糖尿病酮症酸中毒PPT.ppt
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糖尿病酮症酸中毒的护理ppt课件全篇
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补钾的时间
开始时:可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时,应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者, 可在补第2、3瓶液体后, 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
*
基本原则:见尿补钾 尿量>500ml/24h或30~40ml/h, 稀释液:以等渗盐水为宜 浓度: 可先高后低,不得大于500ml内加氯化钾1.5g; 总量: 每日不宜超过2~3mmol/kg体重 速度:点滴速度不宜过快 一般不超过9.65mmol/h,相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h) —— 切忌静推,不得渗出血管外 使用微量注射泵: 经中心静脉输注速度: 5~15 ml/h(6.65~20 mmol/h) 如病情需要,可达20~40mmol/h,最好有心电监护。
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其他治疗
1、积极有效控制感染 感染是最多见的诱因; DKA可引起低体温, 但血白细胞升高, ——不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源,及时有效抗感染治疗
*
胰岛素治疗的三阶段疗法(一)
第一阶段:目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵 短效胰岛素加入NS 速度: 5u/h滴注 目标:血糖下降速度为4mmol/h左右 要求:1-2H查一次血糖; 2-4h要查一次血K+、Na+、CL-;血、尿酮体 1)如下降幅度达标,则按此速度和用量继续滴注; 2)如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20%-30%, 则胰岛素用量可加倍 ——胰岛素抵抗
*
4、临床表现
早期: 原有的DM症状加重 病情进展:明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻; 食欲下降,恶心呕吐,少数可有腹痛 进一步加重:头晕头痛、反应迟钝, 意识模糊或昏迷 严重时:脱水明显,皮肤干燥、眼窝深陷, 呼吸深大、加快,有酮味(似烂苹果味) 休克、血压下降(相对的低体温、面色潮红)
补钾的时间
开始时:可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时,应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者, 可在补第2、3瓶液体后, 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
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基本原则:见尿补钾 尿量>500ml/24h或30~40ml/h, 稀释液:以等渗盐水为宜 浓度: 可先高后低,不得大于500ml内加氯化钾1.5g; 总量: 每日不宜超过2~3mmol/kg体重 速度:点滴速度不宜过快 一般不超过9.65mmol/h,相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h) —— 切忌静推,不得渗出血管外 使用微量注射泵: 经中心静脉输注速度: 5~15 ml/h(6.65~20 mmol/h) 如病情需要,可达20~40mmol/h,最好有心电监护。
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其他治疗
1、积极有效控制感染 感染是最多见的诱因; DKA可引起低体温, 但血白细胞升高, ——不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源,及时有效抗感染治疗
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胰岛素治疗的三阶段疗法(一)
第一阶段:目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵 短效胰岛素加入NS 速度: 5u/h滴注 目标:血糖下降速度为4mmol/h左右 要求:1-2H查一次血糖; 2-4h要查一次血K+、Na+、CL-;血、尿酮体 1)如下降幅度达标,则按此速度和用量继续滴注; 2)如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20%-30%, 则胰岛素用量可加倍 ——胰岛素抵抗
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4、临床表现
早期: 原有的DM症状加重 病情进展:明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻; 食欲下降,恶心呕吐,少数可有腹痛 进一步加重:头晕头痛、反应迟钝, 意识模糊或昏迷 严重时:脱水明显,皮肤干燥、眼窝深陷, 呼吸深大、加快,有酮味(似烂苹果味) 休克、血压下降(相对的低体温、面色潮红)
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二:某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育,提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖,及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案,规律服用降糖药或注射胰岛素,控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节,避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低,HCO3-减少,CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似,但血糖更高,尿糖、尿酮阴性,血钠升高。
适当运动有助于控制血糖,增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素,及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征,观察有无酮症酸中毒的症状,如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质,纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后,医生根据症状和实验室检查,确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗,患者病情逐渐好转。
案例一:某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况:患者为老年女性,患有1型糖尿病多年,长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起,血pH值明显降低,血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
酮体生成
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体,包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质,大量积累导致血液pH下降,引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常,如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ,应加强相关指标的监测和管理, 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显,容易被忽视或误诊,导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限,主要依赖于胰 岛素和补液治疗,缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导,提高患者对疾 病的认知和自我管理能力,减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制,综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段,为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ,如低血糖、感染等,以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测,以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育,使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害, 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体,包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质,大量积累导致血液pH下降,引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常,如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ,应加强相关指标的监测和管理, 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显,容易被忽视或误诊,导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限,主要依赖于胰 岛素和补液治疗,缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导,提高患者对疾 病的认知和自我管理能力,减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制,综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段,为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ,如低血糖、感染等,以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测,以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育,使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害, 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒病人的护理PPT课件
此病症是由于胰岛素缺乏导致的脂肪代谢异常, 产生大量酮体,造成酸中毒。
什么是糖尿病酮症酸中毒? 症状
典型症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促和意 识模糊。
患者可能会出现酮味呼吸和高血糖等体征。
什么是糖尿病酮症酸中毒? 发生原因
通常由感染、未及时注射胰岛素或其他应激因素 引起。
了解这些诱因有助于预防和早期识别病情。
护理人员的注意事项 心理支持
关注患者的心理状态,提供情感支持和鼓励 。
心理健康对患者整体康复至关重要。
护理人员的注意事项
定期随访
安排定期随访,以监测患者的血糖控制情况 和并发症风险。
随访有助于早期识别问题,及时调整治疗方 案。
预防糖尿病酮症酸中毒的策略
预者保持均衡饮食,避免高糖、高脂肪食物 。
使用尿酮试纸和血糖仪进行家中自我监测。
这有助于患者及家属在早期发现问题并采取 行动。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 液体和电解质补充
根据医嘱,给予适量的液体和电解质,防止脱水 和电解质失衡。
监测尿量和体重变化,以评估补液效果。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 胰岛素治疗
遵循医嘱进行胰岛素静脉输注,以降低血糖和酮 体水平。
如何识别糖尿病酮症酸中毒?
如何识别糖尿病酮症酸中毒?
临床评估
通过监测血糖水平、酮体和电解质水平进行 初步评估。
需要定期进行血液检测,尤其是出现高血糖 时。
如何识别糖尿病酮症酸中毒? 观察症状
密切关注患者的生命体征和精神状态变化。
变化应及时记录并向医护人员报告。
如何识别糖尿病酮症酸中毒? 使用检测工具
根据血糖及酮体变化不断调整胰岛素剂量。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 监测生命体征
什么是糖尿病酮症酸中毒? 症状
典型症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促和意 识模糊。
患者可能会出现酮味呼吸和高血糖等体征。
什么是糖尿病酮症酸中毒? 发生原因
通常由感染、未及时注射胰岛素或其他应激因素 引起。
了解这些诱因有助于预防和早期识别病情。
护理人员的注意事项 心理支持
关注患者的心理状态,提供情感支持和鼓励 。
心理健康对患者整体康复至关重要。
护理人员的注意事项
定期随访
安排定期随访,以监测患者的血糖控制情况 和并发症风险。
随访有助于早期识别问题,及时调整治疗方 案。
预防糖尿病酮症酸中毒的策略
预者保持均衡饮食,避免高糖、高脂肪食物 。
使用尿酮试纸和血糖仪进行家中自我监测。
这有助于患者及家属在早期发现问题并采取 行动。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 液体和电解质补充
根据医嘱,给予适量的液体和电解质,防止脱水 和电解质失衡。
监测尿量和体重变化,以评估补液效果。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 胰岛素治疗
遵循医嘱进行胰岛素静脉输注,以降低血糖和酮 体水平。
如何识别糖尿病酮症酸中毒?
如何识别糖尿病酮症酸中毒?
临床评估
通过监测血糖水平、酮体和电解质水平进行 初步评估。
需要定期进行血液检测,尤其是出现高血糖 时。
如何识别糖尿病酮症酸中毒? 观察症状
密切关注患者的生命体征和精神状态变化。
变化应及时记录并向医护人员报告。
如何识别糖尿病酮症酸中毒? 使用检测工具
根据血糖及酮体变化不断调整胰岛素剂量。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 监测生命体征
糖尿病酮症酸中毒的治疗和护理ppt课件
补液速度
应根据患者的血压、心率、 尿量等指标调整滴注速度, 避免过快引起心肺功能不 全。
胰岛素治疗
胰岛素剂量
根据患者的血糖水平调整 胰岛素剂量,遵循小剂量 胰岛素持续静脉滴注的原 则。
胰岛素种类
选用短效胰岛素,以迅速 降低血糖水平。
胰岛素治疗监测
定期监测血糖、尿糖、尿 酮等指标,及时调整胰岛 素剂量,避免低血糖和反 复高血糖的发生。
据。
保持卫生
注意口腔、皮肤卫生,预防感 染。
规律作息
保证充足的睡眠,避免过度劳 累。
适量运动
根据身体状况,进行适量的有 氧运动,如散步、慢跑等。
饮食护理
控制总热量
均衡营养
控制糖分摄入
根据体重和活动量计算 每日所需热量,保持合
理的饮食结构。
保证摄入足够的蛋白质、 脂肪、碳水化合物、维
生素和矿物质。
减少高糖食品的摄入, 如糖果、甜饮料等。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
DKA的并发症包括肾功能不全、心律失常、心力衰竭等,严重影响患者的生命质量 和预后。
02 糖尿病酮症酸中毒的治疗
补液治疗
01
02
03
补液量
根据患者的体重和脱水程 度计算补液量,通常为每 天24小时均匀滴注。
补液种类
首选含电解质的溶液,如 生理盐水或平衡盐溶液, 以补充体内钠、钾、氯等 离子的损失。
限制饮酒
避免饮酒,以免引起低 血糖。
心理护理
心理疏导
关注患者的心理状态,给予必要 的心理支持和疏导。
增Hale Waihona Puke 信心向患者介绍疾病知识和治疗成功的 案例,增强其战胜疾病的信心。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增 快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排 酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
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7
3.脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低, 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
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4
3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的 增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持 续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。
④按一级护理,密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;
精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 (1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 (2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 (3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。 (4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之 一。 (5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒; 并可引起水、电解质严重紊乱,导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质,酮体的产生是一种有效的代偿 机制;
如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注;
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量;
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注,常用量 为每小时4~6u,血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量;
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药,在应激及急性
伴发病时密切监测血糖,血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者:3-4次/日 2型糖尿病患者:1-4次/日
在生病,手术,及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的:
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则:
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液(首要、极其关键)
立即补充生理盐水,按体重10%,先快后慢; 如无心功能不全,在前2小时内输入1000~2000 ml
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质,酮体的产生是一种有效的代偿 机制;
如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注;
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量;
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注,常用量 为每小时4~6u,血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量;
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药,在应激及急性
伴发病时密切监测血糖,血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者:3-4次/日 2型糖尿病患者:1-4次/日
在生病,手术,及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的:
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则:
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液(首要、极其关键)
立即补充生理盐水,按体重10%,先快后慢; 如无心功能不全,在前2小时内输入1000~2000 ml
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡(千卡)
=1000+年龄 ×(70-100千卡)
<3岁 100千卡, 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡, >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险,还可增加血浆渗透压,
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常(280~300 mmol/L) .1 U/kg/h,可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一/氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量~。 5胰m岛mo素l/静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠. •••7出(-1入三0岁量)8:明0严显千格的卡记 脱正,,录 水出 症必(入 状连量 。要,续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体,的,随血时1记/p录3H尿—>量7,1评./估2脱3张水,程度晶血的改体糖变。液下,降以至1维2 持mm血ol糖/水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高(≥320mmol/L )
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则: 1.纠正脱水,恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用,阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒(尽量不纠正)。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险,还可增加血浆渗透压,因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒;纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
糖尿病酮症酸中毒
汇报人:xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L,血酮体升高,动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态(HHS)相鉴别。HHS多见于老 年患者,血糖显著升高但酮症多不明显,血浆渗透压显著升 高,脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,应高度重视;患者应遵医嘱规范治疗, 避免自行调整药物剂量或停药;医生应加强对患者的教育和管理,提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言,应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性,加强自我监测和管理;对 于医生而言,应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平,减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展,未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制,未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物,提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
汇报人:xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L,血酮体升高,动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态(HHS)相鉴别。HHS多见于老 年患者,血糖显著升高但酮症多不明显,血浆渗透压显著升 高,脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,应高度重视;患者应遵医嘱规范治疗, 避免自行调整药物剂量或停药;医生应加强对患者的教育和管理,提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言,应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性,加强自我监测和管理;对 于医生而言,应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平,减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展,未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制,未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物,提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
糖尿病酮症酸中毒PPT
并发症的治疗原则
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度:8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者,可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5~5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH<7.0时,适当和有必要时补充碱性药物,否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250~500ml,以后根据病情,再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能,有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度:8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者,可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5~5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH<7.0时,适当和有必要时补充碱性药物,否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250~500ml,以后根据病情,再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能,有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
糖尿病酮症酸中毒护理查房.ppt
临床表现
1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史(一少); 2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍; 3.呼吸深快且有烂苹果气味; 4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷. 5.酮症酸中毒接受治疗后,病情继续加重,血压下降,应考虑可能并发数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
糖尿病酮症酸中毒护理 查房.ppt
演讲人
目录
01. 护理查房目的
03. 05. 07.
分析糖尿病酮症酸中毒的 典型病例
做好糖尿病酮症酸中毒病 人的宣教
临床表现
02.
了解糖尿病酮症酸中毒的 基本知识
04.
掌握糖尿病酮症酸中毒病 人的护理
06. 发病机理
糖尿病酮症酸中毒护理查房.ppt
发病机理
酮体是脂肪分解后产生的物质,正常时在血液含量很少,几乎不被 测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质。 糖尿病患者由于胰岛素不足,细胞可利用的能量减少,导致体内脂 肪分解加快。 当脂肪加快分解,血液中酮体大大增加,就叫做酮血症。多余的酮 体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。酸性物质在体内堆积 超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(<7.35),这时机 体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
谢谢
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
糖尿病酮症酸中毒-教学查房PPT演示课件
糖尿病酮症酸中毒-教学查房ppt 演示课件
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素不 足,导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则;
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种急性并发症,由于体内胰岛素缺乏, 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒,其中1型多见于青少年,2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍,脂肪分解增多, 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿, 引起水和电解质失衡,同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累,引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素不 足,导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则;
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种急性并发症,由于体内胰岛素缺乏, 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒,其中1型多见于青少年,2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍,脂肪分解增多, 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿, 引起水和电解质失衡,同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累,引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
《糖尿病酮症酸中毒》课件
根据患者情况调整补液速 度,避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
PPT超详细糖尿病酮症酸中毒护理建议收藏
02
03
04
认知行为疗法
通过改变患者对疾病的错误认 知和不良行为,提高自我管理
能力。
放松训练
教授患者深呼吸、渐进性肌肉 松弛等方法,缓解焦虑、紧张
情绪。
心理支持
倾听患者心声,给予关心和支 持,增强患者信心。
效果评价
采用焦虑、抑郁等心理量表进 行评估,观察患者情绪变化。
家属沟通技巧培训
有效沟通
教授家属如何与患者进行有效 沟通,理解患者需求。
04
营养支持与饮食调整建议
营养需求评估及目标设定
评估患者的身体状况、营养状况及饮食习惯,了解其对营养的需求和偏好。
根据评估结果,设定合理的营养目标,包括热量、蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质等营养素的摄入量。
针对患者的具体情况,制定个性化的营养支持计划,以满足其营养需求并促进康复 。
个性化饮食计划制定原则
01
02
03
04
选择低糖、低脂、高纤维的食 物,如全谷类、蔬菜、水果、
豆类、坚果等。
控制高糖、高脂、高盐食物的 摄入,如糖果、甜饮料、油炸
食品、腌制食品等。
采用健康的烹饪方式,如蒸、 煮、炖、烤等,避免油炸、煎
炒等高油烹饪方式。
注意食物的搭配和分量控制, 避免一次性摄入过多食物导致
血糖波动。
餐次安排与进食时间调整建议
发病机制
DKA的发生与胰岛素绝对或相对不足、升糖激素(如胰高血 糖素、儿茶酚胺等)升高、脂肪分解加速、酸性代谢产物增 多等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
DKA患者常表现为多饮、多尿、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等症状。 严重者可出现脱水、休克、昏迷等危及生命的情况。
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(4)血电解质:血钠大多<135毫摩尔/升,少数 正常,偶可升高;若>150毫摩尔/升,应疑及伴 有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低;当少尿、无 尿和严重酸中毒时,血钾>55毫摩尔/升而发生高 钾血症;小于3毫摩尔/升而致低钾血症。血磷、 血镁可低于正常。 (5)血浆渗透压:轻度升高,有时达330毫渗量/ 升左右。 (6)血脂:常显著升高。 (7)尿素氮、肌酐;因失水、循环衰竭及肾功能 不全而升高。 (8)白细胞:常增多。
实验室检查
(1)高血糖:多数在16.7~27.8毫摩尔/升 (300~500毫克/分升),有时高达33.3~ 55.5毫摩尔/升(600~1000毫克/分升)以上, 可伴有高渗性昏迷。 (2)高血酮:定性强阳性,定量一般在5毫摩尔/ 升(50毫克/分升)以上,有时高达30毫摩尔/升, 大于5毫摩尔/升即有诊断意义。 (3)血PH值:血PH值<7.35,严重者血PH值< 7.0; CO2结合力常<13.38毫摩尔/升(30容积 %),严重者可< 898毫摩尔/升(20容积%); 剩余碱(BE)及实际重碳酸盐(AB)降低。
(7)其它:继发性糖尿病应激, 或采用糖皮质激素治疗等加速脂 肪分解时。
临床表现
一、糖尿病症状加重:烦渴、尿量增多,疲倦乏力 等,但无明显多食。 二、消化系统症状:食欲不振、恶心、呕吐、饮水 后也可出现呕吐。 三、呼吸系统症状:酸中毒时呼吸深而快,呈 Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时,由于呼吸 中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中 可能有丙酮味(烂苹果味)。
ห้องสมุดไป่ตู้
(3)偶有患者在治疗后1个月左右,每日需 要300单位以上的胰岛素方能控制病情,表现 为对胰岛素抵抗(该类患者可能先有胰岛素 抵抗,而后发生酸中毒)。 (4)偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压 痛,甚至门脉压增高而发生腹水,可能与肝
糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况 是自限性的,几周后即可恢复正常。 (5)由于晶体的改变,出现远视或近视,使 视力在1~2周内视物不清。
预防
早期发现糖尿病,合理治疗,不能中断胰岛 注射,正确处理诱因,可以有效的预防或减 轻糖尿病酮酸中毒的发生。
(1) 糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现 持续酮尿,一般在24小时内尿酮可消除。但 在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体 出现,夜间比白天更多见。在睡觉前加用小 量胰岛素,并加用高蛋白、低糖饮食数日后, 酮尿即可消失。 (2)有的患者经治疗后,全身酸中毒虽然减 轻,但发生轻度呼吸性碱中毒,出现持续过 度呼吸症状,一般不需处理,可自行好转。
(4)严重感染和败血症:常使病情恶化,难 以控制,影响预后。
(5)弥漫性血管内凝血(DIC):由于败血 症等严重感染及休克、酸中毒等,以致并发 本症。
(6)糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒:糖 尿病酮症酸中,毒可伴发此二症。
(7)其它:如急性胰腺炎、急性胃扩张等。
糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现 的问题
(1)感染:最常见的感染有上呼吸道感 染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠 系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、 肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。
(2)各种应激:手术、外伤、灼伤、骨 折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外 及并发甲状腺功能亢进等。
(3)饮食不合理:吃含糖或脂肪多的食 物过量;或过于限制碳水化合物(每日主 食<100克);或饥饿、禁食等。
►五、抗生素:感染常是本症的主要诱因,而 酸中毒又常并发感染,即使找不到感染处, 只要患者体温升高、白细胞增多,即应予以 抗生素治疗。
六、对症处理及消除诱因。
七、其他 如血浆置换、血液透析等,仅限于严重病人, 尤其伴较严重肾功衰竭者。
并发症
(1)心血管系统:补液过多过快时,可导致 心力衰竭;失钾或高钾时,易出现心律失常, 甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖 太低时,可发生心肌梗死,甚至休克或猝死; 血液浓缩,凝血因子加强时,可引起脑血栓、 肺栓塞等并发症。 (2)脑水肿:为严重并发症之一,病死率颇 高,必须随时警惕。 (3)急性肾功能衰竭:大多由于严重脱水、 休克、肾循环严重下降而易并发本症。
(4)精神状态;严重的精神刺激、高度 紧张、极度兴奋或激动等。
(5)胰岛素严重不足:任何能引起体内 胰岛素严重缺乏的因素,均可诱发酮症 酸中毒的发生,尤其是胰岛素依赖型患 者,常发生于胰岛素用量不足或中断治 疗时;非胰岛素依赖型患者,当病情较 重或未能控制,或对胰岛素产生抵抗时 亦可发生。
(6)妊娠和分娩:糖尿病女性患 者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸 中毒,尤其在分娩时。
糖尿病酮症酸中毒
定义
►糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis , DKA),糖尿病患者在各种诱因作用下,胰 岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起 糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平 衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒的 临床综合征。
(6)仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿, 这可能是由于失水、失钠后,在恢复过程中 过多地补充而致水、钠储留的结果。 (7)糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和 自主神经炎可出现或加重。
预后
平均死亡率约为1-15%,近10年明显下降。 除治疗方案外,影响预后的因素包括①年龄: 超过50岁者预后差。②昏迷较深,时间长的 预后差。③血糖、尿素氮、血浆渗透压显著 升高者预后不良。④有严重低血压者死亡率 高。⑤伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、 脑血管病者预后不良。
血糖>13.9mmol/L以上:可补生理盐水,伴低血压 或休克者联合胶体溶液,注意监测血钠。 血糖<13.9mmol/L时:可过渡到5%葡萄糖,葡萄 糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。
四、纠正酸碱平衡失调
一般可不使用药物,因为
①酮体为有机酸,可以经代谢而消失。②由于 二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑 屏障,故输入碳酸氢钠后,细胞内和颅内PH 将进一步下降。③血PH升高,血红蛋白对氧 的亲合力显著升高,加重组织缺氧。④增加 脑水肿的发生。故仅在动脉血PH<7.1时, 即酸中毒直接危及生命时,可酌情给予5%碳 酸氢钠液,血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸 钠。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒, 但是还有一些变化必须注意。
►酮症时肾排出的尿酸减少,可出现一过性高 尿酸血症。
►血钠、钾浓度多在正常范围,甚至偏高,而 机体已大量丢失钠、钾、氯。
►即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增 高。
糖尿病昏迷的鉴别
酮症酸中毒鉴别诊断
DKA的治疗
一、补液
诊断明确后应尽早有效的纠正脱水,在1-2小时 内输入1升液体,以后的3小时内再补充1升,直到 纠正脱水和维持循环的肾功能,减轻高血糖和酮症 酸中毒。一般脱水量约为体重的10%左右。补液后 能保持尿量在每分钟2ml以上为宜,对合并心脏病 者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐 水,血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时 可以给5%葡萄糖液,血糖低于 11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10%葡萄糖液。为了 避免脑水肿,不宜输入过多钠盐、低张液体和使血 糖下降过速。
(9)血红蛋白与红细胞及其压积: 常升高,升高幅度与失水程度有关。
(10)尿酮、尿糖:多呈强阳性。
诊断注意事项
一、 血糖:未经治疗者血糖多中度升高,如血糖 超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经 不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)者可能出现低 血糖而酮症并未能纠正。 二、 酮体:发生临床酮症时血酮体升高均在5-10 倍以上。尿酮体测定方法简单,除严重肾功障碍者 外均与临床表现平行,可以作为诊断依据。 三、 动脉血PH值:酮症早期由于体液的缓冲系统 和肺、肾的调节作用,血PH值可以保持在正常范围。 但碳酸根及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增 加超过了机体的缓冲能力,则血PH值将急骤下降。 CO2结合力只反应碱贮备情况,不能直接反映血PH 值。
►补液量 1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内
注意观查尿量
二、胰岛素
对严重患者,可以持续静脉滴注普通胰岛素4- 6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生,恢复 三羧酸循环的运转。剂量过大,超过受体限度则不 会取得更快疗效,而且早期治疗的目的是消灭聚集 的酮体,血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症 (均可导致死亡)外,并无优点,现已不再采用大 剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水,循环不良, 吸收量难以控制,皮下注射易发生剂量积累,引起 低血糖。为了便于调整,不能用长效胰岛素。
►DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症
<病理生理>
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
乙酰辅酶A↑+ 草酰乙酸↓
酮体
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑ 丙酮↑
柠檬酸 三羧酸循环 受抑制
发病机制
升血糖激素:胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上 腺皮质激素。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体 浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮 体总量为100mg,糖尿病人约为1g/d,酮症酸中毒时最多 可排出40g/d。
在合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症 酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗 了体内硷贮备,并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力, 即发生酸中毒,使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压 升高,大量水分,钠、钾、氯丢失,可达体液总量10-15%。
诱因
多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良 好治疗者,也可由应激状态或精神因素 诱发。 常见诱发因素:
小剂量(速效)胰岛素安全、有效可按 0.1u/Kg/小时开始,约4~6u/小时,血糖下 降速度70~110mg/小时为宜,根据血糖下降 速度调整胰岛素用量,尿酮体转阴后胰岛素 减量或酌情改为皮下注射。