凝血系统与凝血相关性疾病
凝血与凝血异常疾病
4)高分子量激肽原
high molecular wight kininogen ,HMWK
血液中 HMWK 与 PK、FXII 结合成复合 物的形式存在，起辅因子作用。 HMWK 缺陷与其他接触活化因子缺陷 病人一样，无出血症状。
3．对凝血酶敏感的凝血因子
包括FI、V、VIII、XIII 共同特点是凝血酶甚为敏感。
分子量57000，血浆浓度 80 nmol/L。
参 与 - - - 内 源 途 径 ， 可 被 FXIa 或 TF-FVII（a）复合物激活 IXa
FIX 缺乏为血友病 B，是一种性联 隐性遗传性疾病。
4) 因子X--stuart-prower因子
分子量55000，血浆浓度 160 nmol/L。 处于 -- 内源、外源及共同途径之间， 具有重要的生理和病理意义。 可 被 FX 酶 （ IXa、VIIIa、Ca2+、 磷 脂）、TF-FVIIa复合物激活 Xa FX 缺陷为常染色体隐性遗传性疾病， 两性均可受累。
（3）活化部分凝血活酶时间（APTT） APTT是内源凝血系统较为敏感的、最常 用的筛选试验
[参考值] 因试剂不同而异，35~45s（国产试剂： 30~37s；进口试剂：25~30s）； 测定值比正常对照值延长10秒以上有临床 意义。 [临床评价] 1、延长 2、缩短 3、肝素治疗的监护
1)因子I--纤维蛋白原，
fibrinogen ,Fg(FIB)
为血液凝固的基础物质，是凝血酶作用的 底物。
IIa
Fg
Fb
2)因子V--易变因子，
labile factor
它是最不稳定的凝血因子， 是FXa的辅因子，参与II的激活。 IIa、FXa
凝血知识点总结
凝血知识点总结一、凝血的基本知识1. 凝血过程的主要步骤凝血过程主要包括血管收缩、血小板黏附和聚集、血栓形成、纤维蛋白生成等步骤。
当血管受到创伤时，血管壁会迅速收缩，形成血管痉挛，减少出血。
同时，受损的血管壁会释放出一些化学物质，刺激血小板黏附和聚集，形成血小板栓。
随后，一系列凝血因子的活化和作用将血小板栓固定在伤口处，形成血栓。
最后，血小板和纤维蛋白聚集在一起形成血栓，从而阻止出血。
2. 凝血因子的作用凝血因子是一类在凝血过程中起关键作用的蛋白质。
它们参与了凝血过程中的各个步骤，包括血小板黏附和聚集、血管壁受损后的活化、凝血酶的生成和纤维蛋白的形成等。
这些凝血因子包括血小板因子、凝血酶因子、纤维蛋白因子等。
它们的活化和作用是凝血过程中必不可少的。
3. 凝血与抗凝血的平衡在人体内，凝血过程和抗凝血过程是处于动态平衡的。
一方面，凝血过程可以帮助人体停止出血并修复受伤部位；另一方面，过度的凝血会导致血栓形成，在血管中堵塞血液流动，导致心脑血管疾病。
因此，人体内有许多抗凝血因子和纤溶酶来维持凝血与抗凝血的平衡。
它们可以抑制凝血过程中的某些步骤，防止血栓形成。
二、凝血疾病1. 凝血功能障碍凝血功能障碍是指人体内凝血系统的某些步骤发生了异常，导致出血或血栓形成的过程。
其中，凝血功能不全会导致出血，表现为各种不同部位的出血；凝血过度则会导致血栓形成，引发心脑血管疾病。
凝血功能障碍的原因包括遗传因素、药物因素、疾病因素等。
它们是一类临床上常见的疾病，需要及时诊断和治疗。
2. 凝血系统疾病凝血系统疾病是指人体内凝血因子的生成、活化和功能发生异常，导致凝血过程受到影响的一类疾病。
这些疾病包括血友病、凝血因子缺乏症、凝血酶原缺陷症等。
它们多数是遗传性疾病，患者常常在儿童期就可以发病，需要长期监测和治疗。
3. 凝血与心脑血管疾病凝血系统异常也与心脑血管疾病密切相关。
血栓形成是心脑血管疾病的最主要的病因之一。
当血液中的凝血酶过度活化时，会形成血栓，堵塞血管造成心肌梗死、脑梗死等疾病。
免疫凝血检查
免疫凝血检查免疫凝血检查是一种通过检测人体免疫系统与凝血系统之间相互作用的方法。
通过这种检查，可以了解人体免疫系统与凝血系统的功能状态，以及相关疾病的发生机制和严重程度。
在免疫凝血检查中，常用的方法包括血凝试验、凝血酶原时间测定、血小板计数和凝血因子测定等。
这些方法可以从不同的角度来评估人体免疫和凝血系统的功能。
血凝试验是一种常见的免疫凝血检查方法，通过观察血浆在一定条件下是否能够形成凝块来评估凝血功能。
常用的血凝试验有凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血时间（APTT）等。
PT主要用于评估凝血因子Ⅶ的功能，APTT主要用于评估凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ等的功能。
凝血酶原时间测定是一种常用的评估凝血功能的方法。
通过测定血浆中凝血酶原的形成时间，可以判断凝血因子Ⅶ的活性。
凝血酶原时间延长可能与凝血因子Ⅶ的功能缺陷或某些药物的影响有关。
血小板计数是评估凝血功能的另一种重要方法。
血小板是血液中的一种细小的细胞片段，参与血液凝固和止血过程。
通过测定血小板数量，可以判断凝血功能是否正常。
血小板计数过低可能导致出血倾向，而过高则可能导致血栓形成。
凝血因子测定是评估凝血功能的关键方法之一。
凝血因子是参与血液凝固的蛋白质，包括凝血酶原、纤维蛋白原、凝血酶等。
通过测定凝血因子的活性或浓度，可以了解凝血系统的功能状态。
凝血因子的异常活性或浓度可能导致凝血功能障碍，增加出血或血栓的风险。
免疫凝血检查在临床上具有重要的应用价值。
通过这种检查，可以帮助医生诊断和监测一些与免疫和凝血系统相关的疾病，如血友病、血栓病、自身免疫性疾病等。
此外，免疫凝血检查还可以评估手术患者的出血风险，指导术前准备和术后治疗。
需要注意的是，免疫凝血检查结果的解读应该结合患者的临床症状和其他实验室检查结果进行综合分析。
不同的疾病可能导致免疫和凝血系统的不同功能异常，因此需要综合考虑多种因素才能做出准确的诊断和治疗方案。
免疫凝血检查是一种重要的临床检查方法，可以评估人体免疫系统和凝血系统的功能状态。
凝血功能相关理解
凝血功能相关理解xx年xx月xx日•凝血系统简介•凝血因子种类及功能•凝血过程与调节•临床常见的凝血相关疾病目•凝血功能检测及临床应用录01凝血系统简介内皮细胞和基底膜构成，可分泌组织因子和血管性血友病因子。
凝血系统的组成细胞碎片，可粘附、聚集、释放反应物质、形成血小板止血栓。
共13种，包括F1（凝血酶原）、F2（纤维蛋白原）、F3（组织因子）、F4（Ca2+）、F5（血友病A因子）、F6（血友病B因子）、F7（F8因子）、F9（F10因子）、F11（F12因子）、F12（激肽释放酶原）、F13（精氨酸酶原）、F14（组织蛋白酶原）。
血管壁血小板凝血因子血管损伤后，暴露出组织因子，后者与FⅦa结合启动凝血过程，形成血小板止血栓。
止血血液在血管内流动，正常情况下不会形成血栓；当血管损伤或血液成分发生变化时，可发生血栓形成。
维持血流通畅凝血系统的生理作用血栓形成可导致心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓形成、肺栓塞等。
出血倾向可导致遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、血友病等。
凝血系统的病理状态血栓形成与动脉粥样硬化、心肌梗死、脑梗死等密切相关。
出血倾向与遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、血友病等密切相关。
凝血系统与疾病的关系02凝血因子种类及功能凝血因子的种类•F1：凝血酶原•F2：纤维蛋白原•F3：组织因子•F4：凝血因子IV•F5：蛋白C•F6：蛋白S•F7：TFPI•F8：抗凝血酶•F9： FIX•F10：F11：F12：激肽释放酶原F1：凝血酶原在凝血途径中起触发性作用，其可被凝血酶激活为凝血酶，后者将纤维蛋白原转化为纤维蛋白单体，进而形成纤维蛋白聚合物，从而形成血液凝块。
F3：组织因子是F3的主要功能因子，其可与F7结合，形成TF-F7复合物，激活F8和F9，参与凝血过程。
F4、F5、F6、F7、F8、F9、F10等凝血因子均参与血液凝固过程，其通过一系列的化学反应和级联激活，最终形成纤维蛋白聚合物，促进血液凝固。
血液凝固与抗凝
血液凝固与抗凝血液凝固是人体内维持血管完整和止血的重要生理过程，而抗凝则是维持循环血液畅通的关键。
这两个过程密切相关，共同维护着人体内稳定的血液状态。
本文将深入探讨血液凝固和抗凝的机制及其相关疾病。
一、血液凝固的机制血液凝固是一种复杂的生物化学过程，涉及多种血液成分和凝血因子的相互作用。
在正常情况下，当血管受到损伤时，凝血过程被启动，目的是迅速形成血栓来封闭损伤部位，防止进一步出血。
血液凝固过程主要分为三个阶段：血小板聚集、凝血酶形成和纤维蛋白生成。
首先，当血管受损时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成血小板栓。
接着，血浆中的凝血因子会序贯激活，形成凝血酶。
最后，凝血酶促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而形成结实稳定的血栓。
上述凝血过程需要多种凝血因子的参与，其中包括血小板因子、凝血酶原、纤维蛋白原等。
这些凝血因子在凝血过程中按序激活，互相促进，形成一个复杂而精确的网络调控系统。
如果凝血过程中某个环节发生异常，就可能导致血液凝块的形成异常，从而引发血栓性疾病。
二、抗凝的机制抗凝是指阻止或减缓血液凝固过程的生理或药理机制。
正常情况下，人体拥有一套精密的抗凝系统，能够平衡血液凝固的过程，防止血栓形成。
抗凝系统包括多个成分，其中最重要的是抗凝血酶和纤溶酶系统。
抗凝血酶是一种能够抑制凝血酶活性的物质，能够保持凝血系统的平衡状态。
而纤溶酶系统则能够溶解已经形成的血栓，从而防止血管堵塞和血栓再形成。
抗凝系统的功能异常或受损会导致血栓形成的风险增加。
一些疾病，如抗磷脂综合征、血液高凝状态等，会影响抗凝系统的正常功能，增加血栓形成的风险。
因此，维护抗凝系统的正常功能对于预防和治疗血栓性疾病具有重要意义。
三、血液凝固和抗凝相关疾病1. 血栓形成疾病血栓形成是血液凝固过程异常的结果，常见的疾病包括深静脉血栓形成和肺栓塞。
深静脉血栓形成通常发生在下肢深静脉，如果血栓脱落并堵塞肺动脉，可引发肺栓塞，严重时可危及生命。
2. 凝血因子缺乏病凝血因子缺乏病是指某一种或多种凝血因子缺乏或功能异常，导致血液凝固能力下降。
凝血病历史
凝血病历史凝血病历史是指与凝血系统相关的疾病及其发展过程的记录。
凝血系统是维持血液凝固平衡的重要组成部分，它主要由血小板、凝血因子和纤维蛋白原等组成。
当凝血系统出现异常时，会导致血液凝固功能失调，出现凝血病变。
凝血病历史可以追溯到古代。
早在公元前2世纪，希波克拉底就描述了一种以过度出血为主要症状的疾病，被认为是凝血病的最早记载。
在19世纪，法国医生Armand Trousseau详细描述了一种遗传性凝血病，被称为Trousseau综合征。
这一病历史的开篇标志着对凝血病的深入研究开始。
随着科学技术的进步，对凝血病的研究逐渐深入。
20世纪初，科学家发现了凝血因子的存在和功能。
1921年，美国医生Armand Quick首次描述了一种凝血因子缺乏引起的凝血病，被称为Quick 病。
此后，越来越多的凝血因子缺乏疾病被发现，如血友病A、血友病B等。
这些发现对凝血病的诊断和治疗起到了重要的推动作用。
在20世纪50年代，人们进一步研究了凝血系统的分子机制。
1954年，美国科学家Paul Owren首次发现了一种遗传性凝血病，被称为Von Willebrand病。
这一发现引起了人们对凝血系统分子机制的关注，为后续的研究奠定了基础。
凝血病历史的发展离不开各种诊断技术的进步。
20世纪60年代，人们开始广泛应用凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）等指标来评估凝血功能。
这些检测方法的引入使得凝血病的诊断更加准确和方便。
在21世纪，凝血病历史进入了一个新的阶段。
随着基因测序技术的发展，人们对凝血病的遗传机制有了更深入的认识。
许多凝血因子缺乏疾病的致病基因被陆续发现，为凝血病的基因诊断和遗传咨询提供了依据。
凝血病的治疗也取得了巨大进展。
血友病等遗传性凝血病的治疗主要依赖于补充凝血因子或使用凝血因子替代疗法。
随着生物制剂技术的进步，新一代的重组凝血因子和凝血因子替代治疗逐渐应用于临床，使得凝血病的治疗效果得到显著提升。
凝血功能障碍的常见原因
凝血功能障碍的常见原因凝血功能障碍是指机体凝血系统发生异常，导致凝血功能受损的一类疾病。
凝血功能障碍的常见原因可以分为先天性和后天性两类。
先天性凝血功能障碍是由于个体在胚胎发育过程中凝血系统的基因突变或缺陷引起的。
常见的先天性凝血功能障碍包括血友病、先天性纤维蛋白原缺乏症、先天性凝血因子Ⅶ缺乏症等。
这些疾病通常是由于某个凝血因子的合成或功能异常导致的。
例如，血友病是由于凝血因子Ⅷ或Ⅸ的缺乏或功能异常引起的，导致凝血功能受损，易出血。
先天性凝血功能障碍通常是遗传性的，患者在出生时就已经存在凝血功能异常。
后天性凝血功能障碍是由于机体在生长发育过程中或疾病状态下凝血系统发生异常引起的。
常见的后天性凝血功能障碍包括肝病、维生素K缺乏、DIC（弥散性血管内凝血）等。
肝病是导致凝血功能障碍的常见原因之一，肝脏是合成凝血因子的重要器官，肝病时凝血因子的合成受到影响，导致凝血功能受损。
维生素K是合成凝血因子所必需的营养物质，维生素K缺乏会导致凝血因子合成异常，从而引起凝血功能障碍。
DIC是一种严重的凝血功能障碍疾病，常见于严重感染、创伤、恶性肿瘤等疾病状态下，其特点是机体同时出现凝血和抗凝血状态，导致血栓形成和出血倾向。
除了先天性和后天性凝血功能障碍外，其他一些疾病和因素也可以导致凝血功能障碍。
例如，血小板功能障碍是一种常见的凝血功能障碍，常见于血小板数量减少或功能异常的疾病，如血小板减少性紫癜、药物引起的血小板功能障碍等。
另外，一些药物和化学物质也可以引起凝血功能障碍，如抗凝药物、抗血小板药物、肝素等。
总结起来，凝血功能障碍的常见原因包括先天性凝血因子缺乏或功能异常、后天性凝血因子合成受损、肝病、维生素K缺乏、DIC、血小板功能障碍以及药物和化学物质的影响等。
了解凝血功能障碍的原因对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
出凝血常见的疾病
出凝血常见的疾病过敏性紫癜属于血管性出血性疾病，是常见的血管变态反应性出血性疾病。
临床特点：可找到过敏因。
青少年发病多见。
紫癜特点四肢多见，对称分布，分批出现，大小不等，突出皮肤，形态不一可引起关节疼痛，胃肠道反应和肾脏受损临床表现。
检查血小板正常。
具有自限性。
特发性血小板减少性紫癜是一种自身免疫性疾病。
临床特点：多见于年轻女性。
脾脏不大或轻度增大。
血小板小于。
骨髓巨核细胞增多伴有成熟障碍。
血小板寿命缩短。
存在血小板抗体。
激素或切脾治疗有效。
除外继发性血小板减少。
获得性低巨核细胞性血小板减少性紫癜该病发病原因尚不明，认为与内在性干细胞缺陷或祖细胞分化缺陷以及存在直接抑制物或抗体有关。
临床特点：具有出血体征，血小板减少，无贫血和白细胞减少。
两次不同部位骨髓检查巨核细胞缺如或减少。
维生素缺乏症（维生素依赖因子性出血）临床特点：有影响维生素吸收或拮抗其吸收因素致使因子合成障碍病史。
属于迟发性出血。
出血部位多见于胃肠道，常见于手术后渗血，血尿，月经过多。
实验室检查凝血酶原时间延长。
应用维生素治疗有效。
血友病血友病是遗传性凝血因子缺乏病，临床表现具有明显的性别性。
临床特点：病史上有一定的遗传方式。
发病具有较明显的性别性，发病年龄较早。
属于迟发性出血。
多见于活动的下肢关节和深部组织部位以及外伤处理后发生出血。
检查自陶土部分凝血活酶时间延长，检测因子水平降低。
出血使用任何止血药无效，输入因子或新鲜血浆有效。
血管性血友病血管性血友病是血浆中缺乏一种因子引起的凝血障碍及出血。
是组合成分之一。
具有止血和维持血小板功能作用，当水平下降到一定程度则引起出血。
临床特点：属于常染色体显性遗传病。
儿童期开始发病。
主要表现粘膜出血，月经过多。
较少有关节出血和紫癜。
实验室检查出血时间延长，血小板功能检查和因子活动度降低。
输注新鲜血浆有效。
弥散性血管内凝血该症是各种致病因激活了凝血系统和活化血小板，使体内形成弥散性微血栓，由于凝血过程消耗大量凝血因子与血小板，继而纤维蛋白溶解亢进，血小板减少临床上表现微循环障碍，出血、血栓和微血管住溶血的一组综合症。
临床分析评估患者的血液凝固与疾病的关系
临床分析评估患者的血液凝固与疾病的关系血液凝固是机体正常生理过程之一，它在维持正常的循环功能和修复血管损伤方面起着至关重要的作用。
然而，当机体的血液凝固机制失去平衡，就会导致一系列的疾病。
本文将对临床分析评估患者的血液凝固与疾病的关系进行探讨。
一、血液凝固机制的基本原理血液凝固是一种复杂的生理过程，主要由血小板和凝血因子参与。
当血管受损时，血小板迅速聚集于受损区域，并通过释放血小板因子促进凝血因子的活化。
凝血因子的活化将血液中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓，从而阻止血液进一步流失。
二、血液凝固与血栓形成疾病的关系1. 血栓栓塞症（thromboembolic disease）血栓栓塞症是由于血栓形成和栓塞引起的疾病，常见的病例包括心肌梗死、脑梗死和肺栓塞等。
血栓形成的主要原因是血小板活化和凝血因子异常，例如：遗传性血小板功能障碍、凝血因子的缺乏或异常等。
临床评估患者的血液凝固与血栓栓塞症的关系包括检测凝血因子活性、纤维蛋白降解产物等指标，以确定患者的血管健康状态和血栓风险。
2. 凝血功能障碍凝血功能障碍是指机体血液凝固功能的异常，包括凝血因子的缺乏、功能缺陷和血小板功能障碍等。
患者在遭受血管损伤时，无法正常形成血栓，导致持续的出血或伤口无法愈合。
对于这类患者，应进行全面的凝血功能评估，包括凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等指标的检测，旨在识别凝血功能障碍的原因和程度。
3. 血友病血友病是一种常见的凝血功能障碍性疾病，主要由于凝血因子的遗传性缺乏引起。
血友病患者在血管损伤时往往出血时间延长，并可能出现关节出血等并发症。
血友病的诊断和评估主要通过检测相关凝血因子的活性水平和基因突变情况，以及评估患者出血病史和家族病史。
4. 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）DIC是一种复杂的凝血功能障碍疾病，常常是其他疾病的并发症。
在DIC中，机体自发地激活凝血系统，导致广泛的血管内血栓形成，消耗凝血因子和血小板，进而引起出血倾向。
重症出凝血疾病
39.5%
5.休克：
34.5%
S表现： 22.8%
7.血栓栓塞： 22.2%
8.肢端苍白： 6.8%
Williams Hematology-6th Edition
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DIC出血的临床特点
➢ 广泛、多个部位出血，不能 用原发疾病解释；
➢ 常伴有DIC的其它临床表现， 如休克等；
➢ 常规的止血药无效
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CASE 5
主诉：腹痛半天 现病史：半天前无明显诱因出现剑突下疼痛，
为持续性胀痛，腹痛位置不固定，左下腹及脐 周部有胀痛，伴恶心、呕吐，无发热，近2天 未排气、排便。就诊于外院查血象不高，DDimer升高，胸腹部CT“未见明显异常”。
其他辅助检查 FDP ELT AT-III Factor V/VIII 2-Antiplasmin
凝血因子和血小板消耗的筛查 PT APTT TT Fibrinogen Platelet count
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血小板： 1．血小板数量减少：发生率90~100%，呈进行性下降。 2．血小板功能异常：发生率50~90%，聚集、凝血 活性、粘附等功能均降低。 3．血小板释放及代谢产物增加：PF-4等增加。
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腹部CT
腹主动脉内多发血栓形成，腹主动脉远 段、双侧髂总动脉及髂外动脉、右侧髂 内动脉、左肾动脉、肠系膜上动脉及腹 腔干近段管腔闭塞。
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CASE 6
主诉：胸背部撕裂样疼痛半天。 现病史：半天前无明显诱因出现胸背部撕裂样疼痛
凝血系统的构造和功能
凝血系统的构造和功能凝血系统是人体内一组重要的机制，其功能是在血管破裂或者其他损伤的情况下，通过一系列复杂的生物化学反应，使得损伤部位得到抗菌和闭合的保护。
凝血系统的构造和功能对于整个人体的健康和生命都有非常重要的影响。
在这篇文章中，我们将会讨论凝血系统的构造和功能的相关内容。
一、凝血系统的构造凝血系统的构造包括了几个关键的组成部分，如下所示：1. 血小板血小板是一种负责进行止血反应的重要细胞。
它们通常比其他血细胞小，可被看作是血液的主要凝血成分。
一旦血管发生破裂，血小板就会在短时间内粘附在血管壁上，并采取措施帮助血管慢慢膜上。
血小板的形成是骨髓干细胞的一种重要分化行为。
2. 凝血蛋白质凝血蛋白质是一组特殊的蛋白质，它们的任务是增强血小板与血管壁之间的相互作用，从而加速血小板粘附和聚集的速度。
这些凝血蛋白质是由肝脏细胞合成的，然后通过血液流入体内的其他部位。
3. 凝血酶凝血酶是一种由凝血因子与凝血蛋白质相互作用形成的酶。
一旦被激活，凝血酶就会开始加速反应，形成与血小板相组合的块状聚集物，从而在破裂部位形成堵塞物。
凝血酶的形成是一种在数十分钟内进行的序列生化反应的产物。
4. 抗凝剂为了防止凝血系统过度活跃，凝血系统还包含了一些抗凝剂。
例如，蛋白C和蛋白S，它们可以限制汇视凝血因子并抑制凝血酶的活性。
这些抗凝剂的存在，使得凝血过程可以在保持界限的范围内进行。
二、凝血系统的功能凝血系统的功能可以在以下几个方面进行简单的分类。
1. 止血其实前文中已经提到过这一点，当血管发生破裂，凝血系统就会进行抵抗血液流失的工作。
这通常是由血小板的负离子聚集和血管内的凝血开始的，并随之产生一个固定的血管栓塞物。
一旦这个血管栓塞物完全形成，血流就可以逐渐恢复至正常水平。
2. 保护免疫细胞凝血系统的组分甚至可以保护我们的免疫细胞，从而使得我们不容易受到病原体的攻击。
在分子水平上，凝血系统的凝血酶和凝血因子，也可增强噬菌作用和裂解菌体膜，因而起着抗菌的作用。
凝血功能障碍分级
凝血功能障碍分级凝血功能障碍是指机体血液凝固系统发生异常导致凝血功能障碍的一类疾病。
凝血功能障碍可以根据病情严重程度进行分级，有助于医生判断病情并采取相应的治疗措施。
下面将介绍凝血功能障碍的分级及其相关信息。
一、轻度凝血功能障碍轻度凝血功能障碍是指机体血液凝固系统发生轻微异常，凝血功能受到轻度影响的疾病。
轻度凝血功能障碍的特点是凝血时间延长，但一般不会出现明显的出血症状。
这类疾病多由凝血因子活性降低引起，如凝血因子V或凝血因子VIII的活性降低。
二、中度凝血功能障碍中度凝血功能障碍是指机体血液凝固系统发生中度异常，凝血功能受到中度影响的疾病。
中度凝血功能障碍的特点是凝血时间明显延长，可能会出现轻度的出血症状，如鼻衄、牙龈出血等。
这类疾病多由凝血因子活性显著降低引起，如血友病A或血友病B等。
三、重度凝血功能障碍重度凝血功能障碍是指机体血液凝固系统发生严重异常，凝血功能受到严重影响的疾病。
重度凝血功能障碍的特点是凝血时间极度延长，出血症状明显且严重，如关节出血、肌肉出血等。
这类疾病多由凝血因子活性极低或完全缺乏引起，如重型血友病。
凝血功能障碍分级的目的是为了帮助医生了解病情严重程度并制定相应的治疗方案。
对于轻度凝血功能障碍，一般无需特殊处理，可通过增加摄入富含维生素K的食物来改善凝血功能。
对于中度凝血功能障碍，可能需要补充相应的凝血因子来纠正凝血异常。
而对于重度凝血功能障碍，常需长期使用重组凝血因子来维持凝血功能。
除了分级外，凝血功能障碍还有其他一些指标可以用于评估病情，如血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等。
这些指标可以帮助医生更全面地了解患者的凝血功能状态，从而制定更精确的治疗方案。
凝血功能障碍是一类涉及凝血因子异常的疾病，根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度凝血功能障碍。
准确评估凝血功能障碍的分级对于制定合理的治疗方案至关重要。
医生应根据患者的具体情况，综合考虑各种指标来确定病情的严重程度并采取适当的治疗措施，以帮助患者恢复正常的凝血功能。
血凝和血凝抑制
血凝和血凝抑制一、血凝的意义血液凝血是一种重要的防御机制，它能使受伤的血管迅速关闭，并形成血栓，从而停止出血。
血凝的发生是一个复杂的过程，涉及多种细胞和分子的相互作用。
然而，在某些情况下，血液的凝血过程会过度活跃，导致血液凝块在血管内形成，造成血栓形成的风险。
这时，血凝抑制就成为了一个重要的问题。
二、血凝抑制的方法血凝抑制是指通过一系列的方法和药物来抑制血液凝结的过程，以降低血栓形成的风险，保护血管的正常通畅。
目前，常用的血凝抑制方法主要包括以下几种：1.抗凝药物的使用：抗凝药物是一种常见的血凝抑制方法。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林和直接口服抗凝药物（DOACs）等。
它们通过抑制凝血机制的某些关键步骤，延长凝血时间，减少血栓的形成。
2.溶栓药物的应用：溶栓药物能够直接溶解血栓，恢复血流通畅。
常用的溶栓药物有尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活物等。
它们可以针对性地溶解血栓，从而减少血栓形成的风险。
3.血液稀释：通过稀释血液，减少血液中凝血因子的浓度，从而降低血液凝结的风险。
这可以通过输液、稀释剂和洗涤剂等手段来实现。
4.改善血流动力学：极度缺氧、低温、休克、血流慢、弥漫性内皮损伤等条件时，常使血管内产生小块纤维蛋白凝块，它活化凝血机制，加速血管闭塞。
改善血流动力学条件则有助于减少血液凝结的风险。
三、血液凝血与疾病血液凝血和血凝抑制在许多疾病的发生和发展中起着重要的作用。
下面是一些常见疾病和血凝相关性的例子：1.深静脉血栓形成：深静脉血栓形成是血栓形成的一种常见类型，常发生在下肢深静脉中。
如果血凝过度，血栓可能会阻塞血管，导致深静脉血栓形成。
抗凝治疗是预防和治疗深静脉血栓形成的重要手段。
2.心肌梗死：心肌梗死是冠心病的一种严重并发症，通常由冠状动脉的血栓形成引起。
抗凝治疗可以干预血栓形成的过程，保护心脏免受血栓的损害。
3.肺栓塞：肺栓塞是由血栓阻塞肺动脉或其分支引起的疾病。
抗凝治疗可以帮助溶解血栓，恢复肺动脉的通畅，减少肺栓塞的风险。
凝血异常常见原因
凝血异常常见原因凝血异常指的是人体血凝过程的异常，包括凝血过度和凝血功能降低两种情况。
正常的血液循环是一个动态平衡过程，凝血过程和抗凝血过程相互作用，维持血液在适当范围的凝固状态。
若出现凝血异常，会导致出血或血栓等病理情况的发生。
下面是凝血异常的常见原因：1. 遗传因素：某些凝血因子或抗凝血因子的遗传缺陷会导致凝血异常。
例如，血友病是一种因凝血因子缺乏或功能异常导致的遗传性出血性疾病。
同样，抗凝血因子的遗传缺陷也会导致凝血功能降低。
2. 药物：某些药物可以影响血液的凝血功能，从而导致凝血异常。
如抗凝血药物（如华法林、肝素等）会抑制凝血因子的合成或活性，从而降低凝血功能。
而另一些药物（如非甾体抗炎药、抗血小板药物等）则会增加血液的凝固倾向，导致凝血过度。
3. 自身免疫疾病：某些自身免疫疾病，如系统性红斑狼疮、抗磷脂抗体综合征等，会导致免疫系统对血液凝血因子或抗凝因子产生异常的反应，干扰血液的凝血平衡。
4. 肝脏疾病：肝脏是合成凝血因子的重要器官，因此肝脏疾病（如肝硬化、肝癌等）会影响凝血因子的产生和分解代谢，导致凝血异常。
此外，肝脏疾病还会导致凝血因子的存储和释放异常。
5. 血小板功能异常：血小板是维持血液凝固平衡的重要组分，若血小板的数量和功能异常，也会导致凝血异常。
一些遗传性疾病（如先天性血小板功能异常综合征）或获得性因素（如特定药物、骨髓疾病等）会引起血小板功能减退或数量减少，从而导致凝血功能降低。
6. 感染和炎症：某些感染或炎症状态会激活凝血系统，导致凝血功能增强，使血液更易于凝结。
长期暴露在炎症环境下，可以激活血液中炎症介质，改变血液凝固平衡，导致凝血异常。
7. 同种因子缺乏：在特定的情况下，同一家族中多人缺乏同一凝血因子的情况被称为同种因子缺乏。
这种情况通常是由于基因突变引起的，是一种罕见的凝血异常。
8. 血液稀释：大量失血、液体过多静脉输入或持续呕吐、腹泻等原因会导致体内的血容量减少，血液稀释，从而导致凝血因子的稀释，凝血功能降低。
凝血病
内凝系统 K PK 胶原 HK Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅸ Ⅺa Ca2+ Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅹ Ⅸ
外凝系统 Ⅻa Ⅹa
TF Ⅶa Ca2+
选择通路
Ⅶ
传统通路
Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+
纤维蛋白原
Ⅹ
ⅩⅢ Ca2+ ⅩⅢa Ca2+
维稳 蛋定 白的 纤
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋 白单体
抗凝系统 • 蛋白C系统：由PC、PS、PC抑制物和血管内皮细胞表 面的血栓调节蛋白共同组成。PC和PS是肝脏合成的 维生素K依赖性血浆蛋白。凝血发生后，PC及凝血酶 在Ca参与下分别与TM结合、然后由凝血酶激活PC产 生活化APC，以血浆中游离型PS为辅助因子促使因子 Va或VIIIa从膜磷脂上脱落并被降解灭活。APC还能 刺激VEC释放组织型纤溶酶原激活剂t-PA，并灭活纤 溶酶原激活剂抑制物-1。
DIC评分
• 项目 0分 1分 2分 血小板 100 <100 <50 PT <3s 3-6s >6sN 纤维蛋白 相关标志物 无 中度 重度 纤维蛋白原 >1.0g/l <1.0g/l 5分以上符合DIC、阳性率96%，小于5分目前不能明确， 需1-2天后重新评估，排除阴性预测值97%；
DIC分期 • 高凝期：血液凝固性高，临床上以微循环障碍及 血栓形成为主要表现。此期CT、KPTT缩短，纤维 蛋白原正常或增高，血小板轻度减少。 • 消耗性低凝期：血栓形成过程中消耗大量凝血因 子，表现为微循环障碍与出血并存。血小板减少， PT及KPTT延长，纤维蛋白原减少，3P试验阳性。 • 继发性纤溶亢进期：纤维蛋白溶解系统激活，出 血加重。CT延长，纤维蛋白原严重降低，3P试验 可阴性。血FDP增高。
出凝血性疾病研究进展(内科学进展)
肝素的抗凝作用机制
抗凝血酶
肝素
赖氨酸结合点 47,125,136
活化的丝氨酸结合点
活化的精氨酸结合点 Arg393-Ser394
戊聚糖区
凝血酶
抗凝与纤维蛋白溶解机制
纤维蛋白溶解系统组成与激活 纤溶酶原与纤溶酶 纤溶酶原激活物与抑制物 纤维蛋白原与纤维蛋白降解产物 原发性纤溶与继发性纤溶
纤溶系统的组成与作用
蛋白C 蛋白S TM
V VIII
Xa
AT〔抗凝血酶主要抗凝作用
AT为主要的生理性抗凝剂〔约占血浆生理性抗凝活性物质的75％,Mr60000,主要功能是灭活丝氨酸蛋白酶. FXII FXI AT FXa FIXa FIIa
XII XIIa XI XIa IX IXa-Ca 2+ VIII Ca 2+磷脂 X Xa V- Ca 2+ 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白
获得性 重症肝病 Vit K缺乏症 尿毒症
出血性疾病分类 Classification of Hemorrhagic Disorders 四、抗凝及纤溶异常
主要为获得性疾病 肝素过量 华发林过量 获得性血友病 毒蛇咬伤 溶栓过量
出血性疾病分类 Classification of Hemorrhagic Disorders 五、复合性止血机制异常
因子 XIII
Factor IXa
因子 VIIIa Ca2+ PL
因子VIII
Factor V
因子 XIa
因子 XI
Ca2+
Factor IX
Factor X
因子 XII
凝血酶
凝血酶原
Ca2+ 纤维蛋白
内外凝血系统的主要异同点
内外凝血系统的主要异同点引言：凝血系统是人体内一个复杂而重要的系统，它负责维持血液的凝固和止血功能。
凝血系统主要由内凝血系统和外凝血系统组成。
两者在功能、激活、调控机制等方面存在一些差异。
本文将从这些方面对内外凝血系统的主要异同点进行探讨。
一、功能内凝血系统主要负责在血管内部形成血栓，以阻止血液过多外流，并在伤口愈合后将血栓溶解。
外凝血系统主要通过激活凝血酶，使血液凝结并形成血块，以止血。
二、激活机制内凝血系统的激活主要依赖于内源性凝血因子，如血小板、血管内皮细胞和纤维蛋白原等，通过一系列的酶促反应逐步激活凝血酶。
而外凝血系统的激活则是通过外源性因子进行的，当血管受损时，组织因子会释放出来，与血浆中的凝血因子相互作用，最终形成凝血酶。
三、调控机制内凝血系统的调控主要通过一系列抑制因子来实现，如抗凝血酶、组织因子通路抑制物等，它们能够抑制凝血酶的活性，从而避免血栓形成过多。
而外凝血系统的调控则主要依赖于纤溶酶原激活物抑制剂等因子，它们能够抑制纤溶酶原激活物的活性，从而维持血块的稳定。
四、血栓溶解机制内凝血系统通过纤溶酶原激活物转化为纤溶酶原，进而溶解血栓。
而外凝血系统在止血后，血块会逐渐被溶解，最终恢复正常的血流。
五、病理生理功能内凝血系统的主要病理生理功能是血栓形成和血栓溶解，其中血栓形成过多会导致血栓性疾病，如深静脉血栓形成；血栓溶解不足则会导致血栓栓塞。
而外凝血系统在出血时起到止血作用，它的功能异常会导致出血性疾病，如血友病。
六、疾病相关性内凝血系统与血栓相关的疾病有深静脉血栓、肺栓塞等；而外凝血系统与出血相关的疾病有血友病、血小板减少性紫癜等。
七、药物干预在疾病治疗中，针对内凝血系统的药物主要有抗凝药物，如肝素、华法林等，用于预防和治疗血栓相关疾病；而针对外凝血系统的药物主要有止血药物，如凝血因子、纤维蛋白原等，用于治疗出血性疾病。
结论：内外凝血系统在功能、激活机制、调控机制、血栓溶解机制、病理生理功能、疾病相关性和药物干预等方面存在一定的异同。
血凝分析医学
血凝分析医学血凝分析是一种常见的临床检验方法，用于评估人体的凝血功能。
凝血功能是人体内一个精密的平衡过程，它能够维持血液在血管内的一定状态，同时防止过度凝血和出血。
血凝分析通过测定凝血相关指标，可以帮助诊断和评估各种血液系统疾病。
血液凝固过程是一个复杂的生物化学过程，涉及多种凝血因子和酶的相互作用。
凝血功能的评估主要包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原浓度（Fbg）和血小板计数等指标的测定。
血凝分析的主要目的是诊断和评估凝血系统疾病。
一些常见的凝血系统疾病包括出血性疾病（如血友病和血小板功能障碍）、血栓性疾病（如深静脉血栓形成和肺栓塞）以及DIC等。
通过测定PT和APTT可以判断凝血因子的功能是否正常，进一步评估疾病的严重程度和治疗效果。
纤维蛋白原是血浆中的主要凝血蛋白，其浓度的异常变化可以提示血小板功能障碍或某些凝血因子缺乏。
血凝分析还可以用于评估手术前和治疗过程中的凝血风险。
手术是一种有一定风险的操作，可能会导致大量出血或血栓形成。
通过血凝分析可以提前识别高凝或高出血风险的患者，采取相应的预防措施，从而减少手术相关的并发症发生率。
此外，一些药物（如抗凝药物）的使用会影响凝血功能，血凝分析可以帮助监测治疗效果和调整药物剂量。
血凝分析的技术包括传统的手工检测和自动化仪器。
手工检测主要是通过观察和测量血浆在一定条件下的凝结时间和凝块形态来评估凝血功能。
这种方法操作简单，成本较低，但精确度和速度相对较低。
自动化仪器可以同时测定多个凝血指标，准确度和速度更高，但成本较高。
目前，自动化仪器已经被广泛应用于临床实验室中。
总之，血凝分析是一种重要的临床检验方法，可以用于评估人体的凝血功能，并帮助诊断和治疗凝血系统疾病。
随着技术的发展，血凝分析将会变得更加精确、便捷和快速，为临床医生提供更可靠的凝血功能评估结果，从而改善患者的诊疗效果。
血凝分析在临床实践中有着广泛的应用。
以下是一些常见的应用领域：1. 外科手术评估：在患者进行大型手术前，进行血液凝血功能的评估是非常重要的。
凝血实验的临床意义
凝血实验的临床意义凝血实验是一项常见的临床检查，用于评估患者的凝血功能状态。
凝血是人体对抗出血的重要生理过程，它通过一系列复杂的反应，使血液在受损血管处形成血栓，从而停止出血。
凝血实验可以帮助医生了解患者的凝血功能是否正常，对于诊断和治疗许多疾病具有重要的临床意义。
凝血实验可以帮助医生评估患者的凝血功能是否正常。
凝血功能的异常可能是先天性的，也可能是后天性的。
先天性凝血功能异常常常与遗传因素有关，如血友病等。
后天性凝血功能异常可能是由于疾病、药物或其他因素引起的。
通过凝血实验，医生可以检测血液中凝血因子的水平以及凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等指标，从而判断患者的凝血功能是否正常。
凝血实验可以帮助医生诊断和监测凝血系统疾病。
凝血系统疾病是指与凝血功能异常有关的疾病，如血栓形成、出血倾向等。
通过凝血实验，医生可以评估患者的凝血功能状态，从而帮助确定疾病的类型和严重程度。
例如，凝血实验可以检测凝血酶原时间和国际标准化比值，用于评估患者的抗凝血药物治疗效果；凝血实验还可以检测D-二聚体水平，用于筛查和监测深静脉血栓形成等疾病。
凝血实验还可以用于评估手术患者的术前凝血功能状态。
手术过程中可能会出现大量出血，因此术前评估患者的凝血功能状态对手术的安全进行非常重要。
通过凝血实验，医生可以了解患者的凝血功能状态，从而采取相应的预防措施，如输血、使用抗凝剂等，以减少手术风险。
凝血实验还可以用于评估出血倾向的原因。
出血倾向是指患者易于出血的情况，可能是由于凝血功能异常、血小板功能异常等引起的。
通过凝血实验，医生可以检测患者的凝血因子水平、血小板数量和功能等指标，以确定出血倾向的原因，并制定相应的治疗方案。
凝血实验在临床中具有重要的意义。
它可以帮助医生评估患者的凝血功能是否正常，诊断和监测凝血系统疾病，评估手术患者的术前凝血功能状态，评估出血倾向的原因等。
通过凝血实验，医生可以更好地了解患者的凝血功能状态，从而为患者提供个体化的诊断和治疗方案，提高治疗效果，减少并发症发生的风险。
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径 神经轴突反射使血管平滑肌收缩
血管内皮细胞
内皮细胞依赖表面的血栓调节蛋白、组织凝血活酶和组织纤 溶酶原激活物的表达，参与调节血栓形成或血栓溶解。内皮 细胞光滑面上的糖萼层可排斥凝血因子和血小板的接触，防 止内凝血系统的激活。血栓调节蛋白可灭活凝血酶和激活蛋 白C起抗凝作用。
进入上述共同途径：因子Ⅹ将凝血酶原转变成凝血酶，凝血 酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并激活因子ⅩⅢ
外凝血系统
组织因子是凝血的启动物质,TF在功能上即是 FVII(代表凝血因子，VII为罗马数字)与FVIIa（代表 已被激活FVII）的受体,又是FVIIa催化活性的必需辅 因子。FVII可被FXa、FIXa、FXIIa、凝血酶、缓激 肽(K)等激活成VIIa。首先是启动阶段，当血管受损 后,暴露的TF可与FVII或FVIIa结合，提供凝血反应 的催化表面。在因子TF-VIIa－Ca2+复合物的作用 下，激活FX和FIX，从而启动组织因子途径(外在途 径),FXa能迅速将凝血酶原转化为凝血酶，但由于组 织因子途径抑制物（TFPI）的存在,外在途径的作用 是短暂的,只能形成微量凝血酶。
血小板
(2)聚集功能 在Ca2+存在的条件下，激活的 血小板的GP IIb-IIIa复合物与纤维蛋白原(Fg) 结合，血小板发生聚集。（3）释放反应 肾 上腺素、凝血酶、胶原等诱导物促使血小板 储存颗粒释放。（4）促凝功能 PF3参与因 子IXa-VIIIa-Ca2+ 复合物和因子Xa-Va－ Ca2+复合物的形成，分别参与因子X和凝血 酶的生成。血小板血栓作为一个催化表面， 激活凝血因子，最大程度启动凝血过程。
凝血系统与凝血相关性疾病
正常止血、凝血和抗凝机制
维持循环血液的流动状态是凝血和纤溶之间平衡的 结果。维持这种平衡依赖几个相关系统的功能保持 正常。
1、血管内皮细胞 2、血小板 3、凝血系统 4、抗凝系统 5、纤溶系统
血管的止血功能
毛细血管和小动静脉 受损的血管胶原组织激活血小板使其聚集释
外凝血系统
然后是放大阶段,由外在途径生成的微量凝血 酶激活血小板和FV、FVIII、FXI，FIXa和 FXIII激活大量的FXa生成，加上FVa加速凝血 酶原和FX的活化，生成足量凝血酶。凝血酶 使纤维蛋白原不断转化成纤维蛋白，逐渐形 成凝血块。最后凝血酶和Ca2+激活FXIII （FXIIIa），FXIIIa和Ca2+使可溶性的纤维 蛋白单体（SFM）发生交联，生成不溶性纤 维蛋白。
凝血系统
内凝血系统
各种启动凝血所需因子均存在血液中。 因子Ⅻ接触异常表面后被激活。再依次激活因子Ⅺ、Ⅸ。 在因子Ⅷ、磷脂和钙的参予下，因子Ⅸ激活因子Ⅹ。在因子
Ⅴ、磷脂和钙的参与下，因子Ⅹ将凝血酶原转变成凝血酶。 凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并激活因子ⅩⅢ，
后者使纤维蛋白变稳定。
血管内皮损伤 内源性凝血系统(Intrinsic
接触胶原 Pathway for Blood Clotting)
Ⅻ
血小板
血小板 磷脂
Ⅻa 高分子激肽原
前激肽释放酶
Ⅺ
Ⅺa Ca2+
Ⅷ
Ⅸ
Ⅸa Ca2+ Ⅷa
Ca2+ Ⅴ
Ⅹ
Ⅹa
Ⅴa
Ca2+
凝血酶原激活物
凝血酶原
凝血酶
Ca2+ ⅩⅢa ⅩⅢ
纤维蛋白原
纤维蛋白
交联纤维蛋白凝块
凝血系统
外凝血系统
受损组织释放组织凝血活酶（III因子）进入血中，激活因子 Ⅶ。因子Ⅶ又激活因子Ⅹ。
血管内皮细胞的功能
分泌粘连复合物保持血管完整性 产生内皮素使血管收缩 vwF因子促进血小板粘附保护VIII因子活性 合成分泌纤溶酶原活化剂抑制物而抑制纤溶 生成释放前列环素抗血栓
血小板
血小板止血的两个阶段 初期止血功能：受损部位的血管发生收缩，局部血
流变慢。血小板在von willebrand因子（vWF）的 存在下粘附在暴露的内皮下组织，为凝血酶或胶原 激活分泌释放ADP和花生四烯酸代谢产物—TXA2 引起血小板的聚集，纤维蛋白原也参与其中形成白 色血栓。 二期止血功能：血小板在血液凝固中也起重要作用 如血小板具有“内源性凝血因子”功能；表面磷脂 的促凝活性等。
凝血因子和凝血途径
I-XIII因子，VI因子即为活化V因子 均为蛋白质，多数在肝脏合成 II、VII、IX、X为维生素K依赖性凝血因子 III因子为组织因子，存在于组织或组织液中 凝血途径 内源性 外源性 在体内，血液凝固受到严格的调控。首先，由受损
组织中的物质来启动血液凝固，而且只有在由活化 的血小板提供的磷脂表面上才能被有效的激活，以 确保血液凝固只发生在受损伤的局部而不至于引起 非损伤部位的血栓形成。其次，通过TFPI、蛋白C 系统和抗凝血酶系统控制着凝血的速度和程度。
血小板
血小板止血：正常血小板表面主要由细胞外衣和细 胞膜组成。细胞外衣是许多血小板膜受体（如肾上 腺素、胶原、凝血酶等）所在部位。细胞膜主要是 膜蛋白和膜脂质组成。膜脂质中的磷脂酰丝氨酸 （PS）可能是血小板的第3因子（PF3）；膜蛋白 主要由糖蛋白（GP)组成。其中GP Ia-IX复合物与 血小板粘附功能有关，GP IIb-IIIa复合物与血小板 聚集功能有关。（1）粘附功能 血管损伤破坏了内 皮细胞的完整性，血液中的血管性血友病因子 （vWF）、内皮下胶原组织与GP Ia-IX复合物结合， 产生粘附反应。
外源性凝血系统(Extrinsic
Pathway for Blood Clotting)
组织
损伤 组织因子Ⅶ Leabharlann aⅩ Ca2+ 血小板
磷脂
Ⅷa Ⅷ
Ⅹa
Ⅴ
Ⅴa Ca2+
交联纤维 蛋白凝块
ⅩⅢa
Ca2+ ⅩⅢ
纤维蛋白
凝血酶原
凝血酶原激活物
Ca2+
凝血酶
纤维 蛋白原
抗凝系统
循环中有三大主要的抗凝系统。抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）-硫酸肝素系统和蛋白C系统以及组织因子途径 抑制剂（TFPI）途径。
TFPI对炎症的抑制作用
TFPI是一种重要的生理性外源性凝血途径抑制物. TFPI通过抑制白细胞的激活,来减轻Sepsis中血管
的损伤以及凝血功能的异常。