冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物治疗 ppt课件
合集下载
冠心病完整ppt课件
01
通过心理咨询、认知行为疗法等方式，帮助患者缓解焦虑、抑
郁情绪，提高心理适应能力。
应对压力策略
02
教授患者有效的应对压力方法，如深呼吸、冥想、放松训练等，
以减轻心脏负担。
家属参与心理支持
03
鼓励家属参与患者的心理调适过程，提供情感支持和理解，共
同应对疾病带来的挑战。
营养膳食建议
控制总热量摄入
限制饱和脂肪酸和胆固醇摄入
发病机制
动脉粥样硬化的形成是冠心病的主要发 病机制，涉及脂质沉积、炎症反应、氧 化应激等多个环节。
流行病学及危险因素
流行病学
冠心病是全球范围内最常见的死因 之一，发病率和死亡率随年龄增长 而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、 肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习 惯、遗传因素等都是冠心病的重要 危险因素。
运动风险预防与处理
在运动过程中，注意预防运动风险的发生，如运动损伤、心血管事件 等。一旦发生风险事件，应立即停止运动并采取相应处理措施。
06
总结回顾与展望未来进展方向
关键知识点总结回顾
冠心病流行病学特点
全球范围内，冠心病发病率和死亡率 居高不下，与生活方式、遗传因素等 密切相关。
冠心病病理生理机制
临床表现与分型
临床表现
胸痛（心绞痛）是冠心病最常见的症状，其他可能包括呼吸困 难、心悸、乏力等。严重情况下可能导致心肌梗死或猝死。
分型
根据临床表现和病理生理特点，冠心病可分为稳定型心绞痛、 不稳定型心绞痛、心肌梗死、无症状心肌缺血和缺血性心肌病 等类型。
02
诊断方法与标准
常规检查手段
心电图
是诊断冠心病最常用、最简便的方法。 心绞痛发作时，ST段压低和T波倒置/ 低平，缓解后恢复。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 PPT课件
内容
稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛
稳 定型心绞痛
冠脉狭窄基础上心肌负荷增加而急剧、 暂时的缺血和缺氧所致临床综合征
发病机制
心肌的血液、血氧供不应求
代谢产物积聚
病理解剖和病理生理
冠脉狭窄 冠脉痉挛 左心室收缩和舒张功能障碍
临床表现
一、症状 （一）部位 （二）性质 （三）诱因 （四）持续时间 （五）缓解方式 二、体征
胸骨后部，可 放射心前区和左 上肢尺侧，常发生 于劳力负荷加重时， 持续数分钟、休息 或用硝酸酯制剂 后消失
实验室和其它检查
一、心脏X线：无心肌病时无异常 二、心电图 发作时出现心电图ST_T改变 负荷试验阳性 动态心电图 三、放射性核素检查 灌注缺损、室壁局部运动障碍
实验室和其它检查
四、冠状动脉造影：冠脉血管有意义狭窄 五、其它：B超、MDCT、MRI、IVUS、 OCT
（myocardial infarction）
定义
在冠脉病变的基础上，发生血供急剧减
少或中断，相应的心肌严重而持久地急 性缺血导致心肌坏死。
流行病学
欧美常见 我国以华北地区发病率最高 近年我国发病率在增加
病因和发病机制
病因：冠状动脉粥样硬化和少数其它病因 诱因：交感神经活性增加 饱餐特别是高脂肪餐 身心负荷增加 心排量急剧减少（脱水、出血等） 发病机制：斑块破裂出血或血栓形成
流行病学
中国心血管病流行病学
20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代 表的慢性疾病的 发病率和死亡率日益增加
目前估计我国仅高血压病患者就近1亿人， 心肌梗死患者200－300万人，死于冠心病 的人数约30万
分型
无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死
冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理(PPT)【23页】
引起的S T段移位。 常见S T段压低 0.1mV以上。 • 3 、 运 动 负 荷 试 验 S T段水 平型 或下斜 型压 低 ≥0.1 m V持续
2分钟 作为 阳性标 准。
• 冠状 动脉造 影 是 确 诊 的 依 据 。
确诊价值
• 左主干开口后完 全闭塞伴钙化 ； 右冠状动脉未见明显狭窄
• 球囊扩张术后左冠造影提示左 主 干-左 前降 支 内两 支架扩 张 满
缓解期治疗
• 1、消除诱发因素： 劳累、 激动、 饱餐、 • 2、药物预防发作 • 长效硝酸酯类药物（ 消心痛）、-受体 阻
阻滞滞剂剂、 钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂、 中中成成药药（（ 复方参 片）。 • 3、外科手术治疗： 冠状动脉成形术、 冠状 动脉搭桥。
（三） 心绞痛的护理诊断
• 1、疼痛 与心肌 缺血 缺氧有 关 • 2、知识 缺乏 与缺乏 相关的 预防措 施有 关 • 3、潜在 并发症 ：心肌梗塞
• 4 .缺 血 性 心 肌 病 型 冠 心 病 表现为心脏增大、 心力衰
竭、 心律失常， 为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。
• 5.猝 死 型 冠 心 病 多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，
引起严重的室性心律失常所致。
病例分析
•
李先生，男，56岁，主诉今天上午在搬家时突
然发生左前胸部压榨性疼痛，范围如拳头大小，向
体征
• 平时一般无异常体征。 发作时常有心率 增快、 血压升高、 表情焦虑、 皮肤发冷或 出汗。
实验室及其他检查
• 心电 图检查 是 发 现 心 肌 缺 血 、 诊 断 心 绞 痛 最
常用的检查方法。
• 1、静息心电图 半数正常。 可有陈旧心梗的表现。 • 2 、心绞痛发作时心电图 大多数可出现暂时性心肌缺血
2分钟 作为 阳性标 准。
• 冠状 动脉造 影 是 确 诊 的 依 据 。
确诊价值
• 左主干开口后完 全闭塞伴钙化 ； 右冠状动脉未见明显狭窄
• 球囊扩张术后左冠造影提示左 主 干-左 前降 支 内两 支架扩 张 满
缓解期治疗
• 1、消除诱发因素： 劳累、 激动、 饱餐、 • 2、药物预防发作 • 长效硝酸酯类药物（ 消心痛）、-受体 阻
阻滞滞剂剂、 钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂、 中中成成药药（（ 复方参 片）。 • 3、外科手术治疗： 冠状动脉成形术、 冠状 动脉搭桥。
（三） 心绞痛的护理诊断
• 1、疼痛 与心肌 缺血 缺氧有 关 • 2、知识 缺乏 与缺乏 相关的 预防措 施有 关 • 3、潜在 并发症 ：心肌梗塞
• 4 .缺 血 性 心 肌 病 型 冠 心 病 表现为心脏增大、 心力衰
竭、 心律失常， 为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。
• 5.猝 死 型 冠 心 病 多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，
引起严重的室性心律失常所致。
病例分析
•
李先生，男，56岁，主诉今天上午在搬家时突
然发生左前胸部压榨性疼痛，范围如拳头大小，向
体征
• 平时一般无异常体征。 发作时常有心率 增快、 血压升高、 表情焦虑、 皮肤发冷或 出汗。
实验室及其他检查
• 心电 图检查 是 发 现 心 肌 缺 血 、 诊 断 心 绞 痛 最
常用的检查方法。
• 1、静息心电图 半数正常。 可有陈旧心梗的表现。 • 2 、心绞痛发作时心电图 大多数可出现暂时性心肌缺血
(医学课件)冠心病的用药指导ppt课件
. 8
治疗冠心病的常用的西药非处方药
a.硝酸甘油：用于治疗或预防心绞痛；也可作为扩张 血管药，用于治疗充血性心力衰竭；注射剂可用于治 疗高血压。舌下含服用于缓解心绞痛急性发作，如 15min内用过3片尚未能缓解，应立即就诊。为了防止 冠心病发作，劳动前5～10min，舌下含服硝酸甘油片 常可生效。 不良反应有：治疗剂量可能引起面部潮红、眩晕、心 动过速和跳动性头痛。大剂量引起呕吐、烦躁不安、 视力减弱、低血压、昏厥，偶尔出现发绀及高铁血红 蛋白血症；随之损害呼吸系统及出现心动过缓。皮肤 用药可能出现接触性皮炎。舌下或口颊片通常引起局 部烧灼感。长期应用可产生耐受性。长期接触突然停 药可出现停药症状。初次用药可先含半片，以避免和 减轻副作用。
.
2
一、冠心病的分类
冠心病包括急性暂时性和慢性，它们分为： （一）原发性心脏骤停： 多数是在冠状动脉硬化和心脏供血不足的基础上，突然发生 心脏骤停的结果。 （二）心绞痛： 1.稳定型劳累性心绞痛，指劳累性心绞痛的性质、强度、部 位、发作次数、诱因等在1～3个月内无明显改变者，多伴 有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄(＞75%)。一般不发 作，仅在重体力劳动时发作。 2.恶化性劳累性心绞痛，指原为稳定型心绞痛而在3 个月内 疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者， 常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和(或)动脉 痉挛。 3.自发性变异型心绞痛，常于休息或梦醒时发作，心电图与 其他型心绞痛相反，显示有关导联ST段抬高，常由于靠近 . 3 斑块的动脉痉挛所引起，也可仅因动脉痉挛所致。
冠心病的用药指导
冠心病：全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指因冠 状动脉粥样硬化斑块使血管腔狭窄或阻塞，或(和)因冠 状动脉功能性的改变(痉挛)引起冠脉血流和心肌需求之 间的不平衡而导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起。故又 称缺血性心肌病(IHD)。
治疗冠心病的常用的西药非处方药
a.硝酸甘油：用于治疗或预防心绞痛；也可作为扩张 血管药，用于治疗充血性心力衰竭；注射剂可用于治 疗高血压。舌下含服用于缓解心绞痛急性发作，如 15min内用过3片尚未能缓解，应立即就诊。为了防止 冠心病发作，劳动前5～10min，舌下含服硝酸甘油片 常可生效。 不良反应有：治疗剂量可能引起面部潮红、眩晕、心 动过速和跳动性头痛。大剂量引起呕吐、烦躁不安、 视力减弱、低血压、昏厥，偶尔出现发绀及高铁血红 蛋白血症；随之损害呼吸系统及出现心动过缓。皮肤 用药可能出现接触性皮炎。舌下或口颊片通常引起局 部烧灼感。长期应用可产生耐受性。长期接触突然停 药可出现停药症状。初次用药可先含半片，以避免和 减轻副作用。
.
2
一、冠心病的分类
冠心病包括急性暂时性和慢性，它们分为： （一）原发性心脏骤停： 多数是在冠状动脉硬化和心脏供血不足的基础上，突然发生 心脏骤停的结果。 （二）心绞痛： 1.稳定型劳累性心绞痛，指劳累性心绞痛的性质、强度、部 位、发作次数、诱因等在1～3个月内无明显改变者，多伴 有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄(＞75%)。一般不发 作，仅在重体力劳动时发作。 2.恶化性劳累性心绞痛，指原为稳定型心绞痛而在3 个月内 疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者， 常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和(或)动脉 痉挛。 3.自发性变异型心绞痛，常于休息或梦醒时发作，心电图与 其他型心绞痛相反，显示有关导联ST段抬高，常由于靠近 . 3 斑块的动脉痉挛所引起，也可仅因动脉痉挛所致。
冠心病的用药指导
冠心病：全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指因冠 状动脉粥样硬化斑块使血管腔狭窄或阻塞，或(和)因冠 状动脉功能性的改变(痉挛)引起冠脉血流和心肌需求之 间的不平衡而导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起。故又 称缺血性心肌病(IHD)。
ACS的诊断和治疗-医学课件
acs的诊断和治疗-医学课件
xx年xx月xx日
目录
• acs的概述 • acs的病理生理学 • acs的临床表现与诊断 • acs的药物治疗 • acs的预后和随访 • acs的预防与控制
01
acs的概述
acs的定义
ACS是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致 心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。
acs的发病机制
动脉粥样硬化
ACS的主要病理生理机制是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致冠状动脉内血栓形 成，引起心肌缺血和心肌损伤。
炎症反应
ACS的发生和发展与炎症反应密切相关，炎症细胞和炎症介质在ACS中的作用复杂，可加 重局部心肌损伤和促进斑块破裂。
心肌重构
ACS时，由于心肌缺血和心肌损伤，可引起心肌重构，即心脏结构和功能的改变，进一步 加重心肌损伤和心功能不全。
些改变与ACS的发展和预后密切相关。
03
acs的临床表现与诊断
acs的常见症状
急性胸痛
ACS最常见的症状，可辐射至背部 、肩部、臂部或腿部
呼吸困难
包括呼吸急促、胸闷、气短或咳嗽 等
心律不齐
包括心动过速、心动过缓、心律失 常等
休克
血压下降、四肢湿冷、脉搏细速、 尿少等
acs的诊断标准
典型临床表现和体征
05
acs的预后和随访
acs的预后影响因素
患者年龄
患者性别
一般来说，较年轻的患者预后较好。
男性患者预后较差，可能与男性患者吸烟和 高血压等危险因素更为普遍有关。
患者症状
合并疾病
症状严重程度和持续时间也是影响预后的因 素。
如患者同时患有糖尿病、高血压、高胆固醇 血症等，会一定程度上影响预后。
xx年xx月xx日
目录
• acs的概述 • acs的病理生理学 • acs的临床表现与诊断 • acs的药物治疗 • acs的预后和随访 • acs的预防与控制
01
acs的概述
acs的定义
ACS是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致 心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。
acs的发病机制
动脉粥样硬化
ACS的主要病理生理机制是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致冠状动脉内血栓形 成，引起心肌缺血和心肌损伤。
炎症反应
ACS的发生和发展与炎症反应密切相关，炎症细胞和炎症介质在ACS中的作用复杂，可加 重局部心肌损伤和促进斑块破裂。
心肌重构
ACS时，由于心肌缺血和心肌损伤，可引起心肌重构，即心脏结构和功能的改变，进一步 加重心肌损伤和心功能不全。
些改变与ACS的发展和预后密切相关。
03
acs的临床表现与诊断
acs的常见症状
急性胸痛
ACS最常见的症状，可辐射至背部 、肩部、臂部或腿部
呼吸困难
包括呼吸急促、胸闷、气短或咳嗽 等
心律不齐
包括心动过速、心动过缓、心律失 常等
休克
血压下降、四肢湿冷、脉搏细速、 尿少等
acs的诊断标准
典型临床表现和体征
05
acs的预后和随访
acs的预后影响因素
患者年龄
患者性别
一般来说，较年轻的患者预后较好。
男性患者预后较差，可能与男性患者吸烟和 高血压等危险因素更为普遍有关。
患者症状
合并疾病
症状严重程度和持续时间也是影响预后的因 素。
如患者同时患有糖尿病、高血压、高胆固醇 血症等，会一定程度上影响预后。
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
01冠状动脉粥样硬化性心脏病概述Chapter定义与发病机制定义发病机制流行病学及危险因素流行病学危险因素高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习惯（如高盐、高脂饮食）、精神压力等都是冠心病的重要危险因素。
临床表现与分型临床表现分型02诊断方法与标准Chapter常规检查手段心电图01超声心动图02血液检查03冠状动脉造影血管内超声光学相干断层扫描030201冠状动脉造影技术诊断依据及鉴别诊断诊断依据结合患者症状、体征及上述检查结果，综合分析判断。
对于疑似冠心病患者，冠状动脉造影是确诊的金标准。
鉴别诊断需与其他引起胸痛的疾病相鉴别，如心绞痛、心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞等。
通过详细询问病史、仔细查体及相关检查，逐一排除其他可能性。
03治疗策略与方案选择Chapter01020304使用阿司匹林等药物，减少血小板聚集，降低血栓形成风险。
抗血小板治疗应用华法林等抗凝药物，预防血栓形成和栓塞事件。
抗凝治疗使用他汀类药物，降低血脂水平，稳定斑块，延缓病情进展。
降脂治疗通过减慢心率、降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量，缓解心绞痛症状。
β受体阻滞剂药物治疗策略介入性治疗技术经皮冠状动脉介入治疗（PCI）01冠状动脉内支架植入术02药物涂层球囊扩张术03外科手术干预措施冠状动脉旁路移植术（CABG）激光心肌血运重建术（TMLR）机械辅助循环装置04并发症预防与处理措施Chapter心律失常监测与处理持续心电监测抗心律失常药物心脏电复律心力衰竭预防和治疗药物治疗控制危险因素使用ACEI、药物，改善心肌重构，降低心力衰竭发生率。
生活方式干预其他相关并发症管理血脂异常管理使用他汀类药物降低血脂水平，减少冠状动脉粥样硬化进展。
糖尿病管理积极控制血糖水平，减少糖尿病对心血管系统的损害。
心理健康管理关注患者心理健康状况，提供心理支持和辅导，减轻焦虑和抑郁症状。
05康复期管理与生活质量提升Chapter心理干预和辅导支持焦虑、抑郁情绪评估通过专业量表和访谈，了解患者情绪状态，制定个性化心理干预计划。
冠心病的药物治疗 ppt课件【89页】
变异性：常在在休息时发生，主要因冠状动脉暂时性痉挛致
心肌供血突然减少，同时一过性（发作时）出现ST段抬高，T 波高尖为特征的心电图，疼痛缓解后心电图恢复正常。
稳定型心绞痛（Stable angina） 的药物治疗
指南 ： 慢性稳定型心绞痛药物治疗的主要目的是预
防心肌梗死和猝死, 减轻症状和缺血发作, 改 善生活质量 。 在选择治疗药物时 , 应首先考虑预防心肌梗 死和死亡, 其次 , 应积极处理各险因素 。
心绞痛是由各种原因引起的暂时性心肌缺 血所导致的心前区剧痛症候群，最常见的病因 是冠状动脉粥样硬化。
心肌缺血缺氧，导致心脏代谢产物(如乳酸、缓激肽及 K+等)积聚刺激神经末梢，经交感神经传入中枢而引发 胸骨后或左前胸阵发性绞痛或闷痛，一般历时1～5分钟。
稳定型 初发型 恶化型
卧位型
变异型
梗死后心绞痛、 中间综合征
3 单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
4
戊四硝酯（pentaerithrityl tetranitrate）
本类药物用于治疗心绞痛已有一百多年的历史， 疗效确实可靠
菲尔德，莫雷尔自己服用了四十多次。
硝酸酯类药
为内皮依赖性血管扩张药 , 能减少心肌需氧和改善心肌灌 注 , 从而改善心绞痛症状 。对预后影响不大。
(metoprolol）
（atenolol）
同时具有 α和β受体阻滞药, 拉贝洛尔（labetalol）用于治
疗慢性稳定型心绞痛也有效。
β 受体阻断药的使用剂量应个体化, 从较剂量开始, 逐级增 加剂量 , 以能缓解症状 、 心率不低于 50次 /分为宜
长期应用β受体阻断药不可突然停药，否则可诱发心绞痛。
心肌供血突然减少，同时一过性（发作时）出现ST段抬高，T 波高尖为特征的心电图，疼痛缓解后心电图恢复正常。
稳定型心绞痛（Stable angina） 的药物治疗
指南 ： 慢性稳定型心绞痛药物治疗的主要目的是预
防心肌梗死和猝死, 减轻症状和缺血发作, 改 善生活质量 。 在选择治疗药物时 , 应首先考虑预防心肌梗 死和死亡, 其次 , 应积极处理各险因素 。
心绞痛是由各种原因引起的暂时性心肌缺 血所导致的心前区剧痛症候群，最常见的病因 是冠状动脉粥样硬化。
心肌缺血缺氧，导致心脏代谢产物(如乳酸、缓激肽及 K+等)积聚刺激神经末梢，经交感神经传入中枢而引发 胸骨后或左前胸阵发性绞痛或闷痛，一般历时1～5分钟。
稳定型 初发型 恶化型
卧位型
变异型
梗死后心绞痛、 中间综合征
3 单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
4
戊四硝酯（pentaerithrityl tetranitrate）
本类药物用于治疗心绞痛已有一百多年的历史， 疗效确实可靠
菲尔德，莫雷尔自己服用了四十多次。
硝酸酯类药
为内皮依赖性血管扩张药 , 能减少心肌需氧和改善心肌灌 注 , 从而改善心绞痛症状 。对预后影响不大。
(metoprolol）
（atenolol）
同时具有 α和β受体阻滞药, 拉贝洛尔（labetalol）用于治
疗慢性稳定型心绞痛也有效。
β 受体阻断药的使用剂量应个体化, 从较剂量开始, 逐级增 加剂量 , 以能缓解症状 、 心率不低于 50次 /分为宜
长期应用β受体阻断药不可突然停药，否则可诱发心绞痛。
冠状动脉粥样硬化性心脏病ppt课件
02
细胞治疗
干细胞治疗为冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗提供了新的希望。通过
移植干细胞来修复受损的心肌细胞，有望改善患者的心功能和生活质量。
03
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来将更加注重个体化治疗，根据患者的基因、
环境和生活习惯等因素制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果和减少
副作用。
挑战与机遇
挑战
表现。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断冠心病的金 标准，通过向冠状动脉内注入造 影剂，显示冠状动脉的形态和血 流情况，判断是否存在冠状动脉
狭窄或阻塞。
心肌酶学检查
心肌酶学检查通过检测心肌损伤 时释放的酶类物质，如肌钙蛋白、 肌酸激酶等，有助于诊断心肌梗
死和心肌损伤。
评估标准
心绞痛症状评估
根据心绞痛发作的频率、 持续时间、疼痛性质等评 估心绞痛严重程度。
冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进
展与未来展望
研究进展
药物治疗
近年来，针对冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗药物取得了重要进展，包括新型抗血小板 药物、他汀类药物、ACE抑制剂等，这些药物在减少心血管事件和改善预后方面发挥了重 要作用。
介入治疗
冠状动脉介入治疗技术不断进步，包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉内支架植入 等，这些技术能够显著改善患者的症状和生活质量，降低心血管事件的发生率。
冠状动脉粥样硬化性心脏 病ppt课件
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 • 冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床表
现 • 冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断与
评估
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗与 预防
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进 展与未来展望
01
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肾上腺素 ADP
凝血酶
TXA2
胶原
PAF
氯吡格雷 替卡格雷 普拉格雷
阿司匹林
5-羟色胺
腺苷
潘生丁,西洛他唑
AMP
摄取
ADP
GP IIb/IIIa
纤维蛋白原
前列环素
GP IIb/IIIa 拮抗剂
GP IIb/IIIa
血小板
指南:抗血栓治疗的一级推荐
稳定型 心绞痛
可能为 ACS
诊断为 ACS
诊断为ACS高危病人 或行介入治疗的病人
动药物治疗
Ⅱa/A
Ⅱa/A
Ⅰ/A
Ⅰ/A
Ⅰ/A
MI患者，无论基线LDL-C水平，均启动他汀治疗。
European Heart Journal 2011;32:1769–1818
如此患者，比比皆是。。。
MI患者，无论基线LDL-C水平，均启动他汀治疗。生活方式干预是基础
他汀类（statins）
• 显著降低LDL-C、TC和apoB • 降低TG水平 • 轻度升高HDL-C • 可能具有抗炎、保护血管内皮功能等作用
冠状动脉痉挛（功能性因素）
《内科学》（第2版）
动脉粥样硬化性疾病的病理模型
危险因素（促动脉粥样硬化因子）
高血压、 高胆固醇、 吸烟、 家族史、 年龄增加、 肥胖、 高血糖
内皮功能紊乱、氧化反应、炎症反应
脑卒中
心绞痛、心梗
外周动脉疾病
Circulation. 2001;104:365-372; N Engl J Med. 1999;340:115-126
是
活性药物
30 min 3~4d
术前5天
需用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的情况有： （1）冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症。 （2）拟行PCI的高危而出血风险较低的患者。
2013年抗血小板治疗中国专家共识
2013年抗血小板治疗中国专家共识
抗血小板药物分类及作用机理
血小板活化途径与抗血小板药物
否
药物前体 受代谢限制
2~4h
3~10d
术前5天
European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehr236
普拉格雷 Praugrel 噻吩吡啶类 Thienopyridine
否
药物前体 但不受代谢限制
30 min
5~10d
术前7天
替卡格雷 Ticagrelor 三唑并吡啶 Triazolopyrimidine
2012年非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南
氯吡格雷与质子泵抑制剂（PPI）联用是否安全?
• Gilard等在2008年首先报道PPI通过竞争性结合 CYP450同工酶而降低氯吡格雷抗血小板作用，此 后一些类似研究相继报道。
• TCT 2009年公布的COGENT研究证实择期PCI患者 在服用氯吡格雷基础上联用PPI可减少胃肠道事件 的发生。鉴于氯吡格雷与PPI之间的确存在共同代 谢途径，对已服用氯吡格雷患者需合用PPI时，应 尽量选择对CYP450同工酶结合力较弱的泮托拉唑 。
治疗
Ⅱa/A 生活方式干预，立即启动
药物治疗
Ⅱa/A 生活方式干预，立即启
动药物治疗
Ⅰ/A 生活方式干预，立即启
动药物治疗
Ⅱa/A 生活方式干预，考虑
药物治疗
Ⅱa/A 生活方式干预，立即启动
药物治疗
Ⅱa/A 生活方式干预，立即启动
药物治疗
Ⅰ/A 生活方式干预，立即启
动药物治疗
Ⅰ/A 生活方式干预，立即启
70-100mg/dL 1.8-2.5mmol/L
LDL-C水平 100-155mg/dL 2.5-4.0mmol/L
155-190mg/dL 4.0-4.9mmol/L
>190mg/dL >4.9mmol/L
<1
证据等级 ≥1, <5
证据等级 >5, <10或高危
证据等级 ≥10或极高危
证据等级
无须血脂干预
肝酶增高，继续使用他汀, 至今尚无引起肝衰竭的报道
使用大剂量他汀, 无证据表明与明显肝损伤 及肝衰竭有关
如何预防他汀类药物引起的肌病
• 注意肌肉症状（疼痛/疲乏/无力等） • 伴肌肉症状患者测定CK，并测定甲状腺功能以鉴别是否存
在甲状腺机能低下 • 无加重因素情况下，若患者肌肉症状不可耐受，不管CK水
冠状动脉粥样硬化性心脏病的药 物治疗
每10年冠状动脉内膜的大体表现
概念
冠状动脉心脏病（coronary heart disease)，简称冠心病 或缺血性心脏病（ischemic heart disease）：
心肌缺血、缺氧
冠状动脉粥样硬化斑块所致狭窄、阻塞（机械性因素）→
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）
酯类抗生素、吡咯抗真菌类药物
、蛋白酶抑制剂、葡萄柚果汁
通过其他作用方式抑制他汀 吉非贝齐 类药物代谢的药物
疾病状态
糖尿病、甲状腺功能减退、肾和 肝脏疾病
高龄
≥ 70岁
大剂量服用他汀类药物
≥ 40mg/d
Australian Adverse Drug Reactions Bulletin. 2004 Feb；23（1）
临床类型
急性冠脉综合症（ACS）
Unstable angina 不稳定型心绞痛
NSTEMI 非ST抬高型心肌梗死
STEMI
ST抬高型心肌梗死
病理基础: 粥样斑块不稳定
慢性心肌缺血综合征
隐匿型冠心病 稳定型心绞痛 缺血性心肌病 病理基础:需氧增加
NSTE-ACS
冠状动脉造影--金标准
• 1958 – Dr. Sones 进行了第一次意外的非选择性的冠脉造影 • 1967 – Dr. Judkins 推出并使用了他所设计的冠脉造影导管
根据说明书PPI的肝脏主要代谢酶系
药品名称 奥美拉唑
泮托拉唑
雷贝拉唑 埃索美拉 唑 兰索拉唑
CYP450主要代谢酶 系 CYP2C19
CYP2C19 CYP3A4 CYP2C19 CYP3A4
备注
与CYP450其他相关的底物如CYP1A2、 CYP2C9、CYP2D6、CYP2E1和CYP3A 无代谢性相互作用。 与CYP450的亲和力较低，并有Ⅱ代谢途 径。与通过CYP450酶系代谢的其他药物 相互作用较奥美拉唑和兰索拉唑少。 研究表明有较低的潜在相互作用。
《健康报》2010年3月9日第5版
C
2012年非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南
血脂“合适”水平: 2011 ESC/EAS指南：中危病人
CV低危<1%时
LDL-C>2.5mmol/L应考虑他汀
LDLc<1.8-2.6mmol/L
总 体 CV 风 险 (SCORE)%
<70mg/dL <1.8mmol/L
• 2009 年 5 月要求企业修改说明书，强调要谨慎并用 PPI 与 氯吡格雷，必要时可改用 H2受体阻滞剂雷尼替丁、法莫 替丁 （不可用西咪替丁，因其为CYP2C19抑制剂），或 胃黏膜保护剂米索前列醇、硫糖铝或对 CYP2C19 影响较 小的 PPI 雷贝拉唑和泮托拉唑。
张石革.抗血小板药物治疗的药学监护.中国执业药师·专家论坛，2012，9（1）：4-8
• NSTE-ACS患者入院后应尽快给予ASA （负荷剂量150300mg），如能耐受，长期持续治疗（75-100mg）（Ⅰ ，A）。
• 对ASA过敏或因胃肠道疾病而不能耐受ASA时，应使用 氯吡格雷（负荷量后每日维持量）（I，B）。
• 对胃肠道出血史、溃疡病或存在多个消化道出血危险因 素患者（例如幽门螺杆菌感染、>65岁、同时使用抗凝剂 或类固醇激素），应使用质子泵抑制剂和胃黏膜保护剂 ，减低胃肠道出血风险（但尽量不用奥美拉唑） （Ⅰ， A）。
PPI会降低氯吡格雷的抗血小板活性，增加复发性心血管事 件的概率。
泮托拉唑和埃索美拉唑对氯吡格雷作用影响较小。 而奥美拉唑、雷贝拉唑和兰索拉唑对氯吡格雷的抗血小板
活性抑制作用较大。
钟益刚，王宁夫.不同的质子泵抑制剂与氯吡格雷相互作用的研究进展.心血管病学进展，2010，31（2）：276-279
阿司匹林 75-150mg
阿司匹林
100300mg
阿司匹林100-300mg +
低分子肝素或肝素 或磺达肝葵钠 + P2Y12拮抗剂
阿司匹林100-300mg +
低分子肝素或肝素 或磺达肝葵钠
+ P2Y12拮抗剂
+ GPIIb/IIIa - 替罗非班
1种
1种
3种
4 种联合
中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012（简本） 2性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南(2007)
A
抗血小板药物分类及作用机理
2013年抗血小板治疗中国专家共识
2013年抗血小板治疗中国专家共识
替卡格雷、普拉格雷是P2Y12抑制剂的优选
类别
可逆性抑制血 小板作用
活性代谢
起效时间
作用持续时间 外科大手术前 停药时间
氯吡格雷 Clopidogrel 噻吩吡啶类 Thienopyridine
这些作用可能与冠心病事件减少有关
他汀类是当前防治高胆固醇血症和动脉粥样
硬化性疾病最重要的药物。
他汀早期获益的机制---多效性
改善内皮功能
抗炎
抑制血小板聚集/抗凝
稳定斑块
Expert Opin. Investig. Drugs (2006) 15(10):1151-1159