糖尿病酮症酸中毒PPT.ppt

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在合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症 酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗 了体内硷贮备,并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力, 即发生酸中毒,使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压 升高,大量水分,钠、钾、氯丢失,可达体液总量10-15%。
诱因
多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良 好治疗者,也可由应激状态或精神因素 诱发。 常见诱发因素:
四、脱水:脱水量超过体重5%时,尿量减少,皮肤 粘膜干燥,眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以 上,由于血容量减少,出现循环衰竭、心率快、血 压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升 高。 五、神志状态:有明显个体差异,早期感头晕,头 疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射 消失,至昏迷,经常出现病理反射。 六、其他:广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛, 常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。
糖尿病酮症酸中毒
定义
►糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis , DKA),糖尿病患者在各种诱因作用下,胰 岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起 糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平 衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒的 临床综合征。
(1)感染:最常见的感染有上呼吸道感 染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠 系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、 肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。
(2)各种应激:手术、外伤、灼伤、骨 折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外 及并发甲状腺功能亢进等。
(3)饮食不合理:吃含糖或脂肪多的食 物过量;或过于限制碳水化合物(每日主 食<100克);或饥饿、禁食等。
(1) 糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现 持续酮尿,一般在24小时内尿酮可消除。但 在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体 出现,夜间比白天更多见。在睡觉前加用小 量胰岛素,并加用高蛋白、低糖饮食数日后, 酮尿即可消失。 (2)有的患者经治疗后,全身酸中毒虽然减 轻,但发生轻度呼吸性碱中毒,出现持续过 度呼吸症状,一般不需处理,可自行好转。
(3)偶有患者在治疗源自文库1个月左右,每日需 要300单位以上的胰岛素方能控制病情,表现 为对胰岛素抵抗(该类患者可能先有胰岛素 抵抗,而后发生酸中毒)。 (4)偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压 痛,甚至门脉压增高而发生腹水,可能与肝
糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况 是自限性的,几周后即可恢复正常。 (5)由于晶体的改变,出现远视或近视,使 视力在1~2周内视物不清。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒, 但是还有一些变化必须注意。
►酮症时肾排出的尿酸减少,可出现一过性高 尿酸血症。
►血钠、钾浓度多在正常范围,甚至偏高,而 机体已大量丢失钠、钾、氯。
►即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增 高。
糖尿病昏迷的鉴别
酮症酸中毒鉴别诊断
DKA的治疗
一、补液
诊断明确后应尽早有效的纠正脱水,在1-2小时 内输入1升液体,以后的3小时内再补充1升,直到 纠正脱水和维持循环的肾功能,减轻高血糖和酮症 酸中毒。一般脱水量约为体重的10%左右。补液后 能保持尿量在每分钟2ml以上为宜,对合并心脏病 者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐 水,血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时 可以给5%葡萄糖液,血糖低于 11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10%葡萄糖液。为了 避免脑水肿,不宜输入过多钠盐、低张液体和使血 糖下降过速。
(4)精神状态;严重的精神刺激、高度 紧张、极度兴奋或激动等。
(5)胰岛素严重不足:任何能引起体内 胰岛素严重缺乏的因素,均可诱发酮症 酸中毒的发生,尤其是胰岛素依赖型患 者,常发生于胰岛素用量不足或中断治 疗时;非胰岛素依赖型患者,当病情较 重或未能控制,或对胰岛素产生抵抗时 亦可发生。
(6)妊娠和分娩:糖尿病女性患 者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸 中毒,尤其在分娩时。
(7)其它:继发性糖尿病应激, 或采用糖皮质激素治疗等加速脂 肪分解时。
临床表现
一、糖尿病症状加重:烦渴、尿量增多,疲倦乏力 等,但无明显多食。 二、消化系统症状:食欲不振、恶心、呕吐、饮水 后也可出现呕吐。 三、呼吸系统症状:酸中毒时呼吸深而快,呈 Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时,由于呼吸 中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中 可能有丙酮味(烂苹果味)。
(4)严重感染和败血症:常使病情恶化,难 以控制,影响预后。
(5)弥漫性血管内凝血(DIC):由于败血 症等严重感染及休克、酸中毒等,以致并发 本症。
(6)糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒:糖 尿病酮症酸中,毒可伴发此二症。
(7)其它:如急性胰腺炎、急性胃扩张等。
糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现 的问题
(6)仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿, 这可能是由于失水、失钠后,在恢复过程中 过多地补充而致水、钠储留的结果。 (7)糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和 自主神经炎可出现或加重。
预后
平均死亡率约为1-15%,近10年明显下降。 除治疗方案外,影响预后的因素包括①年龄: 超过50岁者预后差。②昏迷较深,时间长的 预后差。③血糖、尿素氮、血浆渗透压显著 升高者预后不良。④有严重低血压者死亡率 高。⑤伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、 脑血管病者预后不良。
►五、抗生素:感染常是本症的主要诱因,而 酸中毒又常并发感染,即使找不到感染处, 只要患者体温升高、白细胞增多,即应予以 抗生素治疗。
六、对症处理及消除诱因。
七、其他 如血浆置换、血液透析等,仅限于严重病人, 尤其伴较严重肾功衰竭者。
并发症
(1)心血管系统:补液过多过快时,可导致 心力衰竭;失钾或高钾时,易出现心律失常, 甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖 太低时,可发生心肌梗死,甚至休克或猝死; 血液浓缩,凝血因子加强时,可引起脑血栓、 肺栓塞等并发症。 (2)脑水肿:为严重并发症之一,病死率颇 高,必须随时警惕。 (3)急性肾功能衰竭:大多由于严重脱水、 休克、肾循环严重下降而易并发本症。
►补液量 1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内
注意观查尿量
二、胰岛素
对严重患者,可以持续静脉滴注普通胰岛素4- 6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生,恢复 三羧酸循环的运转。剂量过大,超过受体限度则不 会取得更快疗效,而且早期治疗的目的是消灭聚集 的酮体,血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症 (均可导致死亡)外,并无优点,现已不再采用大 剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水,循环不良, 吸收量难以控制,皮下注射易发生剂量积累,引起 低血糖。为了便于调整,不能用长效胰岛素。
预防
早期发现糖尿病,合理治疗,不能中断胰岛 注射,正确处理诱因,可以有效的预防或减 轻糖尿病酮酸中毒的发生。
(4)血电解质:血钠大多<135毫摩尔/升,少数 正常,偶可升高;若>150毫摩尔/升,应疑及伴 有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低;当少尿、无 尿和严重酸中毒时,血钾>55毫摩尔/升而发生高 钾血症;小于3毫摩尔/升而致低钾血症。血磷、 血镁可低于正常。 (5)血浆渗透压:轻度升高,有时达330毫渗量/ 升左右。 (6)血脂:常显著升高。 (7)尿素氮、肌酐;因失水、循环衰竭及肾功能 不全而升高。 (8)白细胞:常增多。
血糖>13.9mmol/L以上:可补生理盐水,伴低血压 或休克者联合胶体溶液,注意监测血钠。 血糖<13.9mmol/L时:可过渡到5%葡萄糖,葡萄 糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。
四、纠正酸碱平衡失调
一般可不使用药物,因为
①酮体为有机酸,可以经代谢而消失。②由于 二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑 屏障,故输入碳酸氢钠后,细胞内和颅内PH 将进一步下降。③血PH升高,血红蛋白对氧 的亲合力显著升高,加重组织缺氧。④增加 脑水肿的发生。故仅在动脉血PH<7.1时, 即酸中毒直接危及生命时,可酌情给予5%碳 酸氢钠液,血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸 钠。
(9)血红蛋白与红细胞及其压积: 常升高,升高幅度与失水程度有关。
(10)尿酮、尿糖:多呈强阳性。
诊断注意事项
一、 血糖:未经治疗者血糖多中度升高,如血糖 超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经 不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)者可能出现低 血糖而酮症并未能纠正。 二、 酮体:发生临床酮症时血酮体升高均在5-10 倍以上。尿酮体测定方法简单,除严重肾功障碍者 外均与临床表现平行,可以作为诊断依据。 三、 动脉血PH值:酮症早期由于体液的缓冲系统 和肺、肾的调节作用,血PH值可以保持在正常范围。 但碳酸根及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增 加超过了机体的缓冲能力,则血PH值将急骤下降。 CO2结合力只反应碱贮备情况,不能直接反映血PH 值。
小剂量(速效)胰岛素安全、有效可按 0.1u/Kg/小时开始,约4~6u/小时,血糖下 降速度70~110mg/小时为宜,根据血糖下降 速度调整胰岛素用量,尿酮体转阴后胰岛素 减量或酌情改为皮下注射。
三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高,但在开始治疗1
-4小时后逐渐下降,应及时在补液中加入氯化钾 或酸钾缓冲液30-60mmol。并经常以血钾测定和 心电图检查监测,调整剂量。肾功不全,尿量少者 不宜大剂量补钾(少量 见尿补钾)。并应及时发现 及纠正钠、氯平衡。
►DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症
<病理生理>
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
乙酰辅酶A↑+ 草酰乙酸↓
酮体
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑ 丙酮↑
柠檬酸 三羧酸循环 受抑制
发病机制
升血糖激素:胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上 腺皮质激素。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体 浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮 体总量为100mg,糖尿病人约为1g/d,酮症酸中毒时最多 可排出40g/d。
实验室检查
(1)高血糖:多数在16.7~27.8毫摩尔/升 (300~500毫克/分升),有时高达33.3~ 55.5毫摩尔/升(600~1000毫克/分升)以上, 可伴有高渗性昏迷。 (2)高血酮:定性强阳性,定量一般在5毫摩尔/ 升(50毫克/分升)以上,有时高达30毫摩尔/升, 大于5毫摩尔/升即有诊断意义。 (3)血PH值:血PH值<7.35,严重者血PH值< 7.0; CO2结合力常<13.38毫摩尔/升(30容积 %),严重者可< 898毫摩尔/升(20容积%); 剩余碱(BE)及实际重碳酸盐(AB)降低。
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