危重患者的氧疗

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影响氧疗效果的因素

3.血红蛋白含量和性质 血红蛋白含量明显减少和变性时, 氧疗无法纠正氧运输障碍引起的缺氧。

4.解剖分流 心血管畸形造成的解剖学分流导致的缺氧无法 被氧疗纠正,矫正畸形是纠正缺氧的主要手段。


氧疗的历程

20世纪60年代后期,美国医学家开始系统观察 氧疗对慢性低氧血症的疗效。 从70年代开始,氧疗渐渐进入家庭。 80年代初期,由于世界制氧技术的革命性突破——分子筛制 氧机的研制成功以及制造技术的不断提高,家庭氧疗开始成 为许多疾病出院康复期病人的一种重要治疗手段和预防病情 急性发作的生命保障手段。

四.氧疗的应用

(一)氧疗的原则 各类型的缺氧均应是氧疗的适应症,但是由于缺氧的发生机制和程度不 同,以及人体氧离曲线的生理学特点,在相当范围内限制了氧疗的临床 效果。 (二)氧疗的适应症 1.通气不足:氧疗效果最好的缺氧类型,如COPD患者的呼吸功能障碍、 中枢或神经肌肉性呼吸功能障碍等引起的缺氧。 2.换气功能障碍:换气功能包括通气/血流(VA/Q)比例和弥散。


氧疗的监护

1.重视病因 氧疗不能替代病因治疗,是为病因治疗争取时 间和创造条件,在氧疗的同时不能放松病因的治疗。 2.保持呼吸道通畅 是氧疗的前提和保障。在氧疗前及过程 中,应随时预防和去除呼吸道阻塞的因素。 3.药物或机械方法增强呼吸动力 对自主呼吸减弱的病人, 在氧疗的同时,应配合呼吸兴奋剂和呼吸机的合理使用,以 解决呼吸动力障碍。 4.选择适当的FiO2和给氧途径 在氧疗过程中,应根据发生 缺氧的机制,选择切实有效的给氧途径和合理的FiO2。


FiO2控制与计算


1.FiO2控制 临床上按FiO2高低可将氧疗时的氧浓度分高、中、低;
(1)高浓度给氧:FiO2>60% 除伴有二氧化碳潴留的慢性肺部疾病患者 均能应用,如心肺脑复苏、急性肺水肿、急性左心衰、肺间质性纤维化 等。 (2)中等浓度给氧:FiO2 40~60% 对二氧化碳潴留的COPD患者仍应慎 用,引起氧中毒的机会明显减少。

乏氧性缺氧

1.概念:由于动脉血氧分压降低,动脉血氧含量减少,导致 组织供氧不足引起的缺氧。 2.发生原因:①吸入气中氧分压过低。如高原、高空等 ; ②喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病; 3.发生机制:吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺 通气。 4.病理特征:动脉血分压、血氧含量和血氧饱和度均降低, 氧容量一般正常,因组织利用氧的功能正常,动-静脉血氧 含量差降低或变化不明显。乏氧性缺氧(严重通气障碍)时, 毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低,还原血红蛋白浓度增加, 皮肤黏膜呈青紫色(称为发绀)并反射地引起呼吸中枢兴奋, 代偿性呼吸增加。
氧疗的途径和方法

(3)面罩:可分为开放式和密闭面罩法.开放式是将面 罩置于距病人口鼻1~3厘米处,适宜小儿,可无任何不适 感.密闭面罩法是将面罩紧密罩于口鼻部并用松紧带固定, 适宜较严重缺氧者,吸氧浓度可达40%~50%,感觉较舒 适,无粘膜刺激及干吹感觉.但氧耗量较大,存在进食和排 痰不便的缺点。


3.循环障碍性缺氧:心力衰竭、休克、心肌梗死、末梢循环衰竭、心肺复 苏时,均应积极应用氧疗。
五.氧疗的途径和方法

氧疗途径分呼吸道内、外给氧:
1.呼吸道内给氧:氧气直接由呼吸道输入供氧的给氧方式。 (1)鼻塞:氧气通过鼻塞,经有上呼吸道进入肺内;特点操 作简便易行、经济、安全,对患者无损伤、易于耐受,一般 情况下疗效可靠。 (2)鼻导管:途径与鼻塞相同,但因鼻导管插至部位较深, 病人耐受程度不及鼻塞,导管容易被鼻咽部呼吸道分泌物和 胃肠道反流物所阻塞,若不及时发现去除,影响疗效。



组织性缺氧

1.概念:组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍,利用氧能力降低引 起的缺氧。 2.发生原因:见于组织中毒,细胞损伤,维生素缺乏等。 3.发生机制:①组织中毒,如氰化物中毒时;②细胞损伤,当大量辐射 或细菌毒素作用时,线粒体损伤而导致细胞利用障碍。 ③维生素缺乏, 例如硫胺素(维生素B1),尼克酰胺(维生素B5)和核黄素(维生素 B2);④组织需氧量过多,如剧烈运动时,心肌耗氧量和需氧量增加而 引起相对缺氧。

氧疗的时间方式

1.持续给氧
①长期持续给氧:15~24h/d,持续数年,主要用于COPD, 纠正低氧血症,降低肺动脉压,降低COPD病死率,延缓向 肺心病方面发展等疾病。 ②短时间持续给氧:用于各种急性病的发作期间,持续氧疗 直至病情完全缓解。


氧疗的时间方式

2.间断给氧
①必要时给氧:有些慢性疾病的缺氧是间断发作,如哮 喘和心绞痛、心肌梗死等,这时的氧疗可根据病情必要 时给氧。 ②夜间给氧:COPD的患者夜间低氧血症发生率高,引 起患者睡眠障碍,予以夜间给氧助于睡眠,减少低氧血 症的发生。
4.病理特征:循环性缺氧时血氧指标的变化为,动脉血氧分压,血氧饱 和度,氧容量和动脉学氧含量正常由于血流速度缓慢,一方面血在毛细 血管床通过时间延长,氧向组织弥散的量增多,氧被细胞利用,而静脉 血氧分压和血氧含量降低,导致动-静脉血氧含量差增大;另一方面单位 时间内毛细血管血流的总量少,氧向组织弥散的总量少,导致组织缺氧。 毛细血管中还原血红蛋白浓度增加,皮肤.黏膜发绀。全身性血液循环障 碍导致肺水肿.休克等严重病变,甚至导致死亡 。


缺氧或低氧血症的程度判断
临床上的缺氧与低氧血症并不是完全等同的定义,病人 可能有缺氧,但并不一定有低氧血症。低氧血症的程度判 断主要依据PaO2或SpO2(也可以用动脉血氧饱和度SaO2) 轻度低氧血症:SaO2>80%,PaO2 50~60mmHg,无发绀 中度低氧血症:SaO2 60~80%,PaO2 40~50mmHg,有发绀 重度低氧血症:SaO2<60%,PaO2<40mmHg,严重发绀

(4)口含管:适用于昏迷伴 舌根后坠阻塞呼吸道的病人。
氧疗的途径和方法
(5)气管插管和切开: 经气管插管(经口或鼻)和气管切 开内给氧,临床最常用的给氧途径。 (6)电子脉冲氧疗法:是近年开展的一种新方法,它通过电 子脉冲装置可使在吸气期自动送氧,而呼气期又自动停止送 氧。 (7)呼吸机给氧:最有效的氧疗途径或方法,借助机械的作 用和不同的物理原理和功能,能最大限度的提高FiO2,能纠 正许多类型的缺氧。


(3)低浓度给氧:FiO2<40% 对所需氧疗的患者均应用低氧浓度给氧, 对二氧化碳潴留的患者更应如此,以减少缺氧纠正后对外周化学感受器 的刺激减少,导致呼吸抑制或二氧化碳潴留加重。
2.FiO2计算 计算方式是依据给氧的途径和方式不同而异; FiO2=21+4X氧流量 公式适用于所有非氧浓度控制装置的FiO2计算如鼻 塞、鼻导管给氧等。


缺氧时,氧疗则是解除组织缺氧综合治疗的方法之一。
氧疗的历程

18世纪80年代,人类发现氧气的存在,之后便慢慢的认识到 氧在生命运动中的机理,氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗 中。

1798年,著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所,并 开始了氧疗。
第一次世界大战期间,霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒, 引起医疗界的轰动,氧疗被确立为一种疗法。 1924年,霍尔丹给受伤士兵吸氧,战伤的死亡率大大降低, 使人们对氧疗更加重视。之后,随着医学研究的不断深入, 制氧技术的不断发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗 手段。
氧疗纠正缺氧的机制

氧疗是纠正缺氧最简便而有效的方法之一,但是氧疗纠正缺 氧的主要机制并不在于去除缺氧的原因,而是通过增加吸入 气的氧浓度(inspired fraction of oxygen,FiO2)以提高氧在 血液中的物理溶解度,间接提高血PO2纠正缺氧。 因此,并不是所有类型的缺氧应用氧疗均 有效,如解剖性动-静分流和贫血、中毒所 致的血红蛋白减少或变性等引起的缺氧, 氧疗的作用就十分有限。



循环性缺氧

1.概念:由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足,称 为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。 2.发生原因:全身性血液循环障碍见于心衰竭,休克等。局部性血液循 环障碍见于栓塞,血栓形成,动脉狭窄,局部淤血等血管病变。


3.发生机制;全身性血液循环障碍时,心脏输出血量减少,局部性血液 循环障碍时,单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢,弥散到组 织细胞内的氧减少。
一.氧疗的概述

氧是维持人体生命的必须物质,是维持脏器功能的 基本条件,氧气疗法是危重病人救治中不可缺少的 手段和措施

合理应用氧疗,能最大限度地发挥氧疗在危重病救治中的作 用,减少不合理氧疗给人体带来的危害。
氧气由呼吸道吸入,进入肺内,与肺毛细血管中的血液进行气 体交换后,再由血液运输至机体的各个脏器和组织、细胞水 平,以维持机体各脏器的正常功能。


பைடு நூலகம்
1987年2月,在美国召开了第一届国际家庭氧疗学术会议, 会议指出:坚持家庭氧疗使一些疾病的死亡率成倍下降,生 存期延长,生存质量提高,综合医疗费用下降。
二.缺氧概述

由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍,而引 起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过 程称为缺氧(hypoxia)。 分类:①乏氧性缺氧 ②循环性缺氧 ③血液性缺氧 ④组织性缺氧


4.病理特征:组织性缺氧时,血氧指标变化为动脉血氧分压、血红蛋白 氧饱和度、氧容量和动脉血氧含量正常,但细胞不能利用氧,导致动-静 脉血氧含量差减少。因为静脉、毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加,所 以动物皮肤、可视黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。
三.缺氧的评估

1.具有缺氧的病因:上述的各种病因和因素。 2.具有呼吸急促或困难的临床表现:呼吸频率异常增快 (>28~30次/分),气喘、气促、端坐呼吸、伴或不伴呼吸 困难,如张口呼吸、潮式呼吸、甚至呼吸停止。 3.发绀:主要原因是血液中的还原血红蛋白增多。大部分缺 氧可出现不同程度的发绀,一般出现在口唇、甲床等末梢循 环较丰富的体表部位,严重时也可出现在周身任何部位的皮 肤和黏膜。 4.动脉血气分析与脉氧饱和度(SpO2)监测 是目前诊断缺 氧最可靠的依据,也是判断组织缺氧程度的主要方法。一般 PaO2<80mmHg或SpO2<90%就提示缺氧,指标越低提示缺 氧愈重。
氧疗的途径和方法

2.呼吸道外给氧: ①氧帐:将病人的头部或者全身置于含有较高浓度的帐篷内, 以提高吸入空气中氧浓度的方式,提高FiO2,对患者无损伤, 是较好的给氧途径 ②高压氧:是指将病人置于高压氧舱内,在2~3个大气压下 给予纯氧,以增加氧在血液内的物理溶解度,主要用于缺氧 不伴二氧化碳潴留的患者,如一氧化碳中毒等。 ③血液内给氧:是从静脉内输入 过氧化氢溶液,以求增加血液内 的氧浓度。

血液性缺氧

1.概念:由于血红蛋白数量和红细胞数减少,使动脉血氧含量降低或氧 合血红蛋白释放氧不足,引起的供氧障碍性缺氧。 2.发生原因:由于贫血、血红蛋白性质改变引起的。 3.发生机制:①贫血时,由于血红蛋白和红细胞数减少,使其携带氧的 数量减少,毛细血管处氧分压降低,导致氧向组织弥散速度减慢,供给 组织的氧减少。 ② 血红蛋白性质改变:a.高铁血红蛋白症, b.一氧化碳 中毒。 4.病理特征:贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常,而动脉血管 血氧含量和血氧容量均降低,静脉血液的血氧含量,血氧容量,血氧饱 和度及血氧分压均降低。
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