《病理生理学》课件：肾脏病理生理
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中国医科大学病理生理学第九版课件18 第十八章 肾功能不全-2
PTH↑↑↑→骨盐溶解（溶骨）→骨磷释放→血磷↑↑
从而形成恶性循环，血磷不断升高
病理生理学（第9版）
（四）肾性骨营养不良
1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进
（2）血钙↓ 血磷↑→ [Ca2+]·[P]乘积常数不变→血钙↓ 血磷↑→磷酸根从肠道排出↑，与食物中 钙结合成磷酸钙→钙吸收↓ CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓
肾单位破坏 健存肾单位血流增加
肾小球毛细血管血压
内皮损伤 基膜通透性
内皮损伤
蛋白质滤出增加
血小板聚集，微血栓形成
肾小管沉积
生长因子 肾小球硬化 “肾小球过度滤过假说”
病理生理学（第9版）
（二）继发性进行性肾小球硬化
1．健存肾单位血流动力学的改变 2．系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
（三）肾小管-间质损伤
病理生理学（第9版）
胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成的可能途径
病理生理学（第9版）
胍类化合物
甲基胍是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红 细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外， 甲基胍可抑制氧化磷酸化过程
胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功 能，引起脑病变
2.血浆肌酐
肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目
3.血浆尿酸氮
病理生理学（第9版）
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1. 水钠代谢障碍
肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱 钠代谢障碍：“失盐性肾” CRF患者为何失钠？ 钠摄入不足可导致低钠血症，而摄钠过多又极易导致钠、水潴留，水肿和高血压
从而形成恶性循环，血磷不断升高
病理生理学（第9版）
（四）肾性骨营养不良
1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进
（2）血钙↓ 血磷↑→ [Ca2+]·[P]乘积常数不变→血钙↓ 血磷↑→磷酸根从肠道排出↑，与食物中 钙结合成磷酸钙→钙吸收↓ CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓
肾单位破坏 健存肾单位血流增加
肾小球毛细血管血压
内皮损伤 基膜通透性
内皮损伤
蛋白质滤出增加
血小板聚集，微血栓形成
肾小管沉积
生长因子 肾小球硬化 “肾小球过度滤过假说”
病理生理学（第9版）
（二）继发性进行性肾小球硬化
1．健存肾单位血流动力学的改变 2．系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
（三）肾小管-间质损伤
病理生理学（第9版）
胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成的可能途径
病理生理学（第9版）
胍类化合物
甲基胍是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红 细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外， 甲基胍可抑制氧化磷酸化过程
胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功 能，引起脑病变
2.血浆肌酐
肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目
3.血浆尿酸氮
病理生理学（第9版）
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1. 水钠代谢障碍
肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱 钠代谢障碍：“失盐性肾” CRF患者为何失钠？ 钠摄入不足可导致低钠血症，而摄钠过多又极易导致钠、水潴留，水肿和高血压
病理生理 肾功能衰竭课件
K+-Na+交换↓
• “死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾， 互为因果，形成恶性循环。
2、多尿期
（1）特点：尿量增多，每天可达3～5升， 低比重尿（1.005～1.006)。此期可 因多尿引起脱水、低钾和低钠。
• 持续约2周左右。 （2）多尿的机制 • 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 • 新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复 • 少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用 • 间质水肿消退，肾小管阻塞解除
常用指标：
▲ 血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN） ▲ 血浆肌酐（serum crearance rate, Scr） ▲ 内生肌酐清除率（creatinine clearance rate, Ccr）
尿肌酐浓度×每分钟尿量
Ccr＝
血肌酐浓度
（3）代谢性酸中毒
• 分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 • 肾脏排酸保碱功能障碍 • GFR严重降低使固定酸排出减少
（一）治疗原发病 （二）对症治疗
1、严格控制入液量 2、处理高钾血症 3、纠正代谢性酸中毒 4、控制氮质血症 5、透析疗法
第二节 慢性肾功能不全
（chronic renal insufficiency, CRI)
各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性 破坏，造成: ➢ 代谢废物潴留 ➢ 水、电解质与酸碱平衡紊乱 ➢ 肾内分泌功能障碍
少于100ml/日） • 低比重尿：常固定于1.010～1.012 • 尿钠含量高于40mmol/L • 血尿、蛋白尿、管形尿。
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 >1.020 >500 <20 >40:1
• “死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾， 互为因果，形成恶性循环。
2、多尿期
（1）特点：尿量增多，每天可达3～5升， 低比重尿（1.005～1.006)。此期可 因多尿引起脱水、低钾和低钠。
• 持续约2周左右。 （2）多尿的机制 • 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 • 新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复 • 少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用 • 间质水肿消退，肾小管阻塞解除
常用指标：
▲ 血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN） ▲ 血浆肌酐（serum crearance rate, Scr） ▲ 内生肌酐清除率（creatinine clearance rate, Ccr）
尿肌酐浓度×每分钟尿量
Ccr＝
血肌酐浓度
（3）代谢性酸中毒
• 分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 • 肾脏排酸保碱功能障碍 • GFR严重降低使固定酸排出减少
（一）治疗原发病 （二）对症治疗
1、严格控制入液量 2、处理高钾血症 3、纠正代谢性酸中毒 4、控制氮质血症 5、透析疗法
第二节 慢性肾功能不全
（chronic renal insufficiency, CRI)
各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性 破坏，造成: ➢ 代谢废物潴留 ➢ 水、电解质与酸碱平衡紊乱 ➢ 肾内分泌功能障碍
少于100ml/日） • 低比重尿：常固定于1.010～1.012 • 尿钠含量高于40mmol/L • 血尿、蛋白尿、管形尿。
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 >1.020 >500 <20 >40:1
2024版《病理生理学》ppt课件完整版
诊疗水平
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
病理生理学-肾功能不全
• 肾脏内分泌功能障碍
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学 6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
病理生理学
38
（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
39
（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
40
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变 化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
人民卫生出版社
病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学 6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
病理生理学
38
（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
39
（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
40
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变 化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
人民卫生出版社
病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
精品医学课件-肾脏病理生理学
急性肾功能衰竭病因与分类
急性肾功能衰竭根据尿量减少的程度分为: • 少尿型（成人每日尿量少于400ml） • 非少尿型（成人每日尿量大于400ml）
急性肾功能衰竭病因与分类
肾前性ARF (Prerenal ARF) 功能性ARF (Functional ARF)
有效循环血量减少引起肾血流量急剧减少
Performance of kidney injury molecule-1 vs. blood urea nitrogen, serum creatinine and Nacetyl-b-D-glucosaminidase with respect to a composite histopathology score that included all histopathology grades or grades 0–3, 0–2, or 0 and 1 in four different nephrotoxicant studies
因双侧性尿路梗阻引起，如尿路结石、肿瘤、前列腺疾 患等。
功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别
功能性肾衰
器质性肾衰
尿液性质
尿比重
> 1.020
< 1.015
尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿质
> 500mOsm/L < 20mmol/L > 40 正常
< 350mOsm/L > 40mmol/L < 20 蛋白尿、管型、红细过压降低
正常肾小球有效滤过压约为3.32kPa（25mmHg）。
肾小球有效滤过压 = 肾小球毛细管血压 -（ 囊内压 + 血浆胶体渗透压） ● 肾小球 cap 血压↓
● 血浆胶体渗透压↑
病理生理学(课件)肾衰PPT
压；调节血压。
3.分泌功能：肾素、促红细胞生成素（EPO）、
1,25(OH)2D3、前列腺素、激肽等；
某些激素胃泌素、甲状旁腺素、胰岛素在肾内灭活。
排尿功能 调节功能 分泌功能
肾脏疾病的病理过程包括：
急、慢性肾功能衰竭，尿毒症； 肾性水肿，肾性高血压， 肾性贫血，肾性骨病等。
对PTH灭活下降：a.高血钙、低血磷， b.溶骨， c.促进钙在肠道吸收。
肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
（Intrarenal Causes)
(Intrarenal ARF)
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
（Postrenal Causes)
(Postrenal ARF)
（一）肾前性因素（循环衰竭）：
循环血量减少—心功能不全，休克早期，
肝肾综合征，外周血管扩张。
肾动脉血压相当于全身血压的60%，安静时20-30 ％的心输出量血流经肾，其皮质肾单位血流占90％； 血压为10.7kpa（80mmHg）是个分界线。 ➢ 全身血压<80mmHg时，肾血管平滑肌收缩，肾小球 毛细血管内压↓,肾血流量和GF常见原因：
原发性肾脏疾病：
肾小球、肾小管、肾间质、肾血管疾病
继发性肾损害： 循环系统：动脉硬化、休克→持续性肾缺血 免疫系统：SLE、类风湿性关节炎 代谢性疾病：糖尿病、肾淀粉样变性病变
高尿酸血症等
血液疾病：白血病、多发性骨髓瘤等
肾功能障碍的基本表现：
肾小球滤过功能障碍 肾小管功能障碍 肾脏内分泌功能障碍
GFR下降
少尿
儿茶酚胺增高 RAAS激活 内皮素增加 扩血管物质PGs↓
➢肾灌注压下降
肾血流失去自身调节作用——RBF和GFR ↓
➢肾血管收缩
3.分泌功能：肾素、促红细胞生成素（EPO）、
1,25(OH)2D3、前列腺素、激肽等；
某些激素胃泌素、甲状旁腺素、胰岛素在肾内灭活。
排尿功能 调节功能 分泌功能
肾脏疾病的病理过程包括：
急、慢性肾功能衰竭，尿毒症； 肾性水肿，肾性高血压， 肾性贫血，肾性骨病等。
对PTH灭活下降：a.高血钙、低血磷， b.溶骨， c.促进钙在肠道吸收。
肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
（Intrarenal Causes)
(Intrarenal ARF)
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
（Postrenal Causes)
(Postrenal ARF)
（一）肾前性因素（循环衰竭）：
循环血量减少—心功能不全，休克早期，
肝肾综合征，外周血管扩张。
肾动脉血压相当于全身血压的60%，安静时20-30 ％的心输出量血流经肾，其皮质肾单位血流占90％； 血压为10.7kpa（80mmHg）是个分界线。 ➢ 全身血压<80mmHg时，肾血管平滑肌收缩，肾小球 毛细血管内压↓,肾血流量和GF常见原因：
原发性肾脏疾病：
肾小球、肾小管、肾间质、肾血管疾病
继发性肾损害： 循环系统：动脉硬化、休克→持续性肾缺血 免疫系统：SLE、类风湿性关节炎 代谢性疾病：糖尿病、肾淀粉样变性病变
高尿酸血症等
血液疾病：白血病、多发性骨髓瘤等
肾功能障碍的基本表现：
肾小球滤过功能障碍 肾小管功能障碍 肾脏内分泌功能障碍
GFR下降
少尿
儿茶酚胺增高 RAAS激活 内皮素增加 扩血管物质PGs↓
➢肾灌注压下降
肾血流失去自身调节作用——RBF和GFR ↓
➢肾血管收缩
病理生理学——肾功能不全
2. 促红细胞生成素 (EPO)↓ ---- 肾性贫血 3. 1，25-二羟维生素D3 (1, 25-(OH)2VD3) ↓
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
《肾脏病理生理学》课件
近曲小管
将被毛细血管滤出来的液体进一步加工处理。
远曲小管
将处理后的液体输送至集合管。
肾脏疾病的分类和诊断方法
1
急性肾损伤
导致肾脏丧失功能，常见原因包括创伤
肾衰竭
2
或中毒。
肾脏丧失功能，无法滤出废物和过量的
水分。
3
尿毒症
表现为血液中废物和过量的水分积累， 常伴随肾衰竭。
常见肾脏疾病的病理生理学机制
大体由肾脏、皮质和髓质组成，微观上包括肾小球、曲小管和集合管。
肾脏疾病种类繁多
包括急性肾损伤、肾衰竭、尿毒症等。治疗方法包括药物治疗、透析治疗和饮食控制等。
新技术为肾脏病治疗提供希望
如基因治疗、器官移植和机器学习技术的应用。
肾脏病理生理学
此PPT课件为《肾脏病理生理学》的介绍。我们将讨论肾脏的大体和微观结 构、生理功能和疾病分类。
肾脏的大体结构
肾脏
人体两侧各有一颗肾脏，是体内 重要的排泄器官。
肾皮质
肾脏的外围组织，包括肾小球和 近曲小管。
肾髓质
肾脏的内部组织，包括远曲小管 和集合管。
肾脏的微观结构
肾小球
由肾小球滤器和毛细血管球组成，为肾脏的过滤器官。
3 饮食控制
控制蛋白质、盐分、钾和磷等物质的摄入量，减轻肾脏负担。
近些年肾脏病治疗的新进展
基因治疗
通过修改患者细胞中的基因， 修复或增强肾脏功能。
Hale Waihona Puke 器官移植将捐赠者的健康肾脏移植至患 者身上，代替被损坏的肾脏。
机器学习
通过对患者数据的分析，预测 肾脏疾病的发展趋势并提供治 疗建议。
总结和结论
肾脏是人体重要的排泄器官
多囊肾病
肾脏病理生理课件
饮食护理
控制水盐摄入
肾脏疾病患者需严格控制水盐摄入量，以减轻肾脏负担。 应根据患者的具体情况制定个性化的饮食方案，限制盐、 水分的摄入，同时注意补充必要的营养素。
合理摄入蛋白质
肾脏疾病患者需合理摄入蛋白质，以维持身体的正常代谢。 应选择优质低蛋白的食物，如瘦肉、蛋、奶等，避免摄入 过多高蛋白食物加重肾脏负担。
免疫抑制剂
对于一些自身免疫性肾脏疾病，免疫抑制剂是必要的治疗手段。常用的 免疫抑制剂包括糖皮质激素、环磷酰胺、霉酚酸酯等。
透析治疗
血液透析
血液透析是一种通过机器过滤血液中废物和多余水分的方法。患者需要定期到 医院进行血液透析治疗，每次大约4小时。
腹膜透析
腹膜透析是一种通过腹膜交换物质的方法。患者需要在腹腔内植入导管，每天 通过向腹腔内注入透析液，以清除体内的废物和多余水分。
肾脏内部结构
肾脏由肾皮质和肾髓质构成，肾皮质位于浅层，富含血管，是过滤 血液的主要区域；肾髓质位于深层，由肾锥、肾乳头和肾小盏组成。
肾脏的毗邻关系
肾脏与肾上腺、输尿管、腹主动脉和下腔静脉等器官和组织相邻，共 同构成泌尿系统。
肾脏的生理功能
排泄功能
肾脏通过过滤血液，将代谢废 物和多余水分形成尿液排出体 外，维持体内水、电解质平衡
肾脏疾病常伴有高血压，可引起头痛、头晕 等症状。
肾脏疾病的诊断方法
尿液检查
通过尿常规、尿沉渣、尿培养等检查， 了解尿液成分及有无感染。
血液检查
肾功能检查、血电解质、血常规等， 了解肾脏功能及全身状况。
影像学检查
超声、CT、MRI等，了解肾脏形态 及结构。
肾活检
通过穿刺获取肾脏组织，进行病理学 检查，明确诊断。
社会支持对于肾脏疾病患者的 心理状态有积极的影响。患者 可加入病友互助组织或参加相 关公益活动，与病友交流心得 体会，互相鼓励支持，共同应 对肾脏疾病带来的挑战。
病理生理学16肾功能不全PPT课件
肾小球滤过率下降
氮质血症
由于肾小管坏死，肾小球滤过率下降， 导致尿量减少。
由于尿素、肌酐等代谢废物不能及时 排出体外，导致氮质血症。
水、电解质平衡失调
由于肾功能受损，水、电解质平衡失 调，可能出现水肿、高钾血症、酸中 毒等症状。
临床表现与诊断
水肿
由于水、钠潴留，出现全身性 水肿。
电解质平衡失调
可能出现高钾血症、酸中毒等 症状。
03
慢性肾功能不全
病因与发病机制
病因
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾损害等是慢性肾功能不全的常见 病因。
发病机制
慢性肾功能不全的发病机制复杂，涉 及多种因素，包括免疫炎症反应、氧 化应激、细胞凋亡等。
病理生理变化
肾小球滤过率下降
随着肾功能的损害，肾小球滤 过率逐渐降低，导致体内代谢
废物和毒素的排泄障碍。
诊断
根据病史、体格检查和实验室检查进行诊断，其中实验室检查包括尿常规、肾 功能检查、肾脏影像学检查等。
02
急性肾功能不全
病因与发病机制
病因
包括各种原因导致的休克、严重烧伤、严重感染、严重挤压 伤、药物或毒物中毒等。
发病机制
主要是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，引起肾小管坏 死和肾功能损害。
病理生理变化
水、电解质平衡失调
慢性肾功能不全患者容易出现 水、电解质平衡失调，如低钠 血症、高钾血症等。
酸碱平衡失调
慢性肾功能不全患者常出现酸 碱平衡失调，表现为代谢性酸 中毒或代谢性碱中毒。
贫血
由于促红细胞生成素分泌减少 ，慢性肾功能不全患者常出现
贫血症状。
临床表现与诊断
临床表现
乏力、食欲不振、恶心呕吐、贫血、高血压等。
《病理生理学》课件
特点
跨学科性、实验性、实践性、理 论性。
病理生理学的历史与发展
01
02
03
古代
人类对疾病的认识和探索 ，如希波克拉底的时代。
近代
随着医学科学的发展，病 理生理学逐渐形成独立的 学科。
现代
随着分子生物学、基因组 学等新兴学科的发展，病 理生理学的研究领域不断 拓展。
病理生理学的重要性
疾病防治
通过对疾病发生机制的研究，为 疾病的预防和治疗提供理论依据
环境因素
包括生活方式、饮食习惯、环境污染 、职业暴露等，都可能增加某些疾病 的风险。
疾病发生的机制
损伤与应激反应
当身体受到损伤时，会引 发一系列的生理反应，如 炎症反应和免疫应答，以 修复损伤。
细胞与分子机制
许多疾病的发生与细胞和 分子水平的异常有关，如 基因突变、蛋白质异常表 达等。
信号转导异常
《病理生理学》ppt 课件
目录
CONTENTS
• 病理生理学概述 • 疾病发生机制 • 病理生理学基础 • 常见疾病的病理生理学 • 病理生理学研究方法 • 病理生理学展望
01 病理生理学概述
定义与特点
定义
病理生理学是一门研究疾病发生 、发展和转归规律的学科，重点 探讨疾病状态下机体的功能和代 谢变化。
细胞间的信号转导对于维 持正常的生理功能至关重 要，信号转导异常可能导 致疾病的发生。
疾病发展的过程
起始阶段
疾病开始时，损伤或异常可能导 致细胞或组织的功能障碍。
进展阶段
随着时间的推移，损伤和异常可 能逐渐加重，导致更严重的病理
பைடு நூலகம்变化。
结局阶段
疾病的最终结局可能是治愈、缓 解、稳定或恶化，这取决于疾病
跨学科性、实验性、实践性、理 论性。
病理生理学的历史与发展
01
02
03
古代
人类对疾病的认识和探索 ，如希波克拉底的时代。
近代
随着医学科学的发展，病 理生理学逐渐形成独立的 学科。
现代
随着分子生物学、基因组 学等新兴学科的发展，病 理生理学的研究领域不断 拓展。
病理生理学的重要性
疾病防治
通过对疾病发生机制的研究，为 疾病的预防和治疗提供理论依据
环境因素
包括生活方式、饮食习惯、环境污染 、职业暴露等，都可能增加某些疾病 的风险。
疾病发生的机制
损伤与应激反应
当身体受到损伤时，会引 发一系列的生理反应，如 炎症反应和免疫应答，以 修复损伤。
细胞与分子机制
许多疾病的发生与细胞和 分子水平的异常有关，如 基因突变、蛋白质异常表 达等。
信号转导异常
《病理生理学》ppt 课件
目录
CONTENTS
• 病理生理学概述 • 疾病发生机制 • 病理生理学基础 • 常见疾病的病理生理学 • 病理生理学研究方法 • 病理生理学展望
01 病理生理学概述
定义与特点
定义
病理生理学是一门研究疾病发生 、发展和转归规律的学科，重点 探讨疾病状态下机体的功能和代 谢变化。
细胞间的信号转导对于维 持正常的生理功能至关重 要，信号转导异常可能导 致疾病的发生。
疾病发展的过程
起始阶段
疾病开始时，损伤或异常可能导 致细胞或组织的功能障碍。
进展阶段
随着时间的推移，损伤和异常可 能逐渐加重，导致更严重的病理
பைடு நூலகம்变化。
结局阶段
疾病的最终结局可能是治愈、缓 解、稳定或恶化，这取决于疾病
病理生理学——肾功能不全ppt课件
[来源] 食物
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
(医学课件)肾脏病理
感染因素
如肾盂肾炎、肾结核等。
肾脏疾病的发病机制
肾小球疾病
肾小管疾病
炎症、免疫、代谢等多种因素导致肾小球损 伤。
中毒、缺血、缺氧等导致肾小管功能障碍。
肾间质疾病
肾血管疾病
炎症、免疫、药物等导致肾间质炎症。
血管炎、高血压、糖尿病等导致肾血管损伤 。
环境因素对肾脏疾病的影响
饮食
高盐、高脂、高蛋白等不健康饮食习惯 与肾脏疾病的发生相关。
预防血栓、栓塞并发症。
非药物治疗在肾脏疾病中的应用
1 2
饮食疗法
控制蛋白质、盐、脂肪的摄入量，以减轻肾脏 负担。
透析治疗
当肾脏功能受损时，可采用透析治疗以清除体 内多余的废物和水分。
3
移植治疗
当肾脏功能严重受损时，可考虑肾脏移植手术 。
肾脏疾病的预后与转归
急性肾小球肾炎
大多数患者预后良好，部分患者可能转 为慢性肾炎。
肾脏还产生一系列激素，如肾素、血管紧张素 和前列腺素等，参与血压调节和红细胞生成等 生理过程。
肾脏与其他系统的关系
神经调节
肾脏受交感神经和副交感神经的调节， 对维持血压和心率具有重要作用。
免疫功能
肾脏作为免疫器官之一，产生免疫细胞 和抗体，参与机体防御反应。
消化系统
肾脏与消化系统相互影响，肾功能不全 患者往往伴有消化系统症状，如食欲不 振、恶心、呕吐等。
免疫病理和分子病理检查。
尿液检查
02
收集患者尿液，进行细胞学、免疫学和化学检查，以评估肾脏
病变情况和诊断尿路感染等疾病。
生化检查
03
检测血液和尿液中的生化指标，如肌酐、尿素氮、电解质等，
以评估肾功能和判断肾脏疾病进展情况。
《病理生理学》课件 急性肾衰 ppt
肾血管收缩
肾血管内 凝血
肾血流减少
肾血管 阻塞
肾小球病变
GFR↓
肾血管内皮 细胞肿胀
（二）肾小管损伤
1.形态上 （1）肾小管上皮细胞呈斑片状脱落，上
皮细胞刷状缘缺失或变薄 （2）远端小管腔内有大量管型形成
2.功能上 （1）肾小管阻塞 （2）原尿回漏
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
远端小管： 分泌H+、K+和NH3， 重吸收钠。
醛固酮调 节
钠钾代谢障碍和酸 碱平衡紊乱 远端小管和集合管：
ADH调节
临床病例
患者，某 8 岁患儿因感染采用磺胺嘧啶治疗，因使用剂量 过大，用药 5 天后，连续 3 日尿量少于 100ml/d, 急诊 入院。经查：血肌酐 480μmol/L(178μmol/L ) ，尿钠 100mmol/L(20mmol/L )，尿相对密度 1.008(1.015～ 1.025)。 questions
物理屏障 电荷屏障
1.肾小球滤过率降低
①肾小球有效滤过压降低 肾小球有效滤过压＝
肾小球毛细血管血压－(囊内压＋血浆胶体渗透压) 全身动脉血压降低
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
②肾小球滤过面积减少 急性肾小球肾炎 慢性肾衰晚期
2.肾小球滤过膜通透性的改变
毛细血管内皮细胞 基底膜
肾小囊脏层 肾小囊
氮质血症
肾性
水中毒
肾后性 分型
高钾血症
①少尿型ARF 代谢性酸中毒
②非少尿型ARF
一、病因和分类
肾前因素 肾性因素 肾后因素
肾前性
肾性 肾后性
(一) 肾前性ARF
以肾低灌注为特征！
肾脏病理生理学
分泌激素
肾脏还分泌一些激素，如肾素 、前列腺素等，参与血压调节
和红细胞生成等生理过程。
肾脏的生理过程
肾小球滤过
血液流经肾小球时，血浆中的水分和 小分子物质经滤过膜滤入肾小囊腔形 成原尿。
尿液浓缩和稀释
肾髓质中的渗透压梯度可使尿液进一 步浓缩和稀释，以适应不同的生理需 求。
肾小管重吸收
原尿流经肾小管时，大部分水分、电 解质、葡萄糖、氨基酸等物质被重吸 收回血液。
则负责尿液的浓缩和排泄。
肾脏还包含肾盂、肾盏等结构， 用于收集和输送尿液。
肾脏的功能
过滤血液
通过肾小球滤过作用，将血液 中的废物和多余水分滤入肾小
囊，形成原尿。
调节体液平衡
通过调节肾小管的重吸收作用 ，维持水、电解质平衡和酸碱 平衡。
维持内环境稳定
肾脏通过调节尿液的成分，维 持内环境的稳定，防止水、电 解质紊乱和酸碱失衡。
尿液的排放
尿液经过肾盏、肾盂、输尿管最终排 入膀胱，当膀胱内尿液达到一定量时， 刺激膀胱壁感受器产生神经冲动，经 反射使排尿活动发生。
02 肾脏疾病的病理改变
CHAPTER
肾小球病变
肾小球硬化
局灶性节段性肾小球硬化
肾小球发生纤维化和玻璃样变，导致 肾小球滤过率降低，肾功能受损。
部分肾小球发生硬化，导致肾功能受 损，以蛋白尿为主要表现。
健康饮食和适量运动
高血压和糖尿病是导致肾脏疾病的主要原 因之一，通过控制血压和血糖水平，可以 降低肾脏疾病的发生风险。
保持健康的饮食习惯，如低盐、低脂、低 糖、高纤维等，以及适量的运动，有助于 维持肾脏健康。
避免滥用药物
定期检查
某些药物如非甾体抗炎药、抗生素等可能 对肾ຫໍສະໝຸດ 造成损害，应避免滥用或长期使用 。
肾脏还分泌一些激素，如肾素 、前列腺素等，参与血压调节
和红细胞生成等生理过程。
肾脏的生理过程
肾小球滤过
血液流经肾小球时，血浆中的水分和 小分子物质经滤过膜滤入肾小囊腔形 成原尿。
尿液浓缩和稀释
肾髓质中的渗透压梯度可使尿液进一 步浓缩和稀释，以适应不同的生理需 求。
肾小管重吸收
原尿流经肾小管时，大部分水分、电 解质、葡萄糖、氨基酸等物质被重吸 收回血液。
则负责尿液的浓缩和排泄。
肾脏还包含肾盂、肾盏等结构， 用于收集和输送尿液。
肾脏的功能
过滤血液
通过肾小球滤过作用，将血液 中的废物和多余水分滤入肾小
囊，形成原尿。
调节体液平衡
通过调节肾小管的重吸收作用 ，维持水、电解质平衡和酸碱 平衡。
维持内环境稳定
肾脏通过调节尿液的成分，维 持内环境的稳定，防止水、电 解质紊乱和酸碱失衡。
尿液的排放
尿液经过肾盏、肾盂、输尿管最终排 入膀胱，当膀胱内尿液达到一定量时， 刺激膀胱壁感受器产生神经冲动，经 反射使排尿活动发生。
02 肾脏疾病的病理改变
CHAPTER
肾小球病变
肾小球硬化
局灶性节段性肾小球硬化
肾小球发生纤维化和玻璃样变，导致 肾小球滤过率降低，肾功能受损。
部分肾小球发生硬化，导致肾功能受 损，以蛋白尿为主要表现。
健康饮食和适量运动
高血压和糖尿病是导致肾脏疾病的主要原 因之一，通过控制血压和血糖水平，可以 降低肾脏疾病的发生风险。
保持健康的饮食习惯，如低盐、低脂、低 糖、高纤维等，以及适量的运动，有助于 维持肾脏健康。
避免滥用药物
定期检查
某些药物如非甾体抗炎药、抗生素等可能 对肾ຫໍສະໝຸດ 造成损害，应避免滥用或长期使用 。
病理生理学16—肾功能不全
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GFR↓
血压↓
CA↑、RAAS↑、BK↓ PGE2↓ 肾血管收缩
肾灌流压↓
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
GFR↓
⑶.血液流变学的变化： ①.血液粘度升高 纤维蛋白原增高可能是ARI血 液粘度升高的主要原因。 ②.白细胞粘附、聚集阻塞微血管 ③.微血管改变 血管口径缩小、自动调节功能丧 失、血红蛋白附壁 。 2.肾小管阻塞的损伤作用 在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在 各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。 异型输血、挤压综合征 急性肾小管坏死 脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型 阻塞肾小管 管腔内压升高，GFR↓
二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过
1.少尿期 致病因素作用 肾血管持续收缩 GFR↓ 若病因持续存在 肾小管上皮细胞变性 坏死 原尿回漏 少尿或无尿 尿量100~200ml/d以下，可出现氮质血症、代酸、 高钾血症和水中毒；持续8-16天，一般到21天进入多 尿期。 2.多尿期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管 上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿 可达到3-5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍 存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明 显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。
3.水中毒 ⑴.肾排水减少 ⑵.ADH分泌增多 ⑶.体内分解代谢加强，内生水增多 水潴留 ⑷.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 当水潴留超过钠潴留 稀释性低钠血症 水转移到细胞内 细胞水肿 4.高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病 人死亡的最主要原因 原因： ⑴.钾排出减少 ⑵.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从 细胞内释出 ⑶.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 酸中毒、低血钠、高血钾在ARI形成“死亡三角”，相互 作用，特别是加重高钾血症。
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水中毒
(3)高钾血症
尿排钾↓ 摄入钾↑ 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
(4)代谢性酸中毒
GFR
肾小管泌H+及 泌NH3能力
分解代谢
酸性产物 排出↓
Na吸HC收O3重
固定酸 产生
代谢性酸中毒
(5) 氮质血症
(azotemia )
肾功能衰竭时，由于GFR 降低， 尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物 在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加， 称为氮质血症。
3、肾小管细胞损伤造成GFR持续降 低和少尿的机制
（1）肾小管阻塞 （2）原尿反漏 （3）管-球反馈机制失调
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔压升高
少尿
GFR↓
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损 坏死细胞及碎片阻塞
1、肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节 肾血流失去自身调节
GFR不变
GFR降低
2、肾血管收缩
(1).交感－肾上腺髓质兴奋 (2).肾素-血管紧张素系统激活 (3).内皮素/NO的产生失衡 (4).前列腺素产生减少
3 肾毛细血管内皮细胞肿胀
肾间质损伤：急性间质性肾炎、 细菌病毒感染导致肾间质损伤、药物过敏
肾血管病变：肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞等微血 管病、急进型高血压病、肾动脉粥样硬化
急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis, ATN)
ATN是 ARI最重要、最常见的一种 类型
ARI的发病机制和功能代谢变化均以 ATN为例讲解
概念
肾脏泌尿功能急剧障碍 ↓
少尿、内环境严重紊乱
氮质血症 高钾血症 代谢性酸中毒 水中毒
病因与分类
(Causes and classification)
肾性
肾小球损伤：急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 过敏性紫癜性肾炎……）
肾小管损伤：肾缺血-再灌注损伤，肾毒物 内源性：血红蛋白，肌红蛋白 外源性：蛇毒、汞、铅、四氯化碳等 药物：氨基甙类抗生素、磺胺类、两性霉素B等
甲状旁腺激素、胃泌素
肾功能不全
(Renal Insufficiency)
肾脏功能严重障碍，造成: ❖ 代谢产物及毒性物质蓄积 ❖ 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ❖ 肾脏内分泌功能障碍
急性肾功能不全
(Acute renal insufficiency, ARI)
病因与分类 发病机制 临床经过与功能代谢变化 防治原则
（二）肾小管损伤
是GFR持续降低和少尿的维持机制
(三）肾小球超滤系数降低
内皮细胞肿胀 足细胞足突结构变化 滤过膜窗孔大小及密度减少 系膜细胞收缩
Kf ↓
临床经过与功能代谢 变化
(一)少尿型急性肾功能不全
(Oliguric acute renal failure)
❖ 少尿期 (oliguric stage) ❖ 多尿期 (diuretic stage) ❖ 恢复期 (recovery stage)
❖ 常用指标
血浆尿素氮(blood urea nitrogen，BUN) 血浆肌酐(serum creatinine, SCr)
内生肌酐清除率(creatinine clearance rate , CCr)
尿肌酐浓度×每分钟尿量
CCr=
血肌酐浓度
高钾血症
死 亡 三 角
代谢性酸中毒
水中毒
2.移行期
肾小管阻塞及原尿反流示意图
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞
压迫管周Cap 肾小管血供↓
肾小管上皮 细胞坏死
致密斑的钠↑ 释放的腺苷↑
入球小动 脉收缩
GFR↓
管-球反馈机制失调
发病机制
（一）肾血管及血液动力学异常
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
特点：尿量增加，大于400ml/天； 少尿期的内环境紊乱仍存在
发病机制
Pathognesis
ARF 特征
GFR
少
尿
中心发病环节
发病机制
（一）肾血管及血液动力学异常
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
（二）肾小管损伤
是GFR持续降低和少尿的维持机制
(三）肾小球超滤系数降低
发病机制
（一）肾血管及血液动力学异常
1.肾灌注压降低 2.肾血管收缩 3.肾毛细血管内皮细胞肿胀 4.肾血管内凝血
发病机制
（二）肾小管损伤
1.肾小管损伤的特征 2.肾小管细胞损伤的发病机制 3.肾小管损伤造成少尿的机制
1、肾小管损伤的特征
肾缺血
肾中毒
2、肾小管细胞损伤的发生机制
（1）ATP耗竭和离子泵失灵 （2）细胞骨架结构改变 （3）氧自由基生成增多 （4）还原型谷胱甘肽减少 （5）磷脂酶活性升高 （6）炎症反应和白细胞浸润
正常
迅速扩容
肾性肾衰
< 1.015 < 400 mOsm/L
> 40 mmol/L
蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+) 、管型(+) 严格控制入液量
补液后 反应
尿量↑ 症状改善
尿量持续↓ 症状恶化
(2) 水中毒
(water intoxication)
少尿、无尿 分解代谢↑
肾排水↓
内生水↑
输液过多 血容量↑
Renal Insufficiency
广州医学院病理生理学教研室
董晓先
肾脏的生理功能
泌尿功能
维持机体内环境稳定
排泄废物毒物 调节水电解质平衡 调节酸碱平衡
调节正常的功能代谢
内分泌功能
分泌内分泌激素 肾素(renin)、前列腺素(PGs )、
红细胞生成素、1,25-二羟VitD3 灭活内分泌激素
1.少尿期
(oliguric stage)
(1)尿的变化
(alteration of urine)
❖ 尿量 少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)
❖ 尿成分 与肾小管损害有关
尿比重 尿渗透压 尿钠含量 尿蛋白 与镜检
补液原则
肾前性肾衰
> 1.020 > 500 mmol/L < 20 mmol/L
肾缺血 缺氧 ATP
肾中毒
Na+-K+ATP酶活性下降 Ca2+泵活性下降
内皮细胞水肿，钙超载
肾缺血 缺氧 肾中毒
4 肾血管内凝血
内皮细胞的损伤 炎症因子的释放
肾内DIC
发病机制
（一）肾血管及血液动力学异常
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
（二）肾小管损伤
是GFR持续降低和少尿的维持机制
(三）肾小球超滤系数降低