恶性黑色素瘤的预后研究

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恶性黑色素瘤的治疗研究进展

恶性黑色素瘤的治疗研究进展
淋 巴 结 清 扫 术(LND):对 区 域 淋 巴 结 转 移 灶 的 切 除,需将引流区的淋巴结、淋巴管连同脂肪组织等整 块切除。 对于 WHO 分期Ⅱ期以上的恶性黑色素瘤, 区域淋巴结清扫是必须的。 研究显示头颈部Ⅲ期恶 性黑色素瘤患者颈淋巴结清扫者 5 年总生存率为 26%,无复发生存率为 22% 。 [16] Ⅰ期恶性黑色素瘤患 者的 LND 属预防性的治疗,目前对淋巴结清扫术尚 存争议。 Kretschmer 等 对 [17] 需进行区域淋巴结清扫 的恶性黑色 素瘤患者进 行清扫后 发 现 ,315 例 行 腋 窝或腹股沟淋巴结清扫术者术后短期并发症发生率 为 11.3%,远期并发症发生率为 4.1%;年龄>70 岁患 者总的并发症的发生率显著增高, 短期并发症发生 率为 50%,远期并发症发生率也为 50%。 总的来说, 行腹股沟淋巴结清扫术患者的并发症发生率较高。 但也有研究证实预防性淋巴结清扫可提高 5 年生存 率 ,肖 继 伟 等 研 [18] 究 中 清 扫 组 (30 例 )和 对 照 组 (26 例)5 年生存率分别为 64.79%和 33.68%(P<0.05)。 2.1.4 转移灶切除术
前哨淋巴结(SLN)是 指 最 先 接 受 肿 瘤 引 流 的 第 一站区域淋巴结。 一般认为,如果 SLN 没有肿瘤细 胞转移, 那么其他区域性淋巴结发生肿瘤转移的可 能性极小。 目前恶性黑色素瘤前哨淋巴结活检是明 确分期, 决定是否淋巴结清扫及估计预后的手段 。 [13] Gershenwald 等认为 SLN 的状态是预测患者预后的 重要因素,伴有 SLN 转移患者的死亡率是 SLN 阴性 患者的 6.5 倍 。 [14] 有研究显示 SLN 阴性和阳性患者 的 5 年生存率分别为 90.1%和 58.1%[15]。 2.1.3 淋巴结清扫

黑色素瘤疾病研究报告

黑色素瘤疾病研究报告

黑色素瘤疾病研究报告疾病别名:恶性黑色素瘤,色素病,脱疽,厉疽所属部位:皮肤就诊科室:肿瘤科,皮肤性病病症体征:黑斑,色素性皮损,息肉,淋巴结肿大,皮下结节,雀斑疾病介绍:黑色素瘤是由异常黑素细胞过度增生引发的常见的皮肤肿瘤,其发病率随人种,地域,种族的不同而存有所差异,白种人的发病率远较黑种人高,居住在澳大利亚昆士兰州的白种人其发病率高达17/10万,我国虽属黑色素瘤的低发区,但近年来发病率却呈不断上升趋势症状体征:黑色素瘤发生于中老年人较多,男比女多发。

好发下肢足部,其次是躯干、头颈部和上肢。

症状主要为迅速长大的黑色素结节。

初起可于正常皮肤发生黑色素沉着,或者色素痣发生色素增多,黑色加深,继之病变损害不断扩大,硬度增加,伴有痒痛感觉。

黑色素瘤的病损有的呈隆起、斑块及结节状,有的呈蕈状或菜花状。

向皮下组织生长时则呈皮下结节或肿块型,向四周扩散者则出现星状黑斑或小结节。

常见表现是黑色素瘤的区域淋巴结转移,甚者以区域淋巴结肿大而就诊。

到晚期由血流转移至肺、肝、骨、脑诸器官。

自我诊断黑素瘤:不同类型的恶黑有其不同的临床表现,现介绍最常见的四种:(1)表浅蔓延型最多见,约占70%。

好发于50岁左右,女性多发于肢体,男性好发于躯干。

其恶性程度介于雀斑型和结节型之间。

早期表现为棕黄色、棕色、蓝色或黑色,大多数可呈玫瑰红或桃红色,其边缘呈锯齿状,并使皮肤纹理消失。

辐射生长期持续1~12年,此期内发生淋巴结转移者不到5%。

(2)雀斑型占10%~15%,为四型中恶性程度最低的一种。

好发于头、颈、手背等暴露部位,多见于60~70岁,女性多见。

临床上表现为较大的、平的或略高出皮面的棕黄色或棕色病灶。

当辐射生长伴有垂直生长时,局部呈灶性隆起,颜色仍为棕黄色,淋巴结转移率为25%左右。

(3)结节型为四型中恶性度最高的一型,占12%左右,好发于50岁左右,男女之比为2∶1,好发于背部。

临床为灰色带有桃红色彩的结节,当病灶继续生长时其颜色变成蓝黑色,呈紫黑果酱样圆顶形或息肉样块物,垂直生长为其唯一生长方式,病程进展迅速,一般持续数月至1 年,并较早发生溃疡和淋巴结转移。

外阴阴道恶性黑色素瘤的临床研究

外阴阴道恶性黑色素瘤的临床研究

外阴阴道恶性黑色素瘤的临床研究目的:研究外阴阴道恶性黑色素瘤的临床特点及预后。

方法:对江苏省肿瘤医院1992年12月-2013年5月收治的27例外阴阴道恶性黑色素瘤患者的临床资料进行回顾性分析。

结果:27例患者中,手术治疗25例,2例行腹壁下动脉化疗,12例外阴恶性黑色素瘤术后有2例发生腹股沟淋巴结转移,15例阴道恶性黑色素瘤术后发生腹股沟淋巴结转移2例,盆腔淋巴结转移发生1例,外阴恶性黑色素瘤的平均生存期为43.4个月,5年生存率为33.3%;阴道恶性黑色素瘤的平均生存期为19.6个月,5年生存率为20.0%。

结论:女性外阴阴道黑色素瘤恶性程度较高,手术治疗是主要手段,预后较差,肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移情况以及治疗方法均是影响该病预后的重要因素。

标签:外阴;阴道恶性黑色素瘤黑色素瘤又被称为恶性黑色素瘤,是一种高度恶性肿瘤,能产生黑色素,多见于30岁以上的成人,易发生于皮肤、足底部、外阴及肛门周围,通常由交界痣恶变而来。

黑痣色素体积增大、加深、生长加快或发炎、溃破及出血等常是恶变的征象[1]。

该瘤也可发生于内脏器官及黏膜。

黑色素瘤的预后多较差,晚期可有血道及淋巴道的转移。

因此,早期诊断和及时治疗十分重要,现对江苏省肿瘤医院1992年12月-2013年5月收治的27例外阴阴道恶性黑色素瘤患者的临床资料进行回顾性分析,探讨外阴阴道恶性黑色素瘤的临床特点及预后,现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选择江苏省肿瘤医院1992年12月-2013年5月收治的27例外阴阴道恶性黑色素瘤患者,年龄30~78岁,平均(47.5±6.4)岁,病灶直径>2 cm的患者有10例(77.8%),其中直径>5 cm的患者有2例(14.8%),绝经后妇女20例,占51.8%。

位于外阴的有12例,其中位于阴蒂及大小阴唇者有8例,主要表现为外阴部肿物及瘙痒,斑块状者5例,结节状者4例,溃疡状者3例,根据FIGO临床分期:Ⅰ期3例,Ⅱ期2例,Ⅲ期7例。

c-kit 在原发性女性生殖道恶性黑色素瘤治疗及预后中的作用:现状与展望

c-kit 在原发性女性生殖道恶性黑色素瘤治疗及预后中的作用:现状与展望

834·综 述·欢迎关注本刊公众号《中国癌症杂志》2020年第30卷第10期 CHINA ONCOLOGY 2020 Vol.30 No.10通信作者:程 玺 E-mail: 136********@ 原发性女性生殖道恶性黑色素瘤(primary female genital tract malignant melanoma , PFGMM )是一种罕见的且预后较差的疾病,其年发病率为1.6/105~1.8/105[1-2],占恶性黑色素瘤的1%~2%[3],占黏膜恶性黑色素瘤的18%[4-5]。

该疾病76.7%起源于外阴,5.0%~20.0%起源于阴道,较少起源于宫颈[6],宫颈恶性黑色素瘤目前报道的不足100例[7-9]。

与皮肤恶性黑色素瘤相比,女性生殖道恶性黑色素瘤预后较差,外阴恶性黑色素瘤5年生存率为30%~58%[6,9],阴道恶性黑色素瘤为10%~27%[6,9-11],宫颈恶性黑色素瘤约为10%[12]。

由于该疾病较为罕见,目前尚无推荐的治疗方案。

早期患者主要以手术治疗为主,晚期或复发转移的患者可考虑化疗,但疗效欠佳[12],新的靶向治疗及免疫治疗方案值得探索。

前期研究表明,包括PFGMM 在内的黏膜恶性黑色素瘤与皮肤恶性黑色素瘤发病机制显著不同,前者c -kit 基因改变较多,而后者主要发生BRAF 基因V600E 区域突变[6]。

c -kit 基因突变或扩增可c-kit 在原发性女性生殖道恶性黑色素瘤治疗及预后中的作用:现状与展望周宏宇,陈丽华,李浩然,程 玺复旦大学附属肿瘤医院妇瘤科,复旦大学上海医学院肿瘤学系,上海200032[摘要] 原发性女性生殖道恶性黑色素瘤(primary female genital tract malignant melanoma ,PFGMM )是一种罕见且预后较差的黏膜恶性黑色素瘤。

早期PFGMM 以手术治疗为主,而晚期或复发转移患者治疗较困难,目前以化疗为主,但疗效不佳,新的靶向治疗和免疫治疗方案值得探索。

皮肤恶性黑色素瘤5例临床病理分析

皮肤恶性黑色素瘤5例临床病理分析

皮肤恶性黑色素瘤5例临床病理分析目的:探究皮肤恶性黑色素瘤的病理特点分析及鉴别观察。

方法:回顾性观察分析5例皮肤恶性黑色素瘤患者的病理切片,光学显微镜下观察病理组织特征并进行组织特异性分析,随后对不同恶性黑色素瘤类型进行分类,并采用免疫组化法对S-100、HMB-45、Melan-A、CK、Ki67进行分析。

结果:5例皮肤恶性黑色素瘤患者共有4种类型,其中小细胞性恶性黑色素瘤1例,表浅扩散型恶性黑色素瘤1例,结节性恶性黑色素瘤2例,肢端雀斑样恶性黑色素瘤1例。

经免疫组化检测,S-100在5例患者的恶性黑色素瘤标本中均为阳性,阳性率100%,而HMB-45、Melan-A均有4例阳性,阳性率80%。

CK在5例患者均为阴性,Ki67阳性率为5%~35%。

结论:临床上恶性黑色素瘤尚无有效的治疗方案,早期的发现有助于延长患者的存活时间,掌握典型和非典型的恶性黑色素瘤特点,有助于临床治疗和患者预后。

标签:恶性黑色素瘤;病理分析;免疫组化恶性黑色素瘤(Malignant mecanoma)是一种来源于恶性程度较高的产黑色素细胞的恶性肿瘤,近年来发病率逐年升高,占皮肤恶性肿瘤的7%~20%,占所有恶性肿瘤的1%~2%。

恶性黑色素瘤主要发病部位在皮肤,在生殖道、消化道、鼻腔等黏膜组织中较少发生[1]。

目前,黑色素瘤的病因未完全阐明,研究提示与遗传基因和环境刺激相关,如日照时间、人种及是否有家族史等因素[2]。

临床上恶性黑色素瘤的症状主要表现为出血、溃疡及瘙痒等,其中瘙痒、皮损颜色和大小变化在年轻患者中多发,而老年患者则主要表现为溃疡。

组织学类型又因年龄、性别和种族等因素的不同而有很大差异,由于该疾病的发生较隐匿,病理组织结构及细胞学形态变化多样,且有一些肿瘤并不含有色素,易引起误诊[3]。

本次将对笔者所在医院收治的5例恶性黑色素瘤的临床病理回顾性分析,结合有关文献进行讨论,现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取笔者所在医院2014年4月-2015年3月经病理诊断确诊的皮肤恶性黑色素瘤患者5例,其中男3例,女例,男女比例为1.5∶1。

恶性黑色素瘤生物治疗进展

恶性黑色素瘤生物治疗进展

生物化疗
生物化疗指化疗与IFN和/或IL-2联合应用。
生物化疗 Vs 化疗
Oncology (Williston Park). 2009, 23(6): 488–496.
Meta分析: 生物化疗是否优于化疗?
Meta分析:包括2621名患者的18个临床试验。
Ives NJ, et al. J Clin Oncol, 25:5426-5434, 2007.
索拉非尼
Int J Oncol. 2009 Jun;34(6):1481-9.
联合化疗药物
达卡巴嗪/替莫唑胺
Ⅱ期
卡铂/紫杉醇
Ⅲ期 (E2603) OS
Ⅲ期 PFS
一线
二线
索拉非尼+达卡巴嗪
安慰剂+达卡巴嗪
中位 PFS
21.1w
11.7w
HR,0.665 P=0.068
中位 TTP
抗CTLA-4抗体
Ipilimumab
Tremelimumab
Ipilimumab
J Clin Oncol 2008, 26(15s): abstract 9025
剂量摸索试验:ipilimumab 治疗不可手术的Ⅲ/Ⅳ期患者。
CR+PR(%) P=0.0015
Ipilimumab
ASCO, 2009, abstract 9038
ASCO, 2010, abstract # 8521
白蛋白结合紫杉醇与贝伐单抗联合一线治疗III期和IV期无法切除的患者
ASCO, 2009, abstract # 9061
初步的结果表明: –白蛋白结合紫杉醇与贝伐单抗联合治疗与过去的研究对比显示对延长PFS和OS具有优势。 – 安全性好。 – 由于病例数较少以及较短的随访时间,无法对安全性和疗效做进一步的评价。

皮肤原发性恶性黑色素瘤临床病理分析的预后意义

皮肤原发性恶性黑色素瘤临床病理分析的预后意义

皮肤原发性恶性黑色素瘤临床病理分析的预后意义
魏芳;张义秀;张保佳;申培红
【期刊名称】《中国实用医刊》
【年(卷),期】2004(031)003
【摘要】目的:探讨皮肤恶性黑色素瘤不同临床表现及病理组织学分级对预后的影响.方法:收集恶性黑色瘤22例,分析病历,观察HE组织学切片,进行随访.结果:22例患者中,斑块型、结节息肉状及渍疡型5年生存率分别为88.9%、42.9%、16.7%.组织学类型中,上皮样细胞型、梭形细胞型及混合型5年生存率分别为20%、42.9%、80%.病理学分级中,Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级及Ⅴ级5年生存率分别为100%、80%、50%、42.9%、33.3%、28.5%.有淋巴结转移者5年生存率28.5%,无淋巴结转移者生存率73.3%,差别有显著性(P<0.05).结论:临床表现、病理学类型及分级、淋巴结有无转移是影响预后的重要因素.
【总页数】2页(P8-9)
【作者】魏芳;张义秀;张保佳;申培红
【作者单位】河南省郑州市中心医院皮肤科,450007;河南省郑州市中心医院皮肤科,450007;河南省郑州市中心医院皮肤科,450007;河南省郑州市中心医院皮肤科,450007
【正文语种】中文
【中图分类】R75
【相关文献】
1.皮肤及眼球外原发性恶性黑色素瘤临床病理分析 [J], 杨含金;付素娥
2.27例皮肤恶性黑色素瘤临床病理分析 [J], 常苗苗;白宇
3.皮肤恶性黑色素瘤5例临床病理分析 [J], 徐国新
4.29例皮肤恶性黑色素瘤的临床病理分析 [J], 陈振琼
5.原发性皮肤恶性黑色素瘤的特征及预后影响因素分析 [J], 张璇
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黑色素瘤术后5年还会转移吗

黑色素瘤术后5年还会转移吗

恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。

黑色瘤素发病缓慢,但是其转移迅速,死亡率较大。

手术是黑色素瘤治疗常用的方法之一,可以直接切除局部的肿块,快速控制病情的发展,但手术治疗并不彻底,术后容易出现转移的情况,因为转移后危害性更大,甚至影响患者的生存期,因此术后转移的时间受到了众多患者和家属的关注,那么黑色素瘤术后5年还会转移吗?手术虽然可以短时间内抑制黑色素瘤的发展,为患者争取更多的治疗时间,但手术是一种局部治疗,只能切除肉眼可见的肿块,对一些检测不到的微小病灶和癌细胞无能为力,为癌细胞的复发和转移提供了可乘之机。

临床上有“五年生存率”的概念,指出五年对于黑色素瘤患者而言,是一个重要的时间节点。

据统计,凡是出现肿瘤转移和复发的患者,约80%是在综合治疗后前三年出现,少部分约10%,是在第三年到第五年之间出现,而余下10%是在治疗五年以后出现。

对患者来说,虽然五年以后肿瘤复发和转移的风险会降低很多,但还有一定的危险性,建议继续巩固治疗。

术后的巩固治疗有放化疗和中医治疗,一般患者会选择放化疗,放化疗可以直接作用于肿瘤,对原发病灶和转移病灶均能发挥一定的效果,抑制病情的发展,但放化疗并不能完全清除体内的癌细胞,而且放化疗产生的副作用会损伤患者的免疫系统,容易使体内残存、潜伏的癌细胞死灰复燃。

因此,选择放化疗的患者也不能掉以轻心,需要进行康复治疗,以延长生存期,此时配合中医相对稳妥些。

在放化疗期间应用中药,有助于减轻放化疗的副作用,提高患者的耐受力,使治疗顺利进行,长期坚持服用中药,还有助于巩固治疗的疗效,降低复发和转移的风险。

另外,对无法耐受放化疗的患者,也可以进行中医保守治疗,对患者整体进行调理,有助于扶正元气,增强患者的免疫力,防治术后的并发症,巩固手术的治疗效果,进一步延长患者的生存期。

通过长期的研究与总结,袁希福指出癌症的病机非常复杂,但主要病机可以简单地概括为三个字“虚、瘀、毒”。

他强调:在治疗中仅着眼于局部是不够的,要想达到治疗目的,必须全面调整、重点用药,最终达到自然状态下的阴阳平衡。

恶性黑色素瘤治疗进展

恶性黑色素瘤治疗进展
数字人体摄影常用于有多量痣和 或 非典型痣患者。照片可用于医务人员的随访检查,以此帮助识别新发或有改变的病损。皮肤镜、连续性数字皮肤镜成像和数字人体摄影通常以互补的方式一起使用。针对高风险黑色素瘤患者的回顾性分析显示结合使用这些技术可早期发现黑色素瘤,并减少良性皮肤病变活检率。
组织标本的突变分析为黑色素瘤的重要信号通路的定位提供了重要信息。例如 BRAF 抑制剂 如 vemurafenib 或 dabrafenib 或 MEK 抑制剂 trametinib 或 cobimetinib 可用于 BRAFV600 基因突变的黑色素瘤。新兴分子诊断手段还包括市售的基因表达分析 Myriad myPathTM Melanoma,美国麦利亚德基因公司 ,其鉴别黑色素瘤和痣的敏感性为 90%,特异性为 91%。需要进一步、大样本独立研究确定这种技术的诊断准确性及其临床应用。
CLND 完全淋巴结清扫 是一种扩大的外科手术,该过程涉及到切除全组淋巴结。该手术会带来很大的副作用,包括感染、神经损伤和淋巴结水肿。据作者报道,20%以上的患者会发生淋巴结水肿,且在5~10%的患者会长期持续。 该研究被认为是结束常规推荐前哨淋巴结阳性患者行完全淋巴结清扫时代的开端。
今年ASCO会议中英国学者报告了一项1cm切缘和3cm切缘对于厚度>1 mm黑色素瘤患者的对照研究。随访时间历时8.8年,入组了1000例肿瘤厚度>1mm的早期患者,分别入组1cm扩切组 453例 和3 cm扩切组 447例 ,结果显示3cm扩切组在局部复发率、黑色素瘤特异死亡率均低于1cm扩切组。这项研究虽再次验证了宽切缘的重要性,但是否3cm要优于现有的标准处理模式中的2cm 需要进一步的对照研究。
远处转移的局部治疗:
晚期转移性黑色素瘤不像局部黑色素瘤,通常不选择外科手术。然而,对于软组织或单个内脏器官的局限性转移,多学科治疗小组应讨论确定肿瘤特性 如肿瘤动力学 后的转移灶完整切除是否可行。然而,对于大多数患者来说,远处转移灶手术是姑息性治疗,仅在罕见情况下是治愈性的。姑息性手术或放疗常见的适应证是脑转移瘤、小肠转移后出血或梗阻、有症状的病变 皮肤、皮下组织、淋巴结或骨 。孤立转移 包括大脑 患者偶可获得术后长期控制。

高危(3期)黑色素瘤术后辅助治疗!帕博利珠单抗长期疗效:3.5年无远处转移生存率高达65.3%

高危(3期)黑色素瘤术后辅助治疗!帕博利珠单抗长期疗效:3.5年无远处转移生存率高达65.3%

高危(3期)黑色素瘤术后辅助治疗!帕博利珠单抗长期疗效:3.5年无远处转移生存率高达65.3%在临床上,肿瘤的有效治疗手段一直以手术切除为主,其目的是在术后消灭残存的微小转移病灶,减少肿瘤复发和转移的机会,提高治愈率。

但是即使在对黑色素瘤进行切除手术后,黑色素瘤细胞仍可能会在术后继续存在于体内,因此患者存在疾病复发的风险。

有关研究显示,高危的III期黑色素瘤患者,大部分通常在术后5年内有所复发。

针对这些患者,迫切需要有效的辅助治疗方案来降低复发风险,延长患者生存期。

EORTC1325/KEYNOTE-054试验评估了帕博利珠单抗与安慰剂相比治疗切除的高危III期黑色素瘤患者的情况。

在15个月中位随访时,与安慰剂相比,帕博利珠单抗(pembrolizumab,派姆单抗)显著改善了无复发生存率,也因此获得了美国和欧洲的批准。

近日,该试验的次要疗效终点无远处转移生存期的最终结果和无复发生存期结果更新。

这项双盲、随机、对照、3期试验选取了年龄在18岁以上,完全切除转移至淋巴结的皮肤黑色素瘤患者,IIIA期(至少一个淋巴结转移 > 1 mm)、IIIB期或IIIC期(无移行转移),东部肿瘤协作组体能状态为0或1的患者参加研究。

将患者随机分配至接受帕博利珠单抗200 mg或安慰剂静脉给药,每3周一次,最多给药18次,或直至疾病复发或出现不可接受的毒性。

根据疾病分期和地区,使用最小化方法对随机化进行分层。

共同主要终点是意向治疗(ITT)人群和PD-L1阳性肿瘤患者的无复发生存期。

更新后的分析报告了次要终点——ITT和PD-L1阳性人群的无远处转移生存期。

结果显示,在总体中位随访42.3个月时,ITT人群中pembrolizumab组的3.5年无远处转移生存率远高于安慰剂组(65.3% VS49.4%)。

在PD-L1阳性肿瘤患者中,pembrolizumab组的无远处转移生存率同样高于安慰剂组:pembrolizumab组的3.5年无远处转移生存率为66.7%,安慰剂组为51.6%。

免疫治疗对黑色素瘤的疗效分析

免疫治疗对黑色素瘤的疗效分析

免疫治疗对黑色素瘤的疗效分析黑色素瘤,一种恶性程度极高的肿瘤,长期以来一直是医学界面临的严峻挑战。

然而,随着免疫治疗的兴起,为黑色素瘤的治疗带来了新的希望。

免疫治疗,简单来说,就是通过激活人体自身的免疫系统来对抗肿瘤。

对于黑色素瘤,免疫治疗主要包括免疫检查点抑制剂治疗,如PD-1/PDL1 抑制剂和 CTLA-4 抑制剂等。

免疫检查点就像是免疫系统的“刹车”,肿瘤细胞常常会利用这些“刹车”来逃避免疫系统的攻击。

而免疫检查点抑制剂则能够松开这些“刹车”,让免疫系统重新发挥强大的抗肿瘤作用。

在众多的临床研究中,免疫治疗在黑色素瘤的治疗中展现出了显著的疗效。

对于晚期黑色素瘤患者,免疫治疗能够显著延长患者的生存期。

过去,晚期黑色素瘤患者的预后极差,生存时间往往以月来计算。

但免疫治疗的出现,使得一部分患者的生存时间延长到了数年,甚至实现了长期生存。

以 PD-1 抑制剂为例,临床试验结果显示,与传统的化疗相比,PD-1 抑制剂能够显著提高患者的总体生存率。

而且,免疫治疗的疗效具有持久性。

一旦患者对免疫治疗产生反应,这种治疗效果往往能够持续很长时间,甚至在治疗结束后仍能发挥作用。

免疫治疗不仅对晚期黑色素瘤患者有效,对于早期黑色素瘤患者,在手术后进行免疫治疗作为辅助治疗,也能够降低复发的风险。

这意味着免疫治疗有望改变黑色素瘤的治疗模式,从单纯的晚期治疗扩展到早期的预防复发。

然而,免疫治疗并非对所有黑色素瘤患者都有效。

目前,预测免疫治疗疗效的生物标志物还不够完善。

虽然一些研究表明,肿瘤细胞PDL1 的表达水平、肿瘤突变负荷等可能与免疫治疗的疗效相关,但这些指标并不能准确地预测每一位患者的治疗效果。

另外,免疫治疗也存在一些副作用。

常见的免疫相关不良事件包括皮肤毒性、内分泌毒性、胃肠道毒性等。

这些副作用虽然大多数是可逆的,但在严重的情况下,也可能会危及生命。

因此,在进行免疫治疗的过程中,需要密切监测患者的身体状况,及时发现并处理这些副作用。

黑色素瘤的治疗方案和预后评估

黑色素瘤的治疗方案和预后评估

黑色素瘤的治疗方案和预后评估一、引言黑色素瘤是一种具有高度侵袭性和转移倾向的皮肤恶性肿瘤,近年来发病率逐渐增加。

随着医学技术的进步,黑色素瘤的治疗方案也在不断优化,以提高患者的生存率和生活质量。

本文将讨论几种常用的治疗方案,并介绍目前供预后评估所采用的方法。

二、治疗方案1. 手术切除手术切除是目前治疗黑色素瘤最常用的方法。

主要根据肿瘤的大小和深度选择合适的手术方式,包括剜除术、广泛切除术和淋巴结清扫术等。

对于早期诊断且局部无转移的小肿块,仅进行剜除术即可;而对于有深度侵袭或已经发生转移的大肿块,则需要进行广泛切除及淋巴结清扫。

手术切除后可进一步鉴定肿瘤类型及其分子特征。

2. 免疫治疗免疫治疗是一种利用人体自身免疫系统来攻击肿瘤细胞的治疗方法。

包括使用干扰素α、白介素-2等药物来增强免疫系统的抗肿瘤能力。

此外,还有针对刺激T 细胞活化的单克隆抗体和检查点抑制剂等新型免疫治疗药物。

3. 靶向治疗靶向治疗主要在于识别黑色素瘤细胞表面上与生长和转移相关的特定靶点,并通过特定药物来阻断或抑制这些靶点,达到抑制肿瘤生长和扩散的效果。

常用的靶向治疗药物包括BRAF蛋白激酶抑制剂以及MEK蛋白激酶抑制剂等。

4. 化学治疗化学治疗是指使用特殊的药物通过干扰肿瘤DNA合成与修复来杀死恶性细胞。

它通常应用于晚期患者或手术无法彻底切除时,作为辅助治疗手段。

常见的化学治疗药物有达卡巴嗪、依立替康等。

三、预后评估方法1. Breslow厚度和Clark分级Breslow厚度是指黑色素瘤肿块从上皮到最深部浸润的距离,是一个重要的预后评估指标。

而Clark分级则将黑色素瘤分为不同的层次,以判断其侵袭程度。

2. TNM分期系统TNM分期系统将黑色素瘤按肿瘤大小(T)、淋巴结转移情况(N)和远处转移(M)进行分类,更加全面地评估患者的预后。

3. 分子标志物检测通过检测特定的分子标志物如BRAF突变和HER2表达情况,可以帮助进一步判断黑色素瘤患者的预后情况,并选择合适的治疗方案。

恶性黑色素瘤活检报告软组织恶性黑色素瘤2例报告

恶性黑色素瘤活检报告软组织恶性黑色素瘤2例报告

恶性黑色素瘤活检报告软组织恶性黑色素瘤2例报告例1:患者,男,60岁。

因左下腹疼痛1天,加重2小时入院,经检查,诊断为急性阑尾炎,局限性腹膜炎,于入院当日,在腰-硬联合麻醉下行阑尾切除术,术中发现右下腹局部粘连成团,分离后见小肠距回盲部约1.5cm处,有1个5.0cm×4.0cm大小肿物,肿物表面水肿质地较脆。

肿物与阑尾,后腹膜及两处小肠系膜根部浸润,术中切除肿物,部分小肠及阑尾。

送病理科等待结果。

巨检:送检小肠1段,长12.0cm,外直径2.5cm,小肠距一切端1.5cm处见5.0cm×4.5cm×2.0cmcm肿物,肿物穿透肠壁,肿物表面分叶状,切面灰白色,质脆。

小肠周围未找到肿大淋巴结。

另送阑尾组织,长6.5cm,外直径3.5cm,阑尾体部浆膜破溃,见少许灰白色区域,阑尾腔尚完整。

镜检:肿瘤细胞位于小肠肌层及浆膜层,黏膜处未见肿瘤细胞,阑尾浆膜处亦见肿瘤细胞,瘤细胞无规律弥漫分布,可见坏死,间有纤维组织间隔,瘤细胞以圆形,椭圆形,三角形为主,大小略一致,偶见瘤巨细胞,病理性核分裂易见,无色素沉着。

综合HE形态,我院诊断小肠恶性肿瘤,侵及阑尾浆膜。

肿瘤考虑间质来源,需进一步做相关免疫标记鉴别来源,建议患者去上级医院会诊。

会诊结果CK 肿瘤细胞不表达,肠黏膜上皮阳性,CD 56阴性,Cga阴性,S-100阳性,CD 20阴性,CD 5阴性,Ki67 70%阳性,HMB 45强阳性,结合免疫标记最后诊断小肠恶性黑色素瘤。

例2:患者,男,74岁,右足底外伤1年,自述树枝扎伤,经社区门诊处置后未见好转,近4个月出现红肿热痛,并有分泌物出现,来院就诊。

检查见足底有4.0cm×3.5cm大小肿物表面皮肤破溃,有脓性分泌物。

手术切除肿瘤,送病理检查。

巨检:灰白色肿物1个,12.0cm×7.0cm×6.0cm,无明确包膜,切面灰白色。

质脆。

镜检:肿瘤细胞弥漫性生长,以纤维间隔围绕呈巢团状,团块中央见大片坏死,肿瘤细胞大小略一致,细胞以圆形,卵圆形,多角形为主,少许区域细胞大,细胞浆透明,肿瘤周围检见较多的黑色素细胞,参考外科病理诊断学上组织结构及细胞学形态,诊断为软组织恶性黑色素瘤。

例原发性皮肤恶性黑色素瘤临床及病理分析

例原发性皮肤恶性黑色素瘤临床及病理分析

Melan-A 蛋白被称为Tcell-1 识别的MM抗原,本文阳性率为 70.83%。此外角蛋白 、波形蛋白(Vimentin)等也可用于鉴别诊 断。
按照AJCC分期标准,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)水平有 助于判断MM有无远处转移。
MM的发病时间长,早期临床症状并不典型,常 易与“色素痣”、“寻常疣”及创伤后色素沉着等相混淆 。临床可使用“ABCDE法则”诊断早期的MM,即:
皮损数量:病灶单发69例,多发9例(8例患者 初诊时同时可见2处皮损,1例患者初诊时有3个皮 损),7例病灶周围可见卫星现象。
症状:破溃的皮损均有轻度到中度的疼痛或瘙痒症状; 未破溃皮损除少数患者偶觉轻微瘙痒外,其余无自觉症 状。
系统检查:7例初诊患者区域浅表淋巴结肿大(其 中腋窝3例,腹股沟2例,肘部1例,腘窝2例),均行 淋巴结活检术,除1例为炎症性改变,其它6例均经病 理证实为肿瘤淋巴结转移。
早期MM进一步发展可出现卫星灶、破溃及区域 淋巴结转移,移行转移和远隔转移。常见的远隔转移 部位包括皮肤、淋巴结、肺、脑、肝脏、骨等部位。 发生于非内脏部位远隔转移的患者生存时间要高于内 脏转移者,脑和骨部位的转移者生存期亦短,预后差。
淋巴结转移及转移数目是判断临床分期的重要标准和独 立预后因素。 Andtbacka等认为,肿瘤厚度0.75~ 1mm的ⅠA 或ⅠB患者以及>1mm的患者推荐前哨淋巴结活检。但国内 一般推荐前哨淋巴结活检,阳性者及时行淋巴结清扫。对于 无条件开展前哨淋巴结活检术的单位,可结合影像学检查, 包括区域淋巴结超声和CT检查,来决定是否行淋巴结清扫。MM病 Nhomakorabea分级(期)
治疗:除3例患者因年老体弱、皮损面积过大且出现转移而 仅做活检,未予手术切除,余75例均行原发灶手术切除。32例 甲下及肢端MM行病变指(趾)超关节截肢术,5例行截肢术 (截除平面在跗跖关节或腕掌关节),6例足底负重区皮损行皮 瓣转位修复,7例非负重区皮损行游离皮瓣移植术。术后29例接 受了生物治疗(干扰素α-2b、IL-2等)。9例患者转入肿瘤科进 行联合化疗,2例患者行生物靶向治疗(贝伐珠单抗)。

80例恶性黑色素瘤的临床特点及预后分析_祝晓蕾

80例恶性黑色素瘤的临床特点及预后分析_祝晓蕾

80例恶性黑色素瘤的临床特点及预后分析祝晓蕾计:学位论文: 34 页表 格: 3 个插 图: 15 幅指导教师:刘基巍教授申请学位级别:硕士学位专业名称:肿瘤学论文提交日期:2012年4月论文答辩日期:2012年5月学位授予单位:大连医科大学学位授予日期:2012年6月评阅人:答辩委员会主席:目录一、摘要 (1)(一)中文摘要 (1)(二)英文摘要 (3)二、正文 (5)(一)前言 (5)(二)材料与方法 (6)(三)结果 (8)(四)讨论 (16)(五)结论 (20)(六)参考文献 (21)三、综述 (23)(一)综述 (23)(二)参考文献 (29)四、附录 (33)五、致谢 (34)80例恶性黑色素瘤的临床特点及预后分析硕士生姓名:祝晓蕾指 导 教 师:刘基巍 教授指 导 小 组:蔡 欣 副教授专 业 名 称:肿瘤学摘 要目的:恶性黑色素瘤(Malignant melanoma,MM)是来源于皮肤和其他器官黑色素细胞的恶性肿瘤,其恶性程度高,预后较差,发病特点具有种族差异性。

本文旨在探讨本地区恶性黑色素瘤患者的发病趋势、病理类型、发病部位等临床特点,并对相关预后因素进行分析,为探索我国恶性黑色素瘤发病特点提供依据,并有助于进一步提高对该疾病的认识及诊治水平。

方法:收集2002年1月至2008年12月在大连医科大学附属第一医院收治的80例恶性黑色素瘤患者的临床资料,所有患者均由组织病理学确诊。

其中,男性41例,女性39例,年龄>65岁39例,年龄≤65岁41例,中位年龄60岁(19-90岁);Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期65例,Ⅳ期65例。

本文回顾性分析80例恶性黑色素瘤患者的临床特点,对所有患者随访总生存期,并对预后因素进行分析。

所有统计分析均采用SPSS17.0软件包,以P<0.05为显著性标准。

预后单因素分析采用Kaplan-Meier法并绘制生存曲线,预后的多因素分析采用COX回归风险模型。

结果:1、2002年1月至2008年12月我院收治的恶性黑色素瘤患者逐年增加。

黑色素瘤表达磷酸酶

黑色素瘤表达磷酸酶

黑色素瘤表达磷酸酶
黑色素瘤是一种恶性肿瘤,其发生与黑色素细胞异常增殖有关。

近年来,研究人员发现黑色素瘤中表达的磷酸酶在疾病的发展过程中起着重要的调控作用。

磷酸酶是一类酶,其主要功能是催化磷酸酯键的水解反应。

在黑色素瘤中,磷酸酶的表达量明显增加,这可能与黑色素瘤细胞的增殖、侵袭和转移有关。

研究发现,磷酸酶的高表达与黑色素瘤的恶性程度密切相关,提示其可能作为黑色素瘤的预后指标。

磷酸酶在黑色素瘤中的作用机制尚不完全清楚。

有研究表明,磷酸酶可能通过调节细胞信号转导通路、细胞黏附和细胞凋亡等多种途径参与黑色素瘤的发生和发展。

此外,磷酸酶还可能与黑色素瘤的免疫逃逸和药物抵抗等现象相关。

为了深入了解黑色素瘤中磷酸酶的功能和机制,研究人员进行了大量的实验和研究。

他们使用了多种方法,如细胞培养、动物模型和临床样本分析等,来研究磷酸酶在黑色素瘤中的表达和功能。

这些研究结果为黑色素瘤的诊断和治疗提供了重要的理论基础。

尽管磷酸酶在黑色素瘤中的作用已经有了初步的认识,但仍然有很多问题亟待解决。

例如,研究人员需要进一步探究磷酸酶参与黑色素瘤发展的具体机制,寻找潜在的治疗靶点。

此外,研究人员还需要开展更多的临床研究,验证磷酸酶作为黑色素瘤的预后指标的可
靠性和准确性。

黑色素瘤中磷酸酶的表达与疾病的发展密切相关,可能作为黑色素瘤的预后指标。

研究人员通过实验和研究,逐渐揭示了磷酸酶在黑色素瘤中的功能和机制。

然而,仍然需要进一步的研究来解决尚未解决的问题,并为黑色素瘤的诊断和治疗提供更好的策略。

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摘要: 目的 拟找出与各级恶性黑色素瘤预后相关的因素。 方法 选择南京军区福州总医院、 福建医科 大学第一附属医院及第三军医大学附属西南医院、 附属新桥医院、 附属大坪医院病理科 1995 ̄1998 年间归档的 各级恶性黑色素瘤标本 55 例。 同时选取尸检对应部位正常组织共 10 份作为阴性对照。 应用链霉素亲生物素 - 过氧化物酶标 S- P 法检测石蜡标本中耐药基因胎盘型谷胱甘肽 - S- 转移酶( G ST - π) 、 D N A 拓朴酶Ⅱ ( T opoⅡ) 、 P- 糖蛋白 ( Pgp) 和 Ki - 67、 血管内皮生长因子 ( V EG F) 的表达, 并用形态计量方法检测肿瘤内微 血管密度 ( M VD ) , 对所得的各项指标进行统计学分析。 结果 美国癌症联合会 ( AJ C) 分级与预后相关 ( P <0. 05) 。耐药基因 Pgp、 G ST - π 和 T opoⅡ的表达率分别为 36. 4% ( 20/55= 36. 4% ) 、 52. 7% ( 29/55= 52. 7% ) 和 05) 。Pgp、 G ST π 和 T opoⅡ的表达和 T opoⅡ和 T opoⅡ 43. 6% ( 24/55= 43. 6% ) , 相互间差异无显著性 ( P >0. 的表达与患者预后显著相关 ( P <0. 05) 。 Ki - 67 在肿瘤和正常组织中呈多少不等的阳性, 不同级别及与非肿瘤 组织之间差异有显著性。 多元回归分析显示该指标是预后的独立危险因素之一, 以 27% 为分界点两条生存曲线 01) 。 微血管密度: AJ C 分级中Ⅰ级与正常黏膜组织之间的微血管密度差异无 间时序分析差异有显著性 ( P <0. 显著性, 而Ⅱ、 Ⅲ、 Ⅳ级的微血管密度均显著增多 ( P <0. 01) , 坏死组织中微血管平均数更为增多, V EG F 的表 达与微血管密度呈显著性相关 ( P <0. 01) 。微血管计数>39. 5 的恶性黑色素瘤比<39. 5 的恶性黑色素瘤生存 期显著缩短。 结论 用 C O X 逐步回归模型进行多因素分析,筛选出了对恶性黑色素瘤预后有密切关系的 7 个指标: AJ C 分级是最重要的预后因子,其次为 K i - 67 阳性率、微血管密度、肿瘤耐药因子 Pgp、 T opoⅡ、 G ST π, 而组织有无坏死则为保护因素。 关键词: 恶性黑色素瘤; 预后; 因果律 中图分类号: R 732. 23 文献标识码: B
恶性黑色素瘤因其生长方式的侵袭性以及预后 的不良性已越来越受到重视 ! 长期以来该肿瘤的组 织学评估是判断预后的标准手段 " 但因受到病理医 师的诊断水平和其他一些主观因素的影响对判断级 别存在分歧 " 而且组织学分级在某些情况下并不能 完全反映该肿瘤的生物学行为 ! 为此 " 研究恶性黑 色素瘤临床与病理因素 " 寻求能准确反映预后的客 观指标以辅助诊断则成为恶性黑色素瘤研究工作的 重点 ! 前期我们已就咽喉部恶性黑色素瘤与肿瘤预 后进行了研究 [1"2]" 本文应用 COX- 逐步回归模型方 法 对 与 恶 性 黑 色 素 瘤 预 后 相 关 的 指 标 #AJC 分 级 $
第 15 卷第 5 期 2005 年 3 月
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文章编号: 1005- 8982 ( 2005) 05- 0719- 04
恶性黑色素瘤的预后研究
化染色法 " 操作参照试剂盒说明进行 ! 切片加一抗 之前胰酶消化 20 min "PBS 代替一抗作为阴性对照 !
1. 2. 3 结果判定 两位病理医师独立观察每张切片 10 个具有代表性的高倍视野 ! GST- $$Topo% $Pgp 判断标准 " 见图 1 ̄3# 阳性 染色者在细 胞膜或& 和 ’
收稿日期 $2004- 02- 25
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中国现Байду номын сангаас医学杂志
第 15 卷
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全部标本均经 10.0% 福尔马
林液固定 " 石蜡包埋切片 ! 所用抗体胎盘型谷胱甘 肽 - S- 转 移 酶 & GST- ! ’ $DNA 拓 朴 酶 "& Topo
# ’ $P- 糖蛋白& Pgp’ 和 Ki- 67 $ 血管内皮生长因子 & VEGF’ 均为福州迈新公司产品 ! 采用 SP 免疫组
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