心脏骤停

心脏骤停
概述心脏骤停（sudden cardiac arrest, SCA）是指各种原因所致心脏射血功能突然终止，其最常见的心脏机制为心室颤动（ventricular fibrillation, VF）或无脉性室性心动过速（pulseless ventricular tachycardia, VT），其次为心室静止（ventricular asystole）及无脉电活动（pulseless electric activity, PEA）；心脏骤停后即出现意识丧失，脉搏消失及呼吸停止，经及时有效的心肺复苏部分患者可获存活。

心脏性猝死（sudden cardiac death, SCD）指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。

心脏骤停不治是心脏性猝死最常见的直接死因。

心肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation, CPR）是抢救生命最基本的医疗技术和方法，包括开放气道，人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复（recovery of spontaneous circulation, ROSC）和自主呼吸。

病理
病理生理机制
心脏骤停导致全身血流中断。

然而不同器官对缺血损伤的敏感性不同，甚至同一器官的不同部位也有所差别。

脑是人体中最易受缺血损害的重要器官，其中尤以分布在大脑皮层、海马和小脑的神经元细胞损伤最为明显；其次易受缺血损伤的器官是心脏；肾脏、胃肠道、骨骼肌较脑和心脏耐受缺血能力强。

正常体温情况下，心脏停搏5分钟后，脑细胞开始发生不可逆的缺血损害；心脏骤停10分钟内未行心肺复苏，神经功能极少能恢复到发病前的水平。

心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理生理机制，按时间依次划分为骤停前期、骤停期、复苏期、复苏后期四个阶段。

（一）骤停前期
心脏骤停前，机体潜在的疾病及促发心脏骤停的因素能明显影响心肌细胞的代谢状态，也将影响到复苏后细胞的存活能力。

如窒息引起心脏骤停，之前的低氧血症和低血压状态消耗了细胞能量储存，导致酸中毒，又可明显加剧复苏中缺血损伤的程度。

相反，细胞也可能对慢性或间断性缺血产生“预处理”效应，从而可对较长时间的缺血有较好的耐受性。

（二）骤停期
心脏骤停引起血液循环中断，数秒钟内即导致组织缺氧和有氧代谢中断。

这种情况下细胞代谢转为无氧代谢。

无氧代谢所产生的三磷酸腺苷极少，难以维持细胞存活所必需的离子浓度梯度。

能量消耗的速度因组织不同而不同，同时取决于其能量储备和代谢需求程度。

心肌能量消耗与心脏骤停时的心律失常相关，与无脉电活动或心室停搏相比较，发生颤动的心肌要消耗更多的能量。

能量的耗竭导致细胞膜去极化，从而触发启动了一系列的代谢反应，包括细胞内钙超载、大量自由基产生、线粒体功能异常、基因异常表达、降解酶（磷脂酶、核酸内切酶、蛋白酶等）的激活和炎症反应等。

（三）复苏期
复苏阶段仍是全身缺血病理过程的延续，标准的胸外按压产生的心排出量仅为正常时的30%左右，并随着复苏开始时间的延迟和胸外按压时间的延长而下降。

大量研究表明，标准心肺复苏所产生的灌注压远不能满足基础状态下心脏和脑的能量需求。

最初数分钟，发生内源性儿茶酚胺和血管活性肽大量释放，增加了次要组织的血管收缩，使得血液优先供应脑和心脏。

血液灌注的优先分配机制在心肺复苏期间具有重要的意义，因为心肺复苏的目的就是产生足够的心肌血液灌注使心脏重新恢复节律和有效的机械收缩功能，减少重要器官脑的缺血损伤。

然而机体在自主循环恢复（ROSC）后持续存在着血管收缩状态，对血流动力学有着明显不良的影响。

复苏成功后，血管收缩导致后负荷的明显增加，给已相当脆弱的心脏增加了
额外负担；同时，导致一些次要缺血器官继续保持缺血状态。

1．心泵理论胸外按压时心脏受到胸骨和胸椎的挤压，使心室和大动脉之间产生压力梯度，这种压力驱使血液流向体循环和肺循环。

心脏瓣膜能防止血液倒流，然而随着复苏时间的延长除了主动脉瓣外，其他瓣膜的功能逐渐减弱。

2．胸泵理论胸外按压时胸腔内压力增高，在胸腔内血管和胸腔外血管之间形成了压力梯度。

血液顺着形成的压力梯度流向外周动脉系统。

由于上腔静脉和颈内静脉连接部位的静脉瓣膜具有防止血液逆流的功能，在按压情况下逆流到脑静脉系统的血流得以受限。

根据胸泵理论，由于右心室和肺动脉之间没有压力梯度，此时其作用仅为血流的被动通道。

（四）复苏后期
复苏后期的病理生理特点类似于休克综合征，其特征表现为持续缺血诱发的代谢紊乱和再灌注启动的一系列级联代谢反应，两者都介导了细胞的继发性损伤。

在初始缺血阶段存活下来的细胞可能由于随后的再灌注损伤而导致死亡。

复苏后综合征（post-resuscitation syndrome）定义为严重的全身系统性缺血后多器官功能障碍或衰竭。

心脏骤停复苏成功后心脏功能明显受抑制，受抑制的心肌定义为“心肌顿抑（myocardial stunning）”。

复苏后心功能不全的程度和可逆性，与诱发心脏骤停的前驱致病事件、心脏骤停期间的心脏节律、心脏骤停持续时间以及复苏期间应用肾上腺素能药物总剂量相关。

复苏后内脏器官缺血所释放的心肌抑制因子，可使心功能不全进一步恶化。

在相当多的患者中，既往和发病时进行性的局灶性心肌缺血（心绞痛或心肌梗死）可引起心脏其他部位的心肌功能不全。

临床表现暂无该项数据。

诊断
临床表现及诊断要点
心脏骤停的典型表现包括：意识突然丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失的“三联征”。

诊断要点：
1．意识突然丧失，面色可由苍白迅速呈现发绀。

2．大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动。

3．呼吸停止或开始叹息样呼吸，逐渐缓慢，继而停止。

4．双侧瞳孔散大。

5．可伴有短暂抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，随即全身松软。

6．心电图表现：
①心室颤动；
②无脉性室性心动过速；
③心室静止；
④无脉心电活动。

（一）病史及体征
向家人、目击者和EMSS人员详细询问发病过程，可为判断发病原因和预后提供重要信息。

收集发病情况包括：心脏骤停时是否被目击、发病时间、当时患者状态（吃饭、运动、受伤）、服用何种药物、开始心肺复苏的时间、初始心电图表现，急救人员所采用的急救措施等。

既往史包括：既往健康状况和精神状态，有无心脏、肺、肾脏疾病或其他恶性肿瘤史，有无感染或出血，有无冠心病或肺栓塞的高危因素，同时需要了解患者当前服用的药物和过敏史等。

仔细体格检查具有重要意义：
①检查气道是否通畅，确保人工通气顺利；
②查实心脏骤停的诊断依据；
③寻找心脏骤停病因的证据；
④动态监测有无干预措施所引起的并发症。

体格检查必须在优先保证CPR不受影响的前提下进行，复苏后需多次重复查体，以了解治疗效果和复苏可能带来的并发症。

（二）复苏的有效性监测
心肺复苏过程中通常根据心电波形和大动脉搏动判断复苏的有效性。

而心肺复苏过程中心肌血流量是由主动脉舒张压和右房舒张压之差即冠状动脉灌注压（coronary perfusion pressure, CPP）决定的。

心脏骤停和复苏过程中心电图监测只显示心电活动，不能反映心脏收缩功能。

以下判断指标被应用于临床和实验研究：
1．冠状动脉灌注压灌注压大小与心肌血液灌注呈正相关，被认为是反映心肺复苏有效性的金标准和可靠性指标。

实验和临床研究均表明维持CPP>15mmHg是复苏成功的必须条件。

由于有创性CPP监测的操作费时费力，复苏的紧迫性限制了其实际应用。

2．中心静脉血氧饱和度（central venous oxygen saturation, ScvO2）是另一种能较可靠监测复苏有效性的指标。

由于复苏过程中机体氧耗、动脉血氧饱和度和血红蛋白浓度相对不变，ScvO2能更直接地反映心排出量的多少。

正常情况下ScvO2波动于60%～80%，复苏过程中如ScvO2＜40%，则几乎没有自主循环恢复的机会。

但ScvO2的监测同样牵涉到有创置管问题，也限制了其在临床的广泛应用。

3．呼气末CO2分压（end tidal CO2, ETCO2）是心肺复苏期间反映心排出量的可靠指标。

研究表明，ETCO2与冠状动脉灌注压、脑灌注压变化呈正相关。

在未使用血管药物的情况下，ETCO2＜10mmHg提示预后不良。

此方法具有无创、简便、反应灵敏的特点。