第八章 环境污染性疾病

pneumophila，LP）引起的一种以肺炎为主的全身性疾病，以肺部感染伴
肌酐（1000 µ g/g肌酐）以上；②尿视黄醇结合蛋白含量在5.1 mol/mol肌酐(1000 µ g/g肌酐)
以上。 （2）慢性重度中毒：除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松
症、骨质软化症。
第三节 慢性镉中毒
（四）慢性镉中毒的防治原则
1. 消除污染源
镉一旦排入环境，对环境的污染就很难消除，因此预防镉中毒的关键在于控制排放和
第一节 概 述
第一节 概述
各种环境污染因素在一定强度和时间作用下均可对人体产生不同程度的损伤， 在受暴露人群中引发急性、慢性以及远期健康危害。 环境污染性疾病：凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接使人患病的
环境污染因素，统称为环境污染性致病因素，由此在暴露人群中引发的疾病称为环
境污染性疾病。
第三节 慢性镉中毒
第三节 慢性镉中毒
（一）慢性镉中毒的发病原因与机制
1. 镉污染来源
（1）在自然界中多以化合态存在
（2）工业生产废物排放：广泛应用于电镀，颜料、塑料稳定剂、合金、电池、陶瓷制造 等行业
2. 发病原因
（1）长期摄入过量的镉是造成慢性镉中毒的主要原因 （2）镉主要通过食物、水、空气等途径经由消化道和呼吸道进入人体
第四节 宣威室内燃煤空气污染与肺癌
3. 生活燃料与宣威肺癌死亡率间存在明显联系
（1）室内空气中B(a)P浓度与人群肺癌死亡率之间具有剂量-反应关系 （2）实验室研究显示宣威地区室内空气颗粒提取物具有较强的致突变性与致癌性
4. 宣威肺癌的流行趋势
（1）宣威肺癌死亡率一直呈上升趋势，并维持在较高的水平 （2）室内空气污染并不能完全解释宣威肺癌高发的特点，需要更加深入的研究
脏慢性损伤的污染危害区。
第三节 慢性镉中毒
（四）慢性镉中毒的防治原则
3. 保护高危人群
4. 对症治疗中毒患者
第四节 宣威室内燃煤空气污染与肺癌
第四节 宣威室内燃煤空气污染与肺癌
（一）宣威肺癌的病因学研究
1. 多环芳烃类物质污染室内空气
居民生活用煤大多使用当地自产的烟煤，当地产烟煤含焦油物质较多，燃烧时产生的多
3. 发病机制
（1）甲基汞主要经消化道摄入，95%～100%可经肠道吸收进入血液 （2）脑是主要靶器官，可以通过胎盘影响胎儿 （3）具有脂溶性、原形蓄积的特点，细胞损害进行性加重 （4）分子机制： 抑制β-微管蛋白 脂质过氧化作用
细胞凋亡
钙稳态失调
第二节 慢性甲基汞中毒
（二）慢性甲基汞中毒的流行概况
第二节 慢性甲基汞中毒
2. 诊断标准
参照《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》（GB
6989—86） 根据水体汞污染水平、食用被汞污染食物的历史、体内汞蓄积
状况以及临床表现和检验结果，进行综合分析，排除其他疾病，
方可诊断。
第二节 慢性甲基汞中毒
（1）甲基汞吸收：头发中总汞值超过10 µ g/g，其中甲基汞值超过5µg/g者。 （2） 观察对象：在明确存在汞吸收的基础上，出现下列三项体征中的1～2项阳性体征者， ①四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。 ②向心性视野缩小15～30度。 ③高频部感音神经性听力减退11～30 dB(A)。 （3）慢性甲基汞中毒：在汞吸收的基础上，具有下列三项体征者，
消除镉污染源。
2. 加强监测，控制镉摄入量
生活饮用水卫生标准（GB 5749—2006）：0.005 mg/L WHO：成人每周摄入的镉不应超过400～500 µ g 《环境镉污染健康危害区判定标准（GB/T 17221—1998）》适用于环境受到含镉工业废
弃物污染，并以食物链为主要接触途径而导致镉对当地一定数量的定居人群产生靶器官肾
第一节 概述
环境污染性疾病多具有以下特点：
①环境污染区域内的人群不分年龄、性别都可能发病。
②发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征。 ③除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点。 ④往往缺乏健康危害的早期诊断指标。 ⑤预防的关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床阶段人群的保护。
1. 地区分布
通常存在汞和甲基汞的污染源。使用和生产汞或汞化合物的企业排出的废气、废水、废 渣造成区域性汞污染，主要是水体汞污染。 （1）慢性甲基汞中毒的典型案例——日本水俣病 （2）松花江上游含汞废水排放，下游出现慢性甲基汞中毒患者 （3）电子废弃物回收行业地区环境汞污染特征及相关人群健康风险值得关注
3. 加强环境监测和人群健康监测
加强室内外环境中有害大气污染物的监测和人群健康监测，保护高危人群。
4. 加强宣传教育，提高整体人群的健康意识
运用多种手段进行科学知识的宣传和普及，使关注健康、崇尚科学成为民众自觉行为。
第五节 军团病
第五节 军团病
军团病（ legionnaires disease ， LD ）是由嗜肺军团菌（ legionella
1. 临床表现
（1）主要靶器官是中枢神经系统，最突出的症状是神经精神症状 神经衰弱综合征 精神障碍
（2）Hunter-Russel 综合征
肢端感觉麻木 向心性视野缩小
共济运动失调
语言和听力障碍
第二节 慢性甲基汞中毒
（3）先天性水俣病（胎儿性水俣病） 是母亲在妊娠期摄入甲基汞所致 多在婴儿出生三个月后开始出现各种症状 主要出现咀嚼、运动、言语和智力发育障碍等
第八章 环境污染性疾病
目录
01 第一节：概述 第二节：慢性甲基汞中毒 第三节：慢性镉中毒 第四节：宣威室内燃煤空气污染与肺癌 第五节：军团病
02
03 04 05
重点
※ 相关基本概念
※ 环境污染性疾病的特点 ※ 代表性环境污染性疾病的病因、发病特征及预防措施
难点
※运用环境卫生学的基本理论理解环境污染性疾病的发病原因、发病机制以及对 人群健康造成的危害，认识积极有效的预防措施是预防环境污染性疾病的关键。
体重。 （2）甲基汞的每日安全摄入量不得超过：
0.5 µ g/kg (日本)
0.43 µ g/kg (瑞典) 0.1 µ g/kg（美国）
4. 水俣病
水俣病是慢性甲基汞中毒的典型案例。因最早发现在日本熊本县水俣湾附近渔村而得 名。1968年被日本政府认定为公害病。
第二节 慢性甲基汞中毒
（三）慢性甲基汞中毒的临床表现及诊断标准
第二节 慢性甲基汞中毒
第二节 慢性甲基汞中毒
（一）慢性甲基汞中毒的发病原因与机制
1. 甲基汞污染来源
（1）汞在环境中广泛存在，主要以金属汞、无机汞和有机汞三种形态存在，无机汞不论呈 何种形态，都会直接或间接地在微生物的作用下转化为有机汞
（2）工业企业排出的废水及含汞农药的使用是水体汞污染的主要来源
第四节 宣威室内燃煤空气污染与肺癌
（三）宣威肺癌的防治对策
1. 改变燃料结构
宣威地区人群仍然普遍使用B(a)P排放量较高的烟煤，生活用煤的选用应更加注重品质。积
极推动农村地区使用沼气，使空气质量从根本上得到改善。
2. 彻底消除无烟囱炉灶的使用
改炉改灶不彻底的问题明显存在；少量农户仍然使用无烟囱炉灶。
①四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。
②向心性视野缩小15～30度，或有颞侧月牙状缺损到30度者。 ③高频部感音神经性听力减退l1～30 dB(A)。
第二节 慢性甲基汞中毒
（四）慢性甲基汞中毒的防治原则
1. 消除污染源
实现不向环境排放汞及其化合物是预防慢性甲基汞中毒的根本措施。 污水综合排放标准（GB 8978—1996）中规定：总汞的最高允许排放浓度为0.05 mg/L， 烷基汞不得检出。 2013年1月19日，联合国环境规划署通过了旨在全球范围内控制和减少汞排放的国际公
第三节 慢性镉中毒
（三）慢性镉中毒的临床表现及诊断标准
1. 临床表现
（1）发病初期腰、背、膝关节疼痛，随后遍及全身。髋关 节活动障碍，步态摇摆。 （2）肾功能损伤明显，尿糖增高，尿钙增多，尿中低分子 蛋白增多，尿酶有改变。 慢性镉中毒的关节变化症状
第三节 慢性镉中毒
2. 诊断标准
参照《职业性镉中毒的诊断》（GBZ 17—2015） （1）轻度中毒：一年以上镉及其化合物的接触史，尿镉连续二次测定值高于5 µ mol/mol 肌酐（5 µ g/g肌酐），可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现 有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。①尿β2-微球蛋白含量在9.6 µ mol/mol
（3）镉在人体中的生物半减期长达10～25年，可在体内不断积累
第三节 慢性镉中毒
3. 发病机制
（1）肾脏是主要靶器官
（2）与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子结合，能使许多酶系统受到抑制 （3）干扰铁代谢
第三节 慢性镉中毒
镉的毒性作用分子机制的研究结果显示：
①镉通过与酶类巯基结合或替代作用，置换出细胞内酶类金属，特别是各类巯基蛋白和抗氧化酶， 消耗细胞内抗氧化蛋白，破坏细胞抗氧化系统，使机体清除自由基的能力下降，引起氧化损伤。 ②镉通过破坏线粒体电子呼吸传递链的正常功能，抑制细胞呼吸，造成细胞 ROS 的大量生成。 ③ MT 和 GSH 是细胞内最重要的非酶性巯基化合物，结合镉后的 MT 和 GSH 会丧失还原性，对
环芳烃等有害物质，该地区室内空气中B(a)P浓度严重超标。
2. 无烟囱生活炉灶的使用
当地居民普遍在室内使用开放式炉灶，造成严重的室内空气污染。
3. 遗传易感性
与其他地区相比，易感变异位点、体细胞基因突变、突变频率、突变位点以及肿瘤相关 蛋白表达量等方面均具有一定差异。GSTM1缺失者烟煤用量高其患肺癌危险性增加。
（二）慢性镉中毒的流行病学概况
1. 地区分布
（1）我国镉污染事件主要发生在镉矿相对丰富及采选冶炼较密集的云南、广东、湖南、贵州 等地区，这些地区同时具有雨量大、坡度陡、水土流失严重的地理特点，因此，该地区镉污染 的潜在威胁较大。 （2）日本富山县神通川河流域。
2. 年龄、性别与发病的关系
（1）慢性镉中毒发病年龄一般为30～70岁，潜伏期可长达l0～30年。患者多为40岁以上的妇 女。 （2）妊娠、哺乳、营养不良、更年期等是发病的诱因。
第三节 慢性镉中毒
3. 镉摄入量与发病的关系
（1）尿镉主要与体内镉负荷量及肾镉浓度有关，可用作镉暴露和吸收的生物标志物。
（2）以5 µ mol/mol肌酐的尿镉作为慢性镉中毒的诊断下限值。
4. 痛痛病（Itai-itai disease）
是慢性镉中毒的典型案例，发生在日本富山县神通川流域镉污染地区的一种公害病。
（3）我国环保部要求对14个涉汞行业进行监管
2. 发病原因
（1）水体汞污染是引起慢性甲基汞中毒的重要原因
（2）甲基汞易于被水生生物吸收，并通过食物链在水生生物体内富集浓缩，这种生物放大 作用可使鱼、贝等水生生物体内甲基汞富集百万倍以上
（3）无论汞或甲基汞污染的水体均可造成潜在危害
第二节 慢性甲基汞中毒
约《水俣公约》。2013年10月10日，中国签署《水俣公约》。
2. 加强环境与人群健康监测
第二节 慢性甲基汞中毒
3. 控制甲基汞的摄入
在已知被甲基汞污染的地区，应根据污染的程度，限制捕捞或禁止食用鱼、贝等水生生 物。WHO规定鱼体内汞含量应低于0.4 mg/kg。
4. 保护临床前期人群 5. 提高国民环保意识
第二节 慢性甲基汞中毒
（二）慢性甲基汞中毒的流行概况
2. 年龄、性别与发病的关系
（1）污染区各年龄的人均可发病，症状取决于甲基汞的摄入量
（2）孕妇及哺乳期妇女可能是高危人群
（3）胎儿更加敏感
第二节 慢性甲基汞中毒
3. 汞摄入量与发病的关系
（1）WHO/FAO：人体总汞每周耐受摄入量为5 µ g/kg体重，其中甲基汞不超降低其抗氧化功能。
④细胞内镉含量的增加能将Ca2+从它的生理结合位点上替换下来，引起钙依赖性蛋白功能的丧失。 ⑤镉能引起DNA单链断裂，并抑制包括核苷酸切除修复(NER)、碱基切除修复(BER)和错配修复 (MMR)等几乎所有类型的DNA修复过程，导致细胞凋亡。
第三节 慢性镉中毒
第四节 宣威室内燃煤空气污染与肺癌
（二）宣威肺癌的环境流行病学研究
1. 工业污染与宣威肺癌高发未见明显联系
农民肺癌死亡率明显高于其他人群，与职业暴露无关
2. 吸烟不是宣威肺癌高发的主要危险因素
（1）有吸烟史与无吸烟史两组人群，在肺癌发病方面未见明显差别，肺癌死亡率与吸烟 率之间无相关性 （2）女性肺癌死亡率居全国之首