光气

1编号

ICSC 编号：0007

CA号：75-44-5

RTECS号：SY-5600000

UN编号：1076

EC编号：006-002-00-8

IMDG规划页码：2172

危险货物编号：23038

2名称

中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯

英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化学式：COCL2

分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无

色液体。

沸点：8.3℃

熔点：118℃

相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）

蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)

挥发性：

溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。

闪点：

自燃温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4危险性

遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。

5毒理

属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。

5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为最低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。

5.2慢性毒性：

5.3诱变性：未见诱变性研究报告。

5.4致癌性：对评价光气的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入光气24和18个月，肺部未见肿瘤。

5.5致畸性：未见报道。

5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的光气逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。

5.7中毒机制：光气所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的光气，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①光气分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成的活性物质遭到破坏，使表面张力增

加，肺泡萎陷；③肺间质水肿，使肺组织的氧弥散面积减小，弥散间距增加，导致缺氧；④给氧状态时，肺毛细血管床淤血和肺淋巴回流障碍。

严重缺氧时还可导致心肌损害、脑病、水和电解质紊乱，甚至休克等。

6临床

6.1急性中毒

空气环境光气浓度在20～30 mg/m3时，即可发生急性光气中毒，在100～300 mg/m3时，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。

6.1.1临床表现

急性中毒的临床经过一般可分为四期，各期持续时间与接触浓度有关。光气对人的毒作用存在明显剂量－反应关系。

①刺激期（立即反应期）：一般在吸入光气后立即出现呛咳、胸闷、气急及眼结膜刺激症状，有时伴有头晕、头痛、恶心等，常无阳性体征。如吸入量不大，经脱离解除数日后即可痊愈。

②症状缓解期：吸入光气后可有3～24h的症状缓解期，也有短至0.5～2h，长至48～72h者，此时刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量多少有关，一般吸入量较大时，缓解期越短，病情越重，预后越差。

③肺水肿期：在症状缓解期中肺部病变逐渐发展为肺水肿，临床表现又突然加重。可出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，甚至发生休克、ARDS症状等。胸部X线检查示两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度的片状或云絮状或蝶翼状阴影；实验室检查可有白细胞计数增高，血气分析示低氧血症等，此期可持续1~3d。

④恢复期：如大多肺水肿症状和体征在2~3d内好转，X线胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改变可持续数周或数月方可恢复正常。吸入极高浓度光气，可在肺水肿出现之前猝死。

6.1.2诊断

①刺激反应：在吸入光气后48h内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。

②轻度中毒：咳嗽、气急、胸闷或胸痛，肺部可有散在干性罗音。X线胸片上见肺纹理增强或边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎病变。血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.5~3kPa。

③中度中毒：呛咳，咯少量痰，可由血痰、气急、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀，肺部出现干罗音或局部有湿罗音。X线胸片表现：两肺纹理增强，边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影，或局部有散在点片状模糊阴影，两肺野透亮度减低，符合间质性肺水肿的X线改变。血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于8kPa。

④重度中毒：出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰；呼吸窘迫，明显紫绀，两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰竭。心肌损害、昏迷。X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的片状、云絮状或棉团阴影，有的相互融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿的X线所见。血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa。

应防止误诊为心源性肺水肿,要注意一般肺水肿与ARDS的区别。

6.1.3治疗

6.1.3.1现场抢救：尽快使患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，更换污染衣服，立即安静休息，可取半卧位，适当保暖。有条件时，立即吸氧，并静脉注射地塞米松10~20mg、以及氨茶碱0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg 肌注，或山莨菪碱（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀释后静注。估计患者吸入较高浓度光气，有中毒可疑者，如无进一步留观和治疗条件，应及时转送附近医院。转送途中仍需静卧。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活动。

6.1.3.2预防和治疗急性肺水肿：

①一般性治疗：可疑中毒者应静卧休息。出现肺水肿绝对卧床，取半卧位，禁止下床大小便等活动（防止氧消耗）。适当保暖。急性期饮食以流食或半流为主。密切观察生命体征及肺部听诊的变化，并及时进行X线胸片及血气监护，以及时发现病情变化。经观察48~72h，证明无肺水肿征象者，可结束医疗和护理。

②合理氧疗：纠正和改善缺氧应视为病因治疗。一般以鼻导管供氧，流量

2~5L/min，持续吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加压给氧（即间歇正压呼吸，IPPB），或采用氧帐给氧。也有用高频通气治疗中毒性肺水肿获良好治疗效果。必要时，可采取呼气末压呼吸（PEEP）。但应注意避免对心肺的不利影响，因此对心功能不全的病人应慎用，并注意有无发生气胸。

③维持呼吸道通畅：中毒早期可应用支气管解痉剂，如氨茶碱0.25g加25%葡萄糖20ml，缓慢静注；给二甲基硅油气雾剂（消泡净，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）喷雾吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，给1～3安瓿，间断喷雾吸入，至肺部罗音明显减少为止，对消除气道内的液气泡效果好；必要时，也可用乙醇75%～95%加入湿化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果较差。