可确诊胰岛素分泌肿瘤。 胰岛素瘤可为家族性，可与甲状旁腺瘤和垂体瘤并存（多发性内分泌腺瘤 病Ⅰ型）。个别胰岛素瘤还同时分泌胃泌素、胰高糖素、ACTH、生长抑素 等。 CT、选择性胰血管造影和超声内镜有助于肿瘤的定位，最好通过术中超声 和用手探摸来定位。 手术切除肿瘤是本病的根治手段。胰高血糖素和生长抑素可用于维持血糖。
针对低血糖发作的治疗：
轻者口服糖水、含糖饮料，或进食糖果、饼干、面包、馒头等 即可缓解。一般15克的碳水化合物常常会在15分钟之内将血糖 水平提高2.8~4.2mmol/L。
低血糖
• 体征
诊为精神病、神经疾患（癫痫、短暂性脑缺血发作） 或脑血管意外。
• 实验室检查：
空腹血糖、胰岛素，OGTT,胰岛素原，C肽，相 关抗体，激素测定，血常规，肝肾功能，心电 图，心超，肿瘤全套
• 既往史：疾病史，用药史，手术史。
实验室检查
空腹血浆胰岛素和血糖测定
非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰 岛素血症。
中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头 昏，需补充含糖食物方可纠正。
重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供 能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、 胡言乱语、甚至昏迷，死亡。
病史采集
• 症状
常为非特异性表现，通常以交感神经兴奋症状为主的 易于鉴别，但以脑缺糖而表现为脑功能障碍者，可误
低血糖症
血糖主要来源于食物、糖原分解和葡萄糖异生，后者主要 在肝脏中进行。
禁食5-6h
禁食3d
禁食5-6w
肝糖原分解
肝糖异生
肾糖异生
禁食5～6h以上的 血糖水平主要靠 肝糖原分解维持， 生成的葡萄糖主 要供给脑组织利
用。
糖原分解可维持 正常血糖水平8～ 10h，此后主要靠 糖异生作用来维
持血糖水平。禁 食3天后，血糖全 部来源于糖异生；
(1)胰岛素释放指数=[血浆胰岛素(μU/ml)]/[血浆葡萄糖(mg/dl)]，正常人＜0.3，胰岛素瘤患者＞0.4，可在1.0以上。 (2)胰岛素释放修正指数=[血浆胰岛素(μU/ml)×100]/[血浆葡萄糖-30(mg/dl)]，正常人＜50μU/mg，＞85μU/mg提示本 病。 对某些血糖很低而胰岛素不是很高的病人，应计算胰岛素释放修正指数。
当血糖降至2.8mmol/L以下而未察觉自主神经警告症状， 或者在亚急性神经性低血糖症状出现前没有自主神经
低血糖症
4．48～72小时饥饿试验
少数未觉察的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤 的患者应在严密观察下进行，试验期应鼓励患者活动。开始 前取血标本测血糖、胰岛素、C肽，之后每6小时一次，若血 糖≤3．3mmol／L时，应改为每1～2小时一次；血糖 <2．8mmol／L且患者出现低血糖症状时结束试验；如已证 实存在Whipple三联症，血糖<3．Ommol／L即可结束，但 应先取血标本，测定血糖、胰岛素、C肽和β-羟丁酸浓度。 必要时可以静推胰高糖素1mg，每10分钟测血糖，共3次。C 肽>200pmol／L(ICMA)或胰岛素原>5pmol／L(ICMA)可认为 胰岛素分泌过多。如胰岛素水平高而C肽水平低，可能为外 源性胰岛素的因素。若β-羟丁酸 浓度水平<2．7mmol／L或 注射胰高糖素后血糖升高幅度<1．4mmol／L为胰岛素介导 的低血糖症。
常见低血糖症
胰岛素瘤
• 胰岛素瘤(insulinoma)是器质性低血糖症中最常见原因， 其中胰岛β细胞腺瘤约占84％(生少见。 • 胰岛素瘤可为家族性。CT、MRI选择性胰血管造影和超声 内镜有助于肿瘤的定位，最好通过术中超声和用手探摸来 定位。 • 手术切除肿瘤是本病的根治手段。不能手术或手术未成功 者可考虑用二氮嗪300～400mg／d，分次服。无法手术 切除的胰岛β细胞癌或癌术后的辅助治疗，可应用链脲佐 菌素或其类似物吡葡亚硝脲。
• 1．血浆胰岛素测定
•
低血糖发作时，应同时测定血浆葡萄糖、胰岛素和c肽水 平，以证实有无胰岛素和C肽不适当分泌过多。血糖 <2．8mmol／L时相应的胰岛素浓度≥36pmol／L(6mU／ L)(放射免疫法，灵敏度为5mU／L)或胰岛素浓度≥18pmol ／L(3mU／L)(ICMA法，灵敏度≤1mU／L)提示低血糖为 胰岛素分泌过多所致。
低血糖症状诊疗常规
低血糖症状诊疗常规【临床表现】1．急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群，如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降升高、舒张压降低、震颤、一过性黑矇，意识障碍，甚至昏迷。
2．亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状，表现为头痛、头晕、焦虑、激怒、嗜睡、注意力涣散、定向障碍、震颤、癫痫大发作或小发作、人格改变、奇异行为、共济失调等【病因及主要病理生理改变】低血糖的常见病因有胰岛素瘤、应用降糖药物、胰腺外肿瘤、早期糖尿病以及胃肠手术后等使血糖过度利用；皮质醇等激素不足，糖原沉积症等酶缺乏病；肝硬化、肝癌等获得性肝病；重度营养不良、妊娠后期；酒精、心得安、水杨酸等其他因素使血糖生成不足等，均可导致低血糖。
【院前急救】1.迅速给予糖水或含糖饮料。
2.重症者需用50%葡萄糖40～60ml静脉注射，并给予10％葡萄糖持续静点。
【急诊检查】实验室检查血糖、酮体、肝功能等。
【诊断要点】1．根据病史、症状及体征。
2．发作时血糖<2．8mm01／L(50mg／d1)，注射葡萄糖症状缓解。
【鉴别诊断】1．昏迷患者应与脑血管疾病、颅内感染、肝性脑病、尿毒症脯病等鉴别。
2．糖尿病患者注意与酮症酸中毒昏迷、高渗昏迷、乳酸酸中毒昏迷等鉴别。
3．低血糖病因之间鉴别，尤其器质性疾病与功能性低血糖鉴别。
【急诊治疗】1．继续静脉应用葡萄糖。
2．对补充葡萄糖无明显反应者可加用氢化可的松，还可用胰高糖素肌肉注射或静推。
3．病因治疗。
【留观指征】1．补充葡萄糖后，症状好转，但有可能再发者。
2．应用长效降糖药物后造成的低血糖。
【住院指征】1．急诊处理后效果不佳。
2．低血糖病因不明者。
3．低血糖时间过长造成不可逆脑部损害者。
【出院指征】1．症状缓解24小时以上。
2．生命体征稳定。
3．病因明确，并得到了相应处理。
医学资料：低血糖
低血糖一、病因1、反应性低血糖：少数2型糖尿病患者在患病初期由于餐后胰岛素分泌高峰延迟，可出现反应性低血糖，大多发生在餐后4~5小时，尤以单纯进食碳水化合物时为著2、药物性低血糖：糖尿病患者最常见的低血糖症与药物治疗不当有关。
胰岛素治疗中低血糖症常见。
口服降糖药物中磺脲类药物主要刺激胰岛素分泌，故各种磺脲类药物用法不当时可导致低血糖症。
⑴（可引起低血糖的降糖药物有胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂，其他种类的降糖药物单独使用时一般不会导致低血糖。
某些植物药也可能导致低血糖，它们可能含有降糖成分，或可能含有影响肝肾功能的成分。
与NPH胰岛素比较，甘精胰岛素发生低血糖较少见）⑵3、诱因：■胰岛素或胰岛素促分泌剂■未按时进食，或进食过少■运动量增加、■酒精摄入，尤其是空腹饮酒二、病情观察1、一般情况：交感神经兴奋：心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视力模糊、面色苍白等中枢神经：头痛、头晕、定向力下降、吐词不清、精神失常、意识障碍、昏迷2、老年患者发生低血糖时可表现为行为异常或其他非典型症状。
3、睡眠中发生低血糖时，患者可突然觉醒，皮肤潮湿，出汗，饥饿感。
4、部分病人在多次低血糖症发作后会出现无警觉性低血糖症，患者无心慌出汗、视力模糊、饥饿、无力等先兆，直接进入昏迷状态。
三、紧急处理低血糖诊治流程图：四、预防1、老年患者血糖不要控制太严，空腹血糖不超过7.8mmol/L（140mg/dl）,餐后血糖不超过11.1mmol/L（200mg/dl）即可2、病情较重，无法预料病人每餐进食量时，可以先吃饭，然后再注射胰岛素，以免病人用胰岛素后尚未进食而发生低血糖3、初用各种降糖药时要从小剂量开始，然后根据血糖水平逐步调整药物剂量。
4、1型糖尿病作强化治疗时容易发生低血糖，为了减少低血糖次数，病人要在每餐前、后测定血糖，空腹血糖控制在4.4～6.7mmol/L为宜，餐后血糖〈10mmol/L，晚睡前血糖5.6～7.8mmol/L，夜间3点血糖不低于4mmol/L⑴《中国糖尿病防治指南》，37⑵《中国2型糖尿病防治指南2007版》，22。
低血糖症查因详解
低血糖症查因、功能性（反应性、餐后）低血糖症（一）原因不明性自发性功能性低血糖症此组低血糖症临床最常见（约占70%）,病因不明，多见于有神经质的中年女性，可能与植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性偏高有关。
低血糖常于餐后2-4h 发作，症状轻，以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，脑神经缺糖症状少见。
每次发作持续时间15-20 min,多自行恢复或稍进食即缓解。
为预防发作常加餐，故患者多肥胖。
病史长，但症状无进行性加重。
空腹血糖正常，发作时血糖很少＜2.24mmol/L，糖耐量正常或在2-4 h呈反应性低血糖。
低血糖发作时（血糖＜1.67mmol/L时）胰岛素分泌停止。
胰岛素释放指数＜0.3，修正指数低于50卩U/ mg。
本症须与轻型胰岛素瘤鉴别。
（二）滋养性低血糖症见于胃大部切除术、胃肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切断术的幽门成形术患者，进食后食物迅速进人小肠，导致食物快速吸收，尤其进食含糖流汁后30-60 min 血糖达11.1-16.65 mmol/LL（200-300mg/dl），刺激胰岛素大量分泌导致血糖下降，于餐后2-4h降至2.78mmol/L（50 mg/dl）以下，出现以肾上腺素分泌过多的症状。
本症有胃肠手术史。
餐后高血糖所致的高胰岛素血症。
糖耐量空腹血糖正常，高峰迅即出现且高于正常，2-3h出现低血糖反应。
（三）早期2型糖尿病性低血糖症患者多肥胖，餐后刺激胰岛素释放延迟，血糖升高时才使胰岛素过量释放，导致低血糖发作。
多于餐后3-5h发作。
空腹血糖正常，糖耐量试验呈糖尿病曲线，于服糖后3-5h血糖下降至2.50 mmol/L（45 mg/dl）以下，出现晚期低血糖反应。
、器质性（吸收后、空腹期）低血糖症成年人器质性低血糖症较常见病因。
多为良性腺瘤，90%为单个，少数为多个。
腺癌次之，体积较大，诊断时多有局部淋巴结及肝脏转移。
B细胞增生成年人少见，可为弥漫性或结节状，有时伴微小腺瘤。
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(一)发病原因
低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。
本症大致可分为器质性低血糖。
(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。
10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。
正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。
升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。
降糖激素仅有胰岛素及C肽。
血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。
低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。
肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。
低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。
凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症。
但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：①空腹(禁食性)低血糖症;②餐后(反应性)低血糖症;③药物(诱导性)低血糖症。
1.空腹(禁食性)低血糖症
(1)内分泌代谢性低血糖：
①胰岛素或胰岛素样因子过剩：器质性胰岛素分泌增多：
A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，异位胰岛素瘤;
B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;
C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;
D.胰管细胞新生胰岛。
相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。
非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。
②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。
(2)糖类摄入不足：
①进食量过低、吸收合成障碍。
②长期饥饿或过度控制饮食。
③小肠吸收不良、长期腹泻。
④热量丢失过多。
如：妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。
(3)肝脏疾病性低血糖症：
①肝实质细胞广泛受损。
②肝酶系糖代谢障碍。
③肝糖原消耗过度。
2.餐后(反应性)低血糖症
(1)1型糖尿病早期。
(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。
(3)胃肠功能异常综合征。
(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。
(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。
3.药物(诱导性)低血糖症
(1)降血糖药诱导性低血糖症：
①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。
(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。
4.无症状性低血糖症
(二)发病机制
低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。
1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。
脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。
而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。
丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。
最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。
组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。
1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。
嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。
糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。
低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。
脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。
当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
建立相关的葡萄糖的对抗调节机制(又称反调节激素)，是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制。
葡萄糖对抗调节损伤是指不能保持血浆葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。
1.低血糖症对抗(反调节)激素的分泌已被广泛关注。
人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素。
抑制肝糖原释放，增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用，导致低血糖的激发因子，使部分血浆胰岛素的下降逆转。
用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是关键。
对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用，甚至在血浆胰岛素浓度未下降时也是如此。
在对抗调节激素中，如肾上腺素、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用。
这些激素在血浆葡萄糖下降至阈值时立即分泌，迅速诱导肝葡萄糖的异生。
这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的。
因此，任何一个激素的反应不足，不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能。
临床上1型糖尿病人发生低血糖时，胰高糖素的分泌明显减少。
肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α、β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的。
特殊类型糖尿病人病后数年，由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足，导致这些病人严重的或长时间低血糖的倾向。
2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用，而且对维持后期葡萄糖的稳定也是重要的。
但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出，类固醇激素和生长激素有显著作用，在低血糖恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用。
其作用可能是直接的或间接的(如FFA被刺激释放)。
在胰岛素依赖型糖尿病病人，因肝葡萄糖释放损伤，周围葡萄糖摄取减少成为低血糖恢复的关键。
长期垂体低功、生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的低血糖重要原因。
3.激素对低血糖的对抗调节功能损伤是常见的。
一些胰岛细胞瘤病人，对抗调节激素分泌减少，但术后可逆转这种现象，临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的低血糖症，这是该病肾上腺反应损伤的结果，将会导致严重延长的低血糖症。
4.在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：
(1)基础激素水平环境，如胰高糖素、生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少。
(2)完整的糖原分解和糖异生过程。
(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少。
但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。