急性颅内压增高与应激反应
急性颅内压增高
急性颅内压增高是由于多种原因引起脑实质体积增大或颅内液体量异常增加，造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。
临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征改变等，若抢救不及时易发生脑疝导致死亡。
（一）病因及发病机制1.病因（1）颅内、外感染：如脑膜炎、脑炎、中毒性菌痢、重症肺炎等。
（2）颅内占位性病变：如脑肿瘤（包括脑膜白血病）、脑寄生虫（如囊虫病）、脑脓肿或脑血管畸形、各种原因引起的脑出血和脑血肿等。
（3）脑缺血缺氧：如各种原因引起的窒息、休克、呼吸心跳骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态等。
（4）脑脊液循环异常：如先天或后天因素造成的脑积水。
（5）其他：如高血压脑病、水电解质紊乱、药物或食物中毒等。
2.发病机制颅内压是指颅腔内脑组织、脑血管系统及脑脊液所产生的压力，正常时保持相对恒定，如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小，以缓冲颅内压的增高，当代偿功能超过限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，危及生命。
（二）临床表现1.头痛一般晨起较重，哭闹、用力或头位改变时可加重。
婴儿因囟门未闭，对颅内高压有一定缓冲作用，故早期头痛不明显，仅有前囟紧张或隆起，出现头痛时表现为烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫，此时病情已较严重。
2.呕吐因呕吐中枢受刺激所致，呕吐频繁，晨起明显，常不伴有恶心，多呈喷射性。
3.意识改变颅内高压影响脑干网状结构，导致意识改变。
早期有性格变化、淡漠、迟钝、嗜睡或兴奋不安，严重者出现昏迷。
4.头部体征1岁内小儿有诊断价值。
如头围增长过快、前囟紧张隆起并失去正常搏动、前因迟闭与头围增长过快并存、颅骨骨缝裂开等。
5.眼部表现颅内压增高导致第6对脑神经单侧或双侧麻痹，出现复视或斜视、眼球运动障碍；上丘受压可产生上视受累（落日眼）；视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉模糊甚至失明。
颅内压增高的护理措施
(四)用药护理 • 1.脱水剂 最常用高渗性脱水剂，如 20% 甘露醇2s0ml，在30 分钟内快速静脉滴注完，每日2~4
四、处理原则
(8)对症治疗:头痛者可给予镇痛剂，但忌用吗啡和哌替啶等药物，以防止呼吸 中枢抑制。有抽搐发作者，给予抗癫痫药物治疗。烦躁病人在排除颅内压增 高持续发展、气道梗阻、排便困难等前提下，给予镇静剂。 2.手术治疗 手术去除病因是最根本和最有效的治疗方法。如手术切除颅内肿瘤、清除颅 内血肿、处理大片凹陷性骨折等;有脑积水者行脑脊液分流术，将脑室内的液 体通过特殊导管引入蛛网膜下腔、腹腔或心房;
颅内压增高 increased intracranial
pressure
护理措施
定义 临床表现
五部分
护理措施
病因 处理原则
一、定义
（一）颅内压 颅内压（intracranial pressure,ICP）是指颅腔内容物（脑组织、
脑脊液、血液）对颅腔壁所产生的压力。 成人正常颅内压为70~200mmH2O（0.7~2.0kPa） 儿童正常颅内压为50~100mmH2O（0.5~1.0kPa） 颅内压一般用脑脊液静水压表示，可通过腰椎穿刺或直接穿刺
五、护理措施
• 哌替啶;或冬眠Ⅱ号合剂:哌替啶、异丙嗪、氢化麦角碱 )，待自主神经被充分阳滞，病人御寒 反应消失，进入昏睡状态后，方可加用物理降温措施。若未进入冬眠状态即开始降温，病人 会出现寒战，使机体代谢率增高、耗氧量增加，反而增高颅内压。物理降温可使用冰帽或在 体表大动脉处(如颈动脉、股动脉、腋动脉等)放置冰袋。
颅内压增高
小脑幕切迹疝的临床表现
颅内压增高症状 意识改变 瞳孔改变 运动障碍 生命体征紊乱
枕骨大孔疝
又称小脑扁桃体疝，多因颅
后窝占位性病变，引起颅内压增高， 小脑扁桃体经枕骨大孔疝入椎管， 压迫延髓和颈髓，产生一系列生命 体征等严重变化。亦可见于小脑幕 切迹疝的中、晚期。枕骨大孔 停
脑疝的处理
快速脱水降颅压 争分夺秒，明确病因 病因治疗 侧脑室外引流（姑息手术 ） 去骨瓣减压术
侧脑室引流术
去骨瓣减压区域
本章内容结束！
正常视乳头
视乳头水肿
临床表现
意识障碍 早期可出现嗜睡、意识模糊， 反应迟钝，中晚期可出现昏迷或深昏迷， 伴有瞳孔散大，对光反射消失。
生命体征变化 主要见于中重度颅内压 增高时，表现为呼吸、脉搏减慢，而血 压升高，即出现Cushing综合征 ，最后可 出现呼吸循环衰竭、死亡。
临床表现
其他症状、体征 颅内压增高时，可以 出现头晕、复视、黑朦、猝倒、癫痫以 及不同程度的意识障碍。儿童常有头颅 增大、颅缝分离、前囟饱满、头皮静脉 怒张等症状
血栓形成等 脑缺氧
临床表现（必须牢记！）
头痛 为颅内压增高的最常见症状 时间：以晨起或夜间较重； 部位：多位于前额及颞部，也可位于后
枕部并向前放射至眼眶部； 性质：胀痛为主，呈进行性或持续性，
并伴有阵发性加重 。
临床表现
呕吐 典型表现为喷射性呕吐，多在 头痛剧烈时发生，可伴有恶心，呕 吐后头痛可暂时缓解，一般与饮食 无关。
第二节 颅内压增高
是神经外科临床最常见的一种综合征； 颅内占位是引起颅内压增高增常见的原
因； 颅内压增高到晚期可导致脑疝、死亡；
类型-1（病因分类）
弥漫性颅内压增高：颅腔内各部位及各分腔
脑出血
脑出血脑出血（ICH）又称出血性脑卒中，是指各种原因引起的脑实质出血，有外伤性和非外伤性两种。
非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血，系指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致。
致死率较高。
脑出血的病因脑出血是由于在原有高血压病和脑血管病变基础上，血压进一步骤升所致。
脑出血绝大多数由高血压合并动脉硬化引起，少数为其他原因所致，如先天性脑血管畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜等）、梗死性出血。
绒癌脑转移或其他恶性肿瘤可破坏血管也可引起脑内出血可破入脑室。
脑出血病因详细解析：（一）常见致病疾病1.高血压原发性或继发性高血压均可导致脑出血，约半数脑出血由高血压所致。
老年人高血压是脑出血的最主要病因。
对于65岁以上的老年人，抗高血压治疗可使脑出血的危险降低46%。
长期高血压可引起脑内小动脉病变，如动脉壁纤维素样坏死、脂质透明变性和微动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。
另外，高血压可引起小血管痉挛，导致远端缺氧和坏死、血栓形成，斑点状出血及脑水肿，出血可融合成片状，这可能是高血压脑病引起出血的机制。
解剖因素在高血压性脑出血中也起作用：脑动脉壁较其他器官的动脉薄弱；随年龄增长，深穿支动脉变得弯曲，呈螺旋状，易受高血压的冲击，成为脑出血的好发部位，尤其是豆纹动脉。
2.脑淀粉样血管病（CAA）CAA是一种不伴全身血管淀粉样变的脑血管病，脑出血是CAA最常伴随的表现。
淀粉样物质沉积在大脑皮质、软脑膜小或中动脉的中层和外膜，损害血管，引起基膜变厚、血管腔狭窄、内弹力膜破碎，导致纤维素样坏死和微动脉瘤形成，易于出血。
估计大于60岁的脑出血病人中，15%由CAA引起，大于70岁的脑叶出血50%由CAA引起，在伴有阿尔茨海默病和Down综合征的老年人中，CAA引起的脑出血更常见。
（Moyamoya）、夹层动脉瘤等引起血管破裂出血。
颅内压增高三主症名词解释
颅内压增高三主症名词解释
颅内压增高三主症指的是头痛、呕吐和视乳头水肿。
头痛是颅内压增高的最常见和最早出现的症状，多位于额颞部，也可牵涉到枕部或后颈部，呈胀痛或搏动性疼痛，为持续性，可有阵发性加剧，清晨加重或下半夜痛醒为其特点，屈颈、咳嗽、用力排便时均可使头痛加重。
呕吐常发生在清晨空腹时，或与头痛剧烈时伴发，与饮食无关。
呕吐前多无恶心，典型者呈喷射性呕吐，有时头位改变可诱发。
后颅窝和第四脑室的病变易发生呕吐。
视乳头水肿是颅高压最重要而可靠的客观体征。
其发生与颅高压的发生发展速度和时间有关。
急性颅高压的视乳头水肿可不明显，但急剧发生的广泛脑水肿可在数分钟内出现。
慢性者可有典型眼底改变，但多在发病数周后才形成视乳头水肿，表现为眼底静脉充盈，视乳头充血，边缘模糊，生理凹陷消失，静脉淤血，严重者视乳头周围出现火焰样出血或有出血点等。
此外，颅内压增高的原因有多种，如颅内占位病变或脑组织肿胀引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调等。
急性颅内压增高患儿的护理常规
急性颅内压增高患儿护理常规定义急性颅内压增高简称颅内高压，是由多种原因引起脑实质和（或）颅内液体量增加所致的一种临床综合症。
重者迅速发展成脑疝而危机生命。
病因㈠感染常见于中枢神经系统的感染，颅外感染有中毒性菌痢、重症肺炎、败血症等。
㈡缺氧各种原因引起的缺氧如窒息、外伤、休克等。
㈢颅内占位性病变包括肿瘤、脓肿、血肿、寄生虫等。
㈣脑血管疾病和颅内出血。
㈤其它如各种原因引起的高血压、电解质紊乱等。
由上述各种原因引起颅腔内脑实质、血液及脑脊液三者中任何一种或一种以上容积的增加均可导致脑水肿，三者也可以相互为因果，造成恶性循环，使颅内压持续增高。
二、临床表现临床症状的表现与患儿的年龄、病因及颅内压增加的速度有关。
㈠头痛较大的儿童能诉述头痛的性质及部位，以额、颞部多见，但无肿瘤的定位价值；如果经常在一侧枕后部痛，可能该侧的后颅窝有肿瘤。
头痛多数为阵发性，清晨起床或头的位置改变后疼痛加剧，当咳嗽、腹部用力时头痛加重。
随着病情的进展，头痛可由间歇性转为持续性。
婴儿不能诉述头痛，常表现为阵发性哭闹、撞头、尖叫、激动不安或有便秘。
㈡呕吐常为喷射性呕吐，以清晨为多，可以不伴有恶心，且与饮食无关。
后颅窝肿瘤时刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢，所以呕吐最为明显。
㈢精神神志改变烦躁不安，情绪急躁，反应迟钝，记忆力减退，性格改变；严重的有意识障碍，神志昏迷。
㈣眼颅内压增高时第6对脑神经最易受压，两眼球外展功能障碍，两眼内斜，有复视。
视神经受压时视锐敏度下降，严重时失明。
有的小儿因复视、视力障碍而诉述头昏。
眼底检查可见视神经乳头边缘不清，充血，视网膜血管扩张或出血，后期才出现继发性视神经萎缩。
如果肿瘤直接压迫于视交叉部位，则早期出现神经萎缩。
㈤头面部如果颅缝还完全闭合，颅内压力增高后使颅缝分离，头围逐渐增大，前囱增宽、饱满；而头痛、呕吐症状反而不明显。
严重影响脑脊液循环时头围迅速增大，出现脑积水，此时头面部浅表静脉怒张，两眼球受压而下转呈“落日征”。
颅内压增高的护理措施
疾病现状与重要性
1
颅内压增高是临床常见的病理过程，可导致头 痛、呕吐、视乳头水肿等一系列症状。
2
颅内压增高可能导致脑疝、脑缺血等严重并发 症，影响患者的生活质量和预后。
3
及时采取护理措施对于缓解症状、控制病情发 展具有重要意义。
02
临床诊断与评估
临床症状与体征
诊断流程
首先需要对患者进行初步的病史采集和体格检查，包括神经系统检查和眼底检查 ；其次需要进行影像学检查，如头颅CT或MRI等；最后根据检查结果和患者的临 床表现进行综合分析，以确定颅内压增高的原因。
评估方法与工具
பைடு நூலகம்
评估方法
颅内压增高的评估需要采用综合评估方法，包括病史采集、 体格检查、影像学检查、脑电图检查等。
定期评估
定期评估患者的病情和康复效果， 及时发现并解决存在的问题。
方案调整
根据评估结果，对康复方案进行调 整和优化，提高康复效果。
家庭支持
鼓励患者家庭成员参与康复过程， 对患者进行家庭支持，提高患者的 康复信心和依从性。
定期复查
定期对患者进行复查，了解颅内压 增高的情况，及时调整治疗方案和 护理措施。
补充必需脂肪酸
如亚麻酸、亚油酸等，有助于降低血液粘稠度和 改善心血管健康。
05
心理与社会支持
患者心理护理
患者心理护理
颅内压增高患者常常因病情严重而产生恐惧、焦虑等负面情绪，护理人员应 关注患者的心理状态，提供心理支持和安抚，帮助患者树立信心和积极面对 病情。
患者及家属教育
向患者及家属介绍疾病的相关知识，包括颅内压增高的原因、症状、治疗方 法及可能的风险等，使其有充分的了解和认识，以便更好地配合治疗。
颅内压增高患者的临床表现及护理措施
颅内压增高患者的临床表现及护理措施发表时间：2013-03-25T16:47:36.700Z 来源：《中外健康文摘》2013年第3期供稿作者：陈美[导读] 灵活使用降温方法，使病人体温稳定在治疗要求的范围内，避免体温大起大落。
陈美 (黑龙江省医院 150036)【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）03-0210-01 颅内压增高是许多颅脑疾病，如颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血和脑积水等共有的综合征。
因上述原因使颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于1.96kPa(200mmH2O)，并出现头痛、呕吐和视神经盘水肿三大病征，称为颅内压增高。
1 临床表现头痛、呕吐、视神经盘水肿是颅内压增高的“三主征”，但出现的时间并不一致。
1.1 头痛是最常见的症状，系颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激与牵拉所致。
以清晨和晚间多见，多位于前额及颞部，为持续性头痛，并有阵发性加剧。
头痛的部位与特性与颅内原发病变的部位和性质有一定关系。
程度可随颅内压增高而进行性加重，咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时可加重。
1.2 呕吐多呈喷射状，常出现于剧烈头痛时，易发生于饭后，可伴恶心，系因迷走神经受激惹所致。
呕吐后头痛可有所缓解。
1.3 其他症状和体征颅内压增高还可出现复视(展神经麻痹)、头晕、猝倒等。
婴幼儿颅内压增高时可见头皮静脉怒张、囟门饱满、张力增高和骨缝分离。
2 护理措施2.1 降低颅内压，维持脑组织正常灌注2.1.1 一般护理1)体位：抬高床头15°～30°,以利于颅内静脉回流,减轻脑水肿。
2)给氧：持续或间断吸氧，改善脑缺氧，使脑血管收缩，降低脑血流量。
3)适当限制入液量：不能进食者，成人每日补液量不超过2000ml，保持每日尿量不少于600ml。
神志清醒者，可予普通饮食，但需适当限盐，注意水、电解质平衡。
4)维持正常体温和防治感染：高热可使机体代谢率增高，加重脑缺氧，故应及时给予高热病人有效的降温措施。
大学医疗专业试卷《颅内压增高》试题及答案解析
第七单元颅内压增高一、A11、降低颅内压增高的最有效易行的方法是A、腰穿大量引流脑脊液B、施行人工冬眠物理降温C、进行控制性过度换气D、使用脱水剂或利尿剂E、将病员置于高压氧舱内2、视乳头水肿在临床诊断颅内病变的意义是A、出现视乳头水肿，可肯定颅内有占位病变B、无视乳头水肿，可排除颅内占位病变C、视乳头水肿，对颅内占位病变性质有鉴别价值D、无视乳头水肿，可排除颅内压增高E、视乳头水肿，是颅内压增高的重要体征之一3、关于颅内压增高，下列哪项是错误的A、喷射性呕吐多见B、后期常伴视力障碍C、阵发性头痛是主要症状之一D、某些病例可始终不出现“三主症”E、在婴幼儿头痛出现较早且较重4、慢性颅内压增高的主要临床表现是A、头痛，呕吐，肢体运动障碍B、头痛，瞳孔异常和肢体运动障碍C、血压，呼吸和脉搏改变D、头痛，呕吐，视乳头水肿E、进行性意识障碍5、颅内压增高“三主症”包括A、偏瘫，偏盲，偏身感觉障碍B、头痛，呕吐，偏瘫C、头痛，抽搐，意识障碍D、头痛，呕吐，视乳头水肿E、头痛，呕吐，血压增高6、颅内压增高的容积代偿（即空间代偿）主要依靠A、脑组织的压缩B、颅腔的扩大C、脑脊液被排出颅外D、血压的下降E、脑血流量减少7、排除颅内占位病变，哪一项是准确的A、无视乳头水肿B、颅平片无颅内压增高表现C、叩诊小儿头颅无破壶音D、脑超声中线波无移位E、CT扫描无异常改变8、关于慢性颅压增高所引起头颅X线改变，错误的是A、脑回压迹增多加深B、颅缝增宽C、蛛网膜粒压迹扩大增深D、枕大孔扩大E、蝶鞍扩大，前后床突及鞍背的骨质吸收9、处理颅内压增高，哪一项是错误的A、频繁呕吐时宜禁食B、限制输液量及速度C、便秘4天以上给予高位、高压灌肠D、静点地塞米松E、早期行病因治疗10、易早期出现颅压高症状的是A、额叶肿瘤B、颞叶肿瘤C、顶叶肿瘤D、枕叶肿瘤E、第四脑室肿瘤11、诊断颅压高可靠依据是A、视乳头水肿B、剧烈头痛C、频繁呕吐D、癫痫发作E、双外展神经麻痹二、A21、有一名颅内压增高病人，持续颅内压增高导致病理生理紊乱，但应除外A、脑血管自动调节功能失调B、胃肠道出血，溃疡C、脑疝形成D、肺水肿E、早期血压下降，脉搏变快，呼吸增快2、有一名颅内压增高病人，哪项不是其头颅X线平片的改变A、颅缝增宽B、脑回压迹增多C、蝶鞍扩大，前后床突骨质吸收D、蛛网膜颗粒压迹扩大E、一侧或双侧内听道扩大3、有一颅内压增高病人，其原理是A、颅内新生物生长B、脑积水C、颅腔内有出血D、颅腔内有感染E、颅内压的生理调节功能失调4、颅内压增高病人昏迷，治疗呼吸道梗阻最有效措施是A、通过鼻腔口腔导管吸痰B、气管插管，呼吸机辅助呼吸C、环甲膜穿刺D、气管切开E、用开口器侧卧位引流5、颅内压增高病人的一般处理中，下列哪项是不正确的A、注意观察意识，瞳孔及生命体征的变化B、频繁呕吐时，予以禁食，用脱水剂C、意识不清痰多者作气管切开吸痰D、作高位灌肠以疏通大便E、静脉补液以保持尿量6、颅内压增高病人，病情有加剧表现，处理的关键措施是A、头颅CT，明确病变的性质和部位B、安静卧床，头抬高30度C、保持大便通畅D、20％甘露醇250ml，1日2次，静点E、限制水、盐入量三、A3/A41、40岁男患者，病程4个月，右侧肢体无力发病，逐渐出现头痛和语言笨拙，入院检查眼底视乳头水肿，不全运动性失语，右上下肢肌力Ⅳ级，右下肢病理征（+）<1> 、考虑病变部位是A、右额郜B、左额部C、右顶部D、左顶部E、右小脑<2> 、采用的辅助检查是A、X线颅平片B、脑电图C、脑血管造影D、ECTE、穿刺活检2、30岁男患者，病程4个月，头痛发病，入院前出现左侧肢体无力和呕吐，入院检查，意识清，眼底视乳头水肿，左上下肢肌力Ⅳ级，腱反射活跃，病理征（+）<1> 、诊断是A、脑梗死B、脑出血C、蛛网膜下腔出血D、脑水肿E、颅内压增高<2> 、应采用的检查是A、X线颅片B、脑电图C、脑血管造影D、CTE、ECT<3> 、根本治疗原则是A、脱水治疗B、给予镇痛剂C、冬眠物理降温D、去病因治疗E、去骨开颅减压答案部分一、A11、【正确答案】 D【答案解析】【答疑编号100113241】2、【正确答案】 E【答案解析】【答疑编号100113239】3、【正确答案】 E【答案解析】【答疑编号100113238】4、【正确答案】 D【答案解析】 1、慢性颅内压增高：缓慢起病，进行性缓慢加重，多无生命体征改变，视乳头水肿明显，常见于颅内占位性病变。
急性颅内压增高--儿科学课件
急性颅内压增高——目标检测
选择题
A1型题
1、儿童颅内压增高最主要的Ｘ线表现是
A.颅缝分离 B.颅板变薄 C.脑回压迹增多
D.蝶鞍扩大 E.导静脉扩大
2、所谓颅内高压危象是指
A.深昏迷
B.脑水肿
C.脑疝
D.呼吸心跳骤停 E.血压升高
3、新生儿颅内出血患儿发生颅内压增高时宜选用？
科学出版社卫生职业教育出版分社
急性颅内压增高
1
一、病因
2
二、发病机制
3
三、临床表现
4
四、辅助检查
5
五、诊断
6
六、治疗
科学出版社卫生职业教育出版分社
急性颅内压增高
内容
其他 如高 血压脑病、 Reye综合症
脑脊液 循环异 常
感染
病因 脑缺血 、缺氧
颅内占 位性病 变
科学出版社卫生职业教育出版分社
急性颅内压增高
急性颅内压增高——目标检测
❖ 名词解释
▪ 1、小儿颅内压增高 ▪ 2、脑疝
科学出版社卫生职业教育出版分社
急性颅内压增高——目标检测
填空题 1、颅内压增高是指颅内压持续超过————— ——— 。 2、颅内容物有————————、————— ———和————————，其中————— ———在颅内压的调节过程中起主要作用。 3、脑血流量自动调节的公式为——————— —，正常的脑灌注压为————————。 4、颅内压增高的类型包括———————— 和————————。
急性颅内压增高
诊断
1.主要指征 ①呼吸不规则。 ②血压高:大于年 龄×2+13.3kPa。 ③视盘水肿。
④瞳孔改变：缩小 、扩大或双侧瞳孔 不等大。 ⑤前囟紧张或隆 起。
颅内压增高病人的护理
最常见症状之一， 喷射性， 是重要客观体征
多位于额部及颞部，与进食无 之一，视神经乳
多为阵发性跳痛， 直接关系 头充血，边缘模
随颅内压的增高而
糊不清，中央凹
进行性加重
陷消失，视盘隆
起，严重者可致
失明
生命体征变化
急性：进行性意 婴幼儿可有头
识障碍 慢性：神志淡漠、
颅增大，头颅
反应迟钝
叩诊时呈破罐
生命体征变化： 音 血压升高、脉搏
无明显异常 轻度异常 明显异常
十、护理措施
意识：格拉斯哥昏迷评分
总分3～15分，8分以下为昏迷。
格拉斯哥昏迷评分
睁眼反应 自动睁眼 呼唤睁眼 刺痛睁眼 不能睁眼
计分 4 3 2 1
语言反应 回答正确 回答错误 吐字不清 有音无语 不能发音
计分 5 4 3 2 1
运动反应 按吩咐动作 *刺痛能定位 *刺痛时回缩 *刺痛时屈曲 *刺痛时过伸
十、护理措施
2.类固醇皮质激素 防止发生高血糖、感染和应激性溃疡等并发症。 3.巴比妥类 严密监测病人的意识、脑电图、血药浓度及呼吸情况。
十、护理措施
（五）亚低温治疗的护理 1.环境和物品准备 2.实施降温 （1）先进行冬眠药物降温，后物理降温。 （2）每小时下降1℃，降至肛温33～35℃；持续3～5d。 （3）先停物理降温，再停用冬眠药物。 （4）每4h升高1℃，12h后使肛温恢复到36～37℃。
八、护理评估
九、常见护理诊断/问题
1.急性/慢性疼痛：头痛 与颅内压增高有关。 2.有脑组织灌注无效的危险 与颅内压增高、脑疝有关。 3.有体液不足的危险 与颅内压增高引起剧烈呕吐及应用脱水剂有关。 4.潜在并发症：脑疝、心搏骤停。
颅内高压症
颅内高压症颅内高压症颅内高压症（intracranial hypertension，ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。
颅内高压症有急性和慢性之分，急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。
病理生理1．正常与异常颅内压的界定颅腔是一相对密封固定的、由骨性结构围绕形成的空腔，其中含有脑组织、脑脊液和血液。
成人后颅骨无法伸缩，因此，颅腔内容物之间稍有变化就会互相影响。
正常成人颅腔的内容物约1450ml，其中脑组织约占1300ml，脑脊液占65ml（不包括枕大孔以下的脑脊液），血液占110ml。
根据Monrose-Keffie学说，在颅腔内总体容积不变的情况下，各组成成分的任何一种容量的增加都是需要以换取其它两种成分的减少为代价，或者导致颅内压的增高为结果。
颅内压会随着年龄的增长而变化，婴儿的颅内压完全不同于成人。
正常成人的颅内压维持在80～180mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。
多数的情况下，当颅内压超过250～300H2O时就需要积极的治疗；颅内压超过500mmHg 时病情已非常严重，随时危及患者的生命。
2．脑灌注压脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。
脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP），脑灌注压在50～150mmHg （1 mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。
平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。
当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。
病因引起颅内压增高的原因很多，大致可分为原发性和继发性两种。
原发性颅内压增高创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）包括硬膜外、硬膜下血肿，脑挫伤等等。
临床医学基础知识：颅内压增高的知识总结
临床医学基础知识：颅内压增高的知识总结
颅内压增高是外科常见的临床综合征，也是考试中的一个重要知识点。
就颅内压增高的相关知识做一总结，方便各位考生复习。
颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础，颅内这三种物质使颅内保持一定的压力，其中，脑脊液量是调节颅内压的主要因素。
正常成人颅内压为70～200mmH2O,儿童为50～100mmH2O。
颅内压增高的病因：
①颅内占位性病变如颅内血肿、脑肿瘤等
②脑组织体积增大如脑水肿
③脑血流过度灌注或静脉回流受阻
④脑脊液吸收障碍等
颅内压增高的临床表现：
①头痛：以早晨或晚间较重，多位于额部或颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶，多呈胀痛或撕裂痛。
头痛与颅内压密切相关，当咳嗽、打喷嚏或用力排便等使颅内压增高时，头痛会加重。
②呕吐：呕吐呈喷射状，呕吐后头痛缓解。
③视乳头水肿：是颅内压增高的客观体征。
表现为视神经乳头充血，边缘不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。
④其他症状：意识障碍及生命体征变化等。
颅内压增高的治疗：
①密切观察患者神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化;
②无手术禁忌的颅内占位性病变，首先应考虑病变切除;
③颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救;
④药物降低颅内压;
⑤亚冬眠低温疗法;
⑥脑脊液体外引流等
例题：正常成人颅内压为( )
A.50～70mmH2O
B.70～200mmHg
C.70～200mmH2O
D.120～200mmH2O
【答案】C。
医院患者小儿急性颅内压增高的应急预案
医院患者小儿急性颅内压增高的应急预案
1患儿发生急性颅内压增高时，迅速做出判断，保持患儿绝对安静，抬高床头，并立即报告医生。
2,给予氧气吸入，备好急救物品（吸痰器、开口器及气管插管用物），配合医生做好抢救工作。
3.建立静脉通道，遵医嘱快速给予20%甘露醇静脉滴注及吠塞米静脉推注及糖皮质激素药物。
4.保持气道通畅，及时清除呼吸道分泌物，口置牙垫及压舌板以防舌咬伤，舌根后坠时使用舌钳牵拉，必要时行人工辅助通气。
5.合并惊厥时给予抗惊厥药物地西泮0.3mg∕kg静脉推注。
6.发热患儿遵医嘱给予药物及物理降温。
7.密切观察生命体征及有无颅内压持续增高表现，发现异常及时报告医生处理。
8•做好护理记录。
颅内压增高的护理常规
颅内压增高的护理常规一般处理：体位：抬高床头15~30饮食与补液：予清淡饮食，每日盐《5g，同时遵医嘱补充因脱水失去的水分吸氧协助进行生活护理慎用镇静、止痛、降压药、禁用哌替啶、吗啡密切观察病情密切观察患者意识，瞳孔的变化，有无头痛、呕吐、视乳头水肿“三主征”以及Cushing反应出现正确判断颅内高压与颅内低压，必要时随时复查CT有条件者行颅内压监护降低颅内压，减轻脑水肿遵医嘱行脱水治疗，注意观察尿量，准确记录遵医嘱行激素治疗，注意观察应激性溃疡、感染等不良反应亚低温治疗者严格掌握适应证及禁忌症，密切监测体温及其他生命体征，降温及复温均不宜过快，应循序渐进，预防寒战，冻伤、出血、感染等并发症。
遵医嘱行辅助过度通气等治疗，适当调节参数，定时血气分析。
过度通气不超过24小时。
巴比妥治疗发现颅内压有回升时即应增补剂量，可按照2~3.5mg/Kg计算防止ICP骤然升高的护理休息，保持情绪稳定，予心理护理，避免因情绪波动引起颅内压增高保持呼吸道通畅，避免剧烈咳嗽防止便秘：禁高压灌肠预防和控制癫痫发作防止躁动对抗高热：中枢性高热，亚低温治疗疗效最佳病因治疗积极准备进行原发疾病的处理颅内压监护的护理患者平卧或抬高床头10~15度，保持呼吸道通畅，防止躁动，预防管道堵塞、扭曲及脱落有创颅内压监测应严格保持无菌，监护时间不超过1周健康教育向患者讲解颅内压增高的相关知识、原因及症状，以及相关促发因素应保持呼吸道通畅，防止颅内压增高应避免用力咳嗽和用力排便等积极预防癫痫发作观察护理重点：1：病情观察2对头痛、呕吐、血压高等症状的判断和处理应慎重3防止颅内压骤然增高。
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急性颅内压增高与应激反应钱素云,樊寻梅(首都医科大学附属北京儿童医院,北京100045)中图分类号:R742,R36312+2文献标识码:A文章编号:1007-9459(2003)-02-0078-02急性颅内压增高是小儿常见的严重症侯,可由多种原因引起。
颅高压不仅直接造成脑缺血缺氧,甚至脑疝,作为一种强应激原,还可引发全身应激反应,导致神经内分泌、血浆蛋白、甚至细胞分子水平的变化。
目前关于颅高压应激反应的报道多偏重于脑外伤所致颅内压增高。
适度应激反应对机体有保护作用,但应激反应过度则对机体有害,可能导致上消化道出血等并发症,一些患者甚至死于应激反应。
本文重点讨论急性颅高压时常见的应激反应及处理原则。
1应激性胃肠道出血急性颅内压增高尤重度脑损伤所致颅高压患儿多伴有下丘脑和脑干损伤112,早期应激反应常表现为胃肠道应激性溃疡合并消化道出血,又称Cushing溃疡。
Frow ein等报道433例脑外伤患儿,上消化道出血的发生率在去大脑强直组为42%,非去大脑强直组为23%。
胃镜观察发现,严重脑外伤患儿几乎都有急性糜烂性胃炎。
其次可出现胃动力下降,蠕动减弱,贲门括约肌松弛,致使胃潴留、胃返流等。
临床表现反复呕吐大量咖啡色胃内容物、排柏油样黑便、呃逆、肠蠕动减慢、腹胀等。
其发生机制包括:¹颅高压使交感-肾上腺系统兴奋性增高,体内儿茶酚胺增多,胃黏膜因血管持续收缩,出现缺血性损害;º迷走神经兴奋性增加,胃酸分泌增多,胃肠道肌层发生痉挛性收缩,引起局部缺血、糜烂、出血及溃疡形成;»皮质激素等可促进胃酸和胃蛋白酶分泌,减少胃肠黏膜黏液分泌,使胃肠黏膜萎缩,进而促进和加重胃肠道病变。
颅高压所致应激性溃疡多在病后1~2周内出现,危重患者数小时内即可发生,具有发生率高、出血量多、容易复发等特点。
文献报道应激性溃疡合并消化道出血病死率高达30%~50%,故提倡早预防,早发现,早治疗。
防治措施包括:¹积极治疗颅内原发病变,迅速减轻或解除颅高压,阻止继发性脑损伤是防治应激性溃疡的关键;º提倡早期留置胃管,不仅可以及早发现和治疗上消化道出血,又可保证早进食,早进食是保护胃黏膜和其功能最有效的方法之一;同时可预防及治疗水、电解质平衡紊乱及避免负氮平衡;»为预防应激性溃疡,应在病后3d左右即开始给药,若病情严重预防性用药更要提早,可给予西米替丁或奥美拉唑。
治疗多使用H2受体拮抗剂和黏膜保护剂,如洛赛克、富诗坦、西米替丁、氢氧化铝等。
据报道单纯应用甲氢咪胍治愈率为3716%,若效果欠佳,首选洛赛克,一般均可收到满意疗效,药物治疗总有效率达9615%122。
北京儿童医院使用中药大黄治疗也取得一定效果;¼预防和治疗多器官功能不全综合征;½积极控制感染;¾避免使用加重胃黏膜损害的药物;¿有报道采用亚低温治疗能降低ACTH 分泌,进而使胃酸分泌减少,可保护胃黏膜,降低消化道出血的发生率132。
2高血糖高血糖也是急性颅内压增高常见的应激反应,主要因胰腺应激后胰岛素分泌不足,糖代谢紊乱以及蛋白质、脂肪分解增多糖异生加速,使血糖升高。
加之因肾功能损害肾糖阈升高,易发生高血糖。
不适当输糖也可使血糖升高。
严重高血糖可引起乳酸堆积等,导致或加重肾功能损害而出现高渗性昏迷。
由此可见临床上有效的预防和治疗高血糖,防止发生高渗性昏迷非常重要。
早期鼻饲或肠内营养可刺激内源性胰岛素分泌,促进脂肪酸等能源的应用,并能保护胃黏膜和胃肠功能。
若血糖大于11mmol/L,常规应用胰岛素和半张糖盐水治疗多能控制,治疗过程须注意定时监测血糖,以免发生低血糖,造成因缺糖导致更严重而持久的脑损害。
颅脑外伤患儿急性期血糖水平与病情和预后有关,Glasgow评分越低,血糖水平越高。
其原因可能是颅脑外伤急性期血糖浓度升高时,局部脑组织可利用糖增加,脑组织在高糖及同时存在的厌氧代谢状态下,引起严重细胞内乳酸酸中毒,从而加重组织细胞缺氧、水肿和神经元损伤。
所以,颅高压急性期监测血糖浓度很有必要,在积极治疗原发病的同时,应用胰岛素控制血糖至正常水平,可以提高疗效,降低病死率。
3肾功能损害重度颅脑损伤并发肾功能损害者约占50%,其原因除与治疗上应用大剂量渗透性利尿剂和某些药物有关外,可能与应激反应使体内蛋白质代谢紊乱产生有害物质,使肾损伤进一步加重有关。
所以治疗颅高压时注意保护肾脏非常重要。
此时尽量不用或少用对肾有损害或通过肾脏代谢的药物;作者简介:钱素云,女,北京人,教授,急救专业。
诸种脱水剂可交替使用;同时注意蛋白质代谢的平衡。
早进食、少用药,全面营养对肾脏有自然保护作用。
4急性肺水肿严重颅内压增高特别是脑外伤患儿,短时间内就可发生急性(神经源性)肺水肿和外伤性湿肺,说明肺也受应激反应的影响。
发生机制尚不十分清楚,有人认为颅脑损伤后,脑缺氧反射性地引起肺血管痉挛导致肺高压,加之颅压增高后人体为维持颅内循环需相应地提高舒张压,从而反射性地增加了周围血管阻力,加重左心负荷,导致肺高压而出现急性肺水肿。
也有人称之为中枢性肺水肿,认为脑损伤后丘脑功能紊乱,释放大量A-肾上腺素能递质、儿茶酚胺以及内皮素等将引起一过性弥漫性血管强烈收缩,血液从高阻力的体循环运转到低阻力的肺毛细血管,使毛细血管静水压上升和通透性增加而产生肺水肿,若不及时治疗可发展为ARDS,临床表现进行性低氧血症,所以应激反应与临床预后的关系密切。
急性神经原性肺水肿病死率极高,一旦发生,需争分夺秒地治疗。
及时清除呼吸道内的泡沫样痰,保持呼吸道通畅和有效供氧非常重要,紧急静脉应用大剂量激素,迅速降低颅内压,强心、利尿及有效抗感染等综合治疗措施能提高存活率。
外伤性湿肺的治疗除选用恰当抗生素治疗和预防感染外,保证有效给氧,加用激素和适量脱水剂即可,如无其他并发症一般不会引起死亡。
5抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inap-propriate antidiuretic hormorn,SIADH)颅高压可使下丘脑ADH分泌释放增多,通过其抗利尿效应,体液潴留,血浆渗透压降低,尿钠和尿渗透压升高,从而引起中枢性低钠血症142。
治疗主要是限制入水量,必要时可用速尿脱水,同时应用ACTH或皮质激素常可获满意效果。
若血钠低于120m mol/L,可考虑给予3%氯化钠。
6其他颅高压时,下丘脑-垂体-肾上腺髓质轴兴奋,交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺分泌增多,全身血管收缩,心脏后负荷增加,冠状动脉收缩,心肌供血锐减,产生乳酸及心肌因子等,均可使心脏收缩无力,心律失常,酶学改变,甚至心功能衰竭。
新近动物实验发现152,严重颅高压脑死亡可致左室心肌基因表达异常,推测与颅高压使血中儿茶酚胺释放增加,激活A-肾上腺素能受体等有关。
颅高压可使肝脏遭受一定损害,其机制尚不十分清楚,可能与以下因素有关:¹缺氧及交感神经兴奋等导致肝缺血;º各种代谢性激素异常释放,导致肝脏代谢异常;»肝脏合成急性相蛋白增加,其中尤以C-反应蛋白为著,而白蛋白合成减少,造成低蛋白血症。
肝脏的这种代谢变化由白细胞介素-1(IL-1)参与调节,IL-1使肝脏中用于合成C-反应蛋白的mRNA增多,而合成白蛋白的mRNA减少。
治疗措施主要是加强营养,补充白蛋白、氨基酸等;适当应用保肝药物;停止使用对肝脏有损害的药物;补充大量B族维生素等。
此外,应激状态可使肌肉组织自身异常分解,出现肌酸激酶升高。
总之,在严重颅高压患儿中,多脏器应激反应的并发症越多,病死率也越高。
早期治疗除针对原发病外,还要重视多脏器应激反应的发生和发展,并尽早预防。
尽快降低颅内压,早期应用激素,适当选择亚低温或人工冬眠等综合措施对全身应激反应的预防和治疗有较好效果。
有报道急性颅高压患儿早期应用苯二氮卓类镇静剂和硫贲妥钠、阿片类及芬太尼等麻醉剂对减轻颅高压所致应激反应也有一定作用16-72。
参考文献:112 王茂德,刘守勋,谢昌厚,等.脑损伤后应激性溃疡患者血中三种激素的研究1J2.中华神经外科杂志,1997,13(5):309. 122 李长茂,闫淑霞,王建宝,等.颅脑损伤合并应激性溃疡85例诊治分析1J2.山西医科大学学报,2002,33(1):64-66.132 潘亚文,康伦,孟璇.颅脑损伤后内皮素-1与经颅超声多谱勒的相关性研究1J2.临床外科杂志,2002,10(1):23-25.142 Harrigan M R.C erebral salt wasting syn drome:review1J2.Neu-rosurgery,1996,38:152-160.152 Yeh TJ,W echsler AS,Graham LJ,et al.Acute brain death alters left ventricular myocardial gene expression1J2.J Thorac Cardio-vasc S urg,1999,117(2):365-374.162 Grande PO,Asgeirsson B,Nordstrom CH.Volum-targeted ther-apy of increased intracranial press ure:the Lund concept unifies surgical and non-surgical treatments1J2.Acta Anaesthesiol Scand,2002,46:929-941.172 Schalen W,M esseter K,NordstrÊm plications and side effects during thiopentone therapy in patients w i th severe head injuries1J2.Acta Anaesthesiol Scan d,1992,36:369-377.收稿:2003-02-14敬告读者根据中国学术期刊(光盘版)检索与评价数据规范要求,科技刊物文章的第一作者应做简介,包括:姓名(出生年)、性别、籍贯、职称、学位及专业研究方向(如无,后两项可不写)。
简介前标以/作者简介0字样。
简介必须在寄稿时一并写清,以免多次书信、电话询问,徒然增加编者、作者的负担。
5小儿急救医学6杂志编辑部。