慢性酒精中毒的神经系统损害

合集下载
相关主题
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

精选ppt
8
本病的主要病理改变是轴索变性和髓鞘脱失, 且常首先累及较细的感觉视神经纤维,以轴 索变性为特征,肌电图呈现失神经而传导速 度正常;而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴 索变性,导致传导速度的减慢。
病人多隐匿起病,逐渐加重。典型症状是四 肢末端,尤其是下肢的感觉和运动障碍。
精选ppt
9
通常症状由下肢潜隐性开始,且逐渐由远端 向近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼 痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。
8.胼胝体进行性变性(Marehiafara-Bignami)
9.酒精性弱视(alcoholic amblyopia)
精选ppt
7
1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy)
为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并 发症。
其发生机制尚未阐明,推测主要由营养缺 乏、特别是维生素B1缺乏所致。
2. Wernicke-Korsakoff综合征 3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar
degeneration) 4..酒精性痴呆(alcoholic dementia) 5.慢性酒精中毒性癫痫
精选ppt
6
6.酒精中毒性肌病
7.脑桥中央型髓鞘溶解症(central pontine myelinalysis):
精选ppt
4
因酒精损害而产生的神经疾病状态包括周 围神经病,癫痫和小脑退行性变等。较罕 见的并发症有视神经萎缩、中央脑桥髓鞘 破坏和Marchiafava-Bignami综合征。最后这 种情况是由于胼胝体、视束、小脑脚广范 性脱髓鞘所致。
精选ppt
5
慢性酒精中毒的神经系统损害
1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy)
慢性酒精中毒的神经 系统损害
精选ppt
1
酒精中毒已是遍及全球的一种常见病,对 人类的健康危害日趋严重,尤其是在欧美 国家,其发病率仅次于心脑血管疾病和肿 瘤;在我国随着生活水平的逐渐提高,其 发病率亦不断增加
精选ppt
2
发病机制
酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精 进入人神经细胞膜类脂层时,就开始起破坏性 作用:神经细胞脱水、变性、坏死、缺失,神 经细胞体萎缩、树突减少,从而导致大脑萎缩。
精选ppt
16
4..酒精性痴呆(alcoholic dementia)
是指由慢性酒精中毒引起的一种脑器质性 痴呆。其发生可能与酒精对脑组织的直接 毒性作用,以及酒精中毒导致的痉挛、低 血糖、B族维生素缺少等对大脑的综合性损 害有关。
精选ppt
17
病程多呈缓慢发展。初期可由倦怠感、注意力不 集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等。
精选ppt
15
主要表现为下肢和躯干的共济失调,行走不稳或动 作笨拙。步态和站立异常最常见。
开始时转弯不稳,直线行走困难或不能。逐渐步行 两脚增宽,呈醉酒步态,走路踌躇不前,站立困难。
检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累,眼震、 构音障碍和手震颤少见。
多数病人呈进行性发展,随后可静止不变达多年。 有的病人小脑症状呈跳跃式发展,常在感染后症状 明显加重。可合并多发性神经病、糙皮病和大脑萎 缩等。CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。
长期大量饮酒可导致痴呆,虽然其发病机制还 不十分清楚,但多数认为,主要就是酒精神经 毒性作用和硫胺缺乏。
精选ppt
3
酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低 神经元活动,干扰神经递质的合成、释放 和再摄取。两者还可以导致基底节神经核 损伤,使某些神经递质合成减少,如乙酰 胆碱和去甲肾上腺素等。
酒精依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆 障碍可能与乙酰胆碱减少有关;当乙酰胆 碱明显减少时,还会发展成痴呆
病情进展时可出现下肢无力,手套和袜套样 感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂, 步行困难、甚至四肢对称性软瘫。
精选ppt
源自文库
10
检查可见有四肢末端深浅感觉减退,肌无力和肌 萎缩,远端重于近端,下肢重于上肢,罕见仅累 及上肢者。肌肉松弛且有压痛,腱反射由远端向 近端逐渐减弱或消失,跟腱反射常最先消失。
并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性 损伤更为敏感,一旦受到压迫或牵拉时较易出现 神经麻痹,被称为酒精性压迫性周围神经病,一 般多在醉酒后或睡醒时急性起病,且多为单一的 周围神经麻痹,如桡神经、腓神经等。
精选ppt
11
此外,若病变影响自主神经还可出现头晕、 失眠、多梦、心慌、多汗、阳萎、直立性 低血压和大小便障碍等,被称为酒精性自 主神经病。
精选ppt
13
用韦氏成人智力量表检患者的IQ或EQ均较正常人 低。头颅CT表现为脑皮质、髓质均有萎缩。长期 饮酒者的白质体积较正常人减少9%,可能是酒精 导致神经细胞轴索和树突的变性。
其可能的发病的机理:①长期、持续的缺乏维生 素B1,导致Wernicke病理改变,损害相关胆碱能 基底节,尤其是Meynert核,阻断了胆碱能神经递 质向海马及新皮质层投射;②神经毒性学说,酒 精本身直接对大脑皮层细胞产生毒性;③营养缺 乏神经毒性共同作用。
若病变影响颅神经,如视听、外展、动眼、 舌咽和迷走神经等,则出现相应的症状和 体征。
精选ppt
12
2. Wernicke-Korsakoff综合征
临床表现为:精神或意识障碍、智能障碍、 共济失调和眼肌运动障碍。
精神或意识障碍以幻想、烦躁、胡言乱语、 谵妄状态、表情淡漠、人格改变、注意力 不集中为主。智能障碍表现为记忆力减退、 计算力障碍、时间定向障碍。
继续发展可出现衣着不整、不讲卫生、失去礼仪 等人格、行为障碍。并且,随着病情的加重可逐 渐发生定向力和判断力的损害及智力缺陷(特别是 记忆力缺陷)。
部分病人还可出现小脑性共济失调和某些躯体病 变,如面部毛细血管扩张、肌肉松弛、无力、震 颤和癫痫发作等。
精选ppt
14
3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration): 指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性,其发生机
制尚不清楚,被认为可能与神经营养障碍有关。
病变主要局限于小脑蚓部,后期可扩展至前叶。
病人多呈亚急性或慢性起病,男性明显多于女性, 于中年后发病。
相关文档
最新文档