细菌的耐药性 ppt课件
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常见多重耐药菌的治PPT课件
2024/10/15
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17
治疗
• 抗假单胞菌ß-内酰胺类 哌拉西林及其复方 头孢哌酮及其复方 头孢他啶、头孢吡肟、氨曲南 亚胺培南、美洛培南
• 喹诺酮类 • 氨基糖苷类 • 粘菌素类
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18
难辨梭状芽孢杆菌
• 简称艰难梭菌,为厌氧的革兰阳性杆菌。
• 艰难梭菌的芽孢可在医院等场所长期存活, 因而患者可在住院期间摄取到艰难梭菌的 芽孢。此时如果肠道正常菌群由于使用抗 菌药物(尤其是广谱抗菌药物)而破坏, 艰难梭菌可在结肠大量繁殖并成为优势菌 种,分泌肠毒素和细胞毒素从而导致腹泻 或者伪膜性肠炎。通过感染或者定植的患 者或医务人员还可导致医院内腹泻的暴发。
• 全耐药(PDR):对所有抗菌药物种类中所有 药物菌不敏感。
2024/10/15
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2
细菌耐药机制(固有、获得性)
主动外排
15%
孔蛋白改变
10%
灭活酶产生
45%
15%
其他机制…
15%
靶点改变
.
3
耐药菌:G+球菌
MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌) MRCNS(耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌) VRE(耐万古霉素肠球菌)
科细菌 • 多重耐药不动杆菌 • 多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PA) • 难辨梭状芽孢杆菌
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6
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
• 对苯唑西林(新青霉素Ⅱ)和(或)头孢 西丁耐药的金黄色葡萄球菌
• MRSA对除头孢洛林外所有临床使用的β内酰胺酶类均耐药,包括青霉素类、头孢 菌素类、碳青霉烯和含β-内酰胺酶抑制剂 的复合制剂等。另外还往往对氨基糖苷类、 氟喹诺酮类、大环内酯类和林可霉素类等 耐药
细菌耐药与抗生素合理应用PPT课件
新型抗菌药物研发
针对耐药细菌的新型抗菌药物研 发取得重要进展,包括新型抗生
素、抗菌肽、噬菌体等。
药物作用机制创新
通过深入研究细菌耐药机制,发现 新的药物作用靶点,为新型抗菌药 物研发提供理论支持。
临床试验与评估
针对新型抗菌药物开展严格的临床 试验与评估,确保其安全性与有效 性。
替代治疗策略探索
免疫治疗
01
02
03
滥用抗生素
无指征、超剂量、超疗程 等滥用行为,加速细菌耐 药性的产生和传播。
不规范使用
未遵循抗生素使用规范, 如用药时机、给药途径等, 影响治疗效果并增加耐药 风险。
缺乏有效监管
医疗机构、药店等缺乏有 效的抗生素使用监管机制, 导致不合理使用现象普遍。
正确使用抗生素原则和方法
明确指征
根据患者病情、病原菌种类及药敏试验结果,合 理选择抗生素。
细菌耐药是指细菌对抗生素等药物产生抵抗能力,使得原本有效 的药物变得无效或效果降低。
分类
根据耐药机制的不同,细菌耐药可分为天然耐药和获得性耐药两 大类。天然耐药是细菌本身固有的特性,而获得性耐药则是细菌 在接触抗生素等药物后逐渐产生的。
全球范围内细菌耐药现状
现状
全球范围内,细菌耐药问题日益 严重,许多常见病原菌对多种抗 生素产生耐药性,导致临床治疗 难度增加,患者死亡率上升。
按照抗生素的用药原则,规范使用剂 量和疗程,确保治疗效果。
合理选择抗生素
根据病原体类型、感染部位、病情严 重程度及患者生理状况,选择针对性 强、疗效确切、安全性好的抗生素。
个体化治疗方案设计
考虑患者因素
根据患者的年龄、性别、 生理状况、药物过敏史等 因素,制定个体化的治疗 方案。
针对耐药细菌的新型抗菌药物研 发取得重要进展,包括新型抗生
素、抗菌肽、噬菌体等。
药物作用机制创新
通过深入研究细菌耐药机制,发现 新的药物作用靶点,为新型抗菌药 物研发提供理论支持。
临床试验与评估
针对新型抗菌药物开展严格的临床 试验与评估,确保其安全性与有效 性。
替代治疗策略探索
免疫治疗
01
02
03
滥用抗生素
无指征、超剂量、超疗程 等滥用行为,加速细菌耐 药性的产生和传播。
不规范使用
未遵循抗生素使用规范, 如用药时机、给药途径等, 影响治疗效果并增加耐药 风险。
缺乏有效监管
医疗机构、药店等缺乏有 效的抗生素使用监管机制, 导致不合理使用现象普遍。
正确使用抗生素原则和方法
明确指征
根据患者病情、病原菌种类及药敏试验结果,合 理选择抗生素。
细菌耐药是指细菌对抗生素等药物产生抵抗能力,使得原本有效 的药物变得无效或效果降低。
分类
根据耐药机制的不同,细菌耐药可分为天然耐药和获得性耐药两 大类。天然耐药是细菌本身固有的特性,而获得性耐药则是细菌 在接触抗生素等药物后逐渐产生的。
全球范围内细菌耐药现状
现状
全球范围内,细菌耐药问题日益 严重,许多常见病原菌对多种抗 生素产生耐药性,导致临床治疗 难度增加,患者死亡率上升。
按照抗生素的用药原则,规范使用剂 量和疗程,确保治疗效果。
合理选择抗生素
根据病原体类型、感染部位、病情严 重程度及患者生理状况,选择针对性 强、疗效确切、安全性好的抗生素。
个体化治疗方案设计
考虑患者因素
根据患者的年龄、性别、 生理状况、药物过敏史等 因素,制定个体化的治疗 方案。
《细菌耐药讲座》课件
细菌耐药性的预防和控制措施
05
加强抗菌药物的合理使用和管理
合理使用抗菌 药物:根据病 情选择合适的 抗菌药物,避 免滥用和过度
使用
制定抗菌药物 使用指南:医 疗机构应制定 抗菌药物使用 指南,指导医 生 管理:医疗机 构应加强抗菌 药物的管理, 确保抗菌药物
的合理使用
细菌耐药性的发展趋势
抗生素滥用:导致细菌耐药性越来越强
细菌进化:细菌通过基因突变等方式产生耐药性
耐药性传播:耐药性细菌可以通过各种途径传播 治疗难度增加:耐药性细菌的治疗难度越来越大,需要研发新的抗 生素和治疗方法
细菌耐药性的传播途径
04
医院感染
传播途径:接触、空气、飞 沫、血液等
医院环境:病房、手术室、 实验室等
推广使用安全的食品添加剂 和消毒剂,减少细菌滋生
定期对食品和水源进行抽样 检测,确保其符合卫生标准
加强水源保护,防止水源受 到污染,确保饮用水安全
加强动物和人之间的监测和管理
建立动物和人之间的监测系统,及时发现耐药性细菌的传播 加强动物和人之间的卫生管理,防止细菌的传播 加强动物和人之间的药物管理,防止滥用抗生素 加强动物和人之间的教育宣传,提高公众对耐药性细菌的认识和预防意识
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细菌耐药性
汇报人:PPT
汇报时间:20XX/01/01
目录
01.
添加标题
02.
细菌耐药性 的概念
03.
细菌耐药性 的现状与危 害
04.
细菌耐药性 的传播途径
05.
细菌耐药性 的预防和控 制措施
06.
细菌的天然耐药与多重耐药PPT演示课件
使用。
推广抗菌药物轮换使用
01
制定抗菌药物轮换使用方案
根据不同抗菌药物的抗菌谱、耐药性等特点,制定合理的轮换使用方案。
02
促进医生合理选择和使用抗菌药物
通过培训和宣传,提高医生对不同抗菌药物的认知和使用技能。
03
加强抗菌药物轮换使用的监管
建立抗菌药物轮换使用的监管机制,确保轮换使用的有效实施。
开发新型抗菌药物
常见的天然耐药细菌种类
02
01
03
葡萄球菌
对青霉素、头孢菌素等常见抗生素产生天然耐药性。
大肠杆菌
对氨苄西林、头孢菌素等常见抗生素产生天然耐药性 。
绿脓杆菌
对多种抗生素产生天然耐药性,如青霉素、氨苄西林 等。
天然耐药性的机制
01
02
03
04
细菌细胞膜通透性降低
某些细菌的细胞膜对抗生素的 通透性较低,导致抗生素无法 进入细胞内发挥抗菌作用。
对医疗保健系统的影响
医疗资源浪费
限制医疗实践
由于细菌耐药性的存在,医疗保健系 统需要投入更多的资源用于研发新的 抗生素和治疗方法,造成资源浪费。
由于细菌耐药性的存在,医生在实践 中可能面临更多挑战,如药物选择受 限、治疗方案受限等。
增加医疗成本
由于治疗难度增加和并发症风险提高, 医疗保健系统需要承担更高的治疗成 本。
总结词
多重耐药性细菌是指对多种抗生 素同时产生耐药性的细菌。
详细描述
多重耐药性细菌是指对多种抗生 素同时产生耐药性的细菌,这种 细菌对多种抗生素具有抵抗力, 使得治疗感染变得困难。
多重耐药性细菌的分类
总结词
多重耐药性细菌可分为天然耐药性和获得性耐药性两类。
《细菌耐药性的发展》课件
宣传教育的途径
宣传教育可以通过多种途径进行,如媒体报道、公益广告、社区宣传 等,以扩大覆盖面和影响力。
THANKS
感谢观看
02
细菌耐药性的产生机制
Chapter
细菌基因突变
01
02
03
自然突变
细菌在没有外界压力的情 况下,基因自发突变,产 生耐药性。
适应性突变
细菌在抗生素等外界压力 下,基因发生突变,产生 耐药性。
交叉突变
一种细菌的基因发生突变 ,产生耐药性,并将这种 突变基因传递给其他细菌 。
细菌染色体变异
点突变
治疗费用增加
由于细菌耐药性的存在,治疗某 些疾病的费用大幅度增加,给患 者家庭带来沉重的经济负担。
药物研发成本上升
为了应对细菌耐药性,需要不断 研发新的抗生素药物,这导致药 物研发成本上升。
医疗资源分配不均
由于治疗费用增加,医疗资源可 能会向大城市和富裕地区倾斜, 导致医疗资源分配不均。
对抗生素药物的影响
疾病治疗难度增加
随着细菌耐药性的增强,许多常 见疾病的治愈率下降,治疗周期 延长,甚至出现无药可治的情况
。
新型传染病出现
由于细菌耐药性的发展,新型传染 病更易爆发,且传播速度更快,控 制难度更大。
医疗资源压力增大
由于细菌耐药性的存在,医疗系统 需要投入更多的人力和物力资源用 于疾病治疗和控制。
对医疗费用的影响
Chapter
加强抗生素管理
制定严格的抗生素使用规范
01
限制抗生素的滥用,规定只有符合适应症的情况下才能使用。
实施处方药管理制度
02
确保抗生素只能通过医生处方获得,减少患者自行购买和使用
的机会。
宣传教育可以通过多种途径进行,如媒体报道、公益广告、社区宣传 等,以扩大覆盖面和影响力。
THANKS
感谢观看
02
细菌耐药性的产生机制
Chapter
细菌基因突变
01
02
03
自然突变
细菌在没有外界压力的情 况下,基因自发突变,产 生耐药性。
适应性突变
细菌在抗生素等外界压力 下,基因发生突变,产生 耐药性。
交叉突变
一种细菌的基因发生突变 ,产生耐药性,并将这种 突变基因传递给其他细菌 。
细菌染色体变异
点突变
治疗费用增加
由于细菌耐药性的存在,治疗某 些疾病的费用大幅度增加,给患 者家庭带来沉重的经济负担。
药物研发成本上升
为了应对细菌耐药性,需要不断 研发新的抗生素药物,这导致药 物研发成本上升。
医疗资源分配不均
由于治疗费用增加,医疗资源可 能会向大城市和富裕地区倾斜, 导致医疗资源分配不均。
对抗生素药物的影响
疾病治疗难度增加
随着细菌耐药性的增强,许多常 见疾病的治愈率下降,治疗周期 延长,甚至出现无药可治的情况
。
新型传染病出现
由于细菌耐药性的发展,新型传染 病更易爆发,且传播速度更快,控 制难度更大。
医疗资源压力增大
由于细菌耐药性的存在,医疗系统 需要投入更多的人力和物力资源用 于疾病治疗和控制。
对医疗费用的影响
Chapter
加强抗生素管理
制定严格的抗生素使用规范
01
限制抗生素的滥用,规定只有符合适应症的情况下才能使用。
实施处方药管理制度
02
确保抗生素只能通过医生处方获得,减少患者自行购买和使用
的机会。
细菌耐药性ppt课件
加强消毒与隔离
严格执行消毒隔离制度,切断传播途径,防止耐药菌在院内传播。
提高公众认知度
加强宣传教育
通过媒体、宣传册等多种形式,向公众普及细菌耐药性的危害和防 控知识。
倡导合理用药
呼吁公众在医生指导下合理使用抗生素,避免自行购药和滥用药物。
提高公众卫生意识
引导公众养成良好的卫生习惯,如勤洗手、保持环境清洁等,减少感 染风险。
02 细菌耐药性现状
全球范围内细菌耐药性情况
细菌耐药性全球蔓延
耐药机制复杂
全球范围内,细菌耐药性问题日益严 重,多种常见病原菌对常用抗菌药物 产生耐药性。
细菌通过多种机制产生耐药性,如产 生灭活酶、改变药物作用靶位、减少 药物摄入或增加药物排出等。
耐药菌种类增多
随着抗菌药物广泛使用,耐药菌种类 不断增多,部分细菌甚至对多种药物 产生耐药性。
基因水平转移
细菌之间通过质粒等遗传物质交换耐药基因。
适应性进化
细菌在抗生素压力下发生适应性进化,产生耐药 性。
医疗环境感染
医院感染
医院内患者、医护人员和医疗器械携带的耐药细菌造成交叉感染。
医疗器械污染
医疗器械清洗消毒不彻底,残留耐药细菌。
医疗废水排放
医院废水处理不当,导致耐药细菌传播到环境中。
04 细菌耐药性检测方法
国际合作与交流加强
国际组织与合作
介绍世界卫生组织等国际组织在推动细菌耐药性国际合作 方面的作用,以及各国之间的合作机制和项目。
信息共享与平台建设
概述在细菌耐药性领域的信息共享平台建设情况,包括数 据库建设、信息交流机制等方面。
技术转让与援助
探讨发达国家向发展中国家提供技术转让和援助的重要性, 以及如何提高发展中国家的细菌耐药性防控能力。
严格执行消毒隔离制度,切断传播途径,防止耐药菌在院内传播。
提高公众认知度
加强宣传教育
通过媒体、宣传册等多种形式,向公众普及细菌耐药性的危害和防 控知识。
倡导合理用药
呼吁公众在医生指导下合理使用抗生素,避免自行购药和滥用药物。
提高公众卫生意识
引导公众养成良好的卫生习惯,如勤洗手、保持环境清洁等,减少感 染风险。
02 细菌耐药性现状
全球范围内细菌耐药性情况
细菌耐药性全球蔓延
耐药机制复杂
全球范围内,细菌耐药性问题日益严 重,多种常见病原菌对常用抗菌药物 产生耐药性。
细菌通过多种机制产生耐药性,如产 生灭活酶、改变药物作用靶位、减少 药物摄入或增加药物排出等。
耐药菌种类增多
随着抗菌药物广泛使用,耐药菌种类 不断增多,部分细菌甚至对多种药物 产生耐药性。
基因水平转移
细菌之间通过质粒等遗传物质交换耐药基因。
适应性进化
细菌在抗生素压力下发生适应性进化,产生耐药 性。
医疗环境感染
医院感染
医院内患者、医护人员和医疗器械携带的耐药细菌造成交叉感染。
医疗器械污染
医疗器械清洗消毒不彻底,残留耐药细菌。
医疗废水排放
医院废水处理不当,导致耐药细菌传播到环境中。
04 细菌耐药性检测方法
国际合作与交流加强
国际组织与合作
介绍世界卫生组织等国际组织在推动细菌耐药性国际合作 方面的作用,以及各国之间的合作机制和项目。
信息共享与平台建设
概述在细菌耐药性领域的信息共享平台建设情况,包括数 据库建设、信息交流机制等方面。
技术转让与援助
探讨发达国家向发展中国家提供技术转让和援助的重要性, 以及如何提高发展中国家的细菌耐药性防控能力。
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细菌无效。
ppt课件
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3.抑制蛋白质的合成
抗生素可影响细菌蛋白质合成,作用部位及作用 时段各不相同。
• 氨基糖苷类——蛋白质合成全过程抑制药
• 四环素类——30S亚基抑制药
• 氯霉素
• 林可霉素类
50S亚基抑制药
• 大环内酯类
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4.抑制核酸(DNA/RNA)合成
抗生素可通过影响细菌核酸合成发挥抗菌作用。
米卡星(丁胺卡那霉素)。 4.四环素类(tetracycline)
四环素、土霉素,金霉素,多西环素等。 5.氯霉素类(chloramphenic)
包括氯霉素、甲砜霉素。
ppt课件
10
6.化学合成的抗菌药物
磺胺类:磺胺嘧啶(SD)、复方新诺明
(SMZco)等。
喹诺酮(fluroqinolone)类:包括氟哌
细菌的抵抗力和耐药性
ppt课件
1
一、细菌的抵抗力
1.细菌对温度的抵抗力不同; 2.细菌对气体环境的要求不同; 3.细菌对酸碱度的要求不同; 4.其他。
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
(四) 细菌的耐药机制
1.细菌耐药性的概念 2.细菌耐药性的遗传机制 3.细菌耐药性的生化机制 4.细菌耐药性的防治原则
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1.细菌耐药性的概念
细菌耐药性(drug resistance) 亦称抗药性,是指细菌对某抗菌药物
(抗生素或消毒剂)的相对抵抗性。指病原体 或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性 降低或消失的现象。 耐药性的程度
3.放线菌产生的抗生素 放线菌是生产 抗生素的主要来源。其中链霉菌和小单孢菌 产生的抗生素最多。常见的抗生素包括链霉 素、卡那霉素、四环素、红霉素、两性霉素 B等。
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(三)抗菌药物的作用机制
根据对病原菌的作用靶位,将抗生素的作 用机制分为四类(表6-1)。
1.抑制细菌细胞壁合成; 2.影响胞浆膜通透性(多粘菌素); 3.抑制蛋白质合成(大环内酯类、氨基糖 甙类); 4.抑制核酸代谢:叶酸代谢;核酸合成 (喹诺酮、磺胺类)。
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表6-1 抗菌药物的主要作用部位
细胞壁
细胞膜渗透性 细胞蛋白合成 核酸合成
β-内酰胺类 万古霉素 杆菌肽 环丝氨酸
多粘菌素类 两性霉素B 制霉菌素 酮康唑
氯霉素 四环素类 红霉素 林可霉素类 氨基糖苷类
磺胺药 甲氧苄胺嘧啶 利福平 喹诺酮类
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1.抑制细菌细胞壁的合成
抑制胞浆外交叉联接过程(青霉素、头孢菌素) 抑制胞浆膜阶段粘肽合成(万古霉素、杆菌肽) 抑制胞浆内粘肽前体的形成(磷霉素、环丝氨酸)
2.抗生素(antibiotic agents):
微生物在其代谢过程中产生的能杀灭或抑制
其它特异病原微生物的产物。抗生素分子量小,
低浓度就能发挥其生物活性,有天然和人工半合
成两类。
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6
(二)抗菌药物的种类
按抗菌药物化学结构和性质分类:化学结构中含有β-内酰胺环的抗生素。β内酰胺抗生素分子侧链的组成形式多样,形 成了抗菌谱不同、临床药理学特性各异的多 种不同β-内酰胺抗生素。
包括:6大类。
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7
β-内酰胺类(β-lactam)
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8
♣青霉素(penicillin)类:青霉素G、氨苄西林、阿莫西林、替卡西林、甲 氧西林等。
♣头孢菌素(cephalosporin)类:Ⅰ代:头孢唑啉(先锋霉素Ⅴ),头孢氨 苄(先锋霉素Ⅳ)等;Ⅱ代:头孢呋辛,头孢孟多,头孢克洛等;Ⅲ代: 头孢噻肟,头孢他啶,头孢地嗪,头孢曲松等;Ⅳ代:头孢匹罗,头孢吡 肟等。
酸、环丙沙星、氧氟沙星、多氟沙星等。
7.其他
抗结核药物:利福平、异烟肼、乙胺丁醇、
吡嗪酰胺等。
多肽类抗生素:多粘菌素类、万古霉素、
杆菌肽、林可霉素和克林霉素等。
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按生物来源分类
1.细菌产生的抗生素 如多粘菌素和杆 菌肽。
2.真菌产生的抗生素 如青霉素及头孢 菌素,现在多用其半合成产物。
喹诺酮类:作用于DNA回旋酶,抑制细菌繁殖。 利福平(RFP):与依赖DNA的RNA多聚酶结
合,抑制mRNA的转录。 磺胺类药物:与对氨基苯甲酸(PABA)的化
学结构相似,竞争二氢叶酸合成酶,使二 氢叶酸合成减少,影响核酸的合成,抑制 细菌繁殖。
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抗菌药物作用机制总结图示
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β-内酰胺类抗生素主要抑制肽聚糖合成所 需的转肽酶反应,阻止肽聚糖链的交叉连结,使 细菌无法形成坚韧的细胞壁。
β-内酰胺抗生素可与细胞膜上的青霉素结合 蛋白(penicillin-binding protein, PBP)共价 结合。该蛋白质是青霉素作用的主要靶位,当 PBPs与青霉素结合后,导致了肽聚糖合成受阻。 可以抑制转肽酶活性,使细菌的细胞壁形成受阻。
♣头霉素:如头孢西丁。 ♣单环β-内酰胺类:如氨曲南。 ♣碳青霉素烯类:亚胺培南与西司他丁合用称泰能。 ♣β-内酰胺酶抑制剂:如舒巴坦,棒酸使酶失活。
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9
2.大环内酯类(macrolides) 红霉素、螺旋霉素、罗红霉素、阿奇霉素等。
3.氨基糖苷类(aminoglycosides) 链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、阿
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
二、细菌的耐药性
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5
(一)抗菌药物概念
1.抗菌药物(antibacterial agents)
指对病原菌具有抑制或杀灭作用、用于预防 和治疗细菌性感染的药物,包括抗生素和化学合 成的药物。
细菌一旦失去细胞壁的保护作用,在相对低 渗环境中会变形、裂解而死亡。
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2.损伤细胞膜的功能,增加细胞膜的通透性
有两种机制: ①某些抗生素分子(如多粘菌素类)呈两极性,亲水
端与细胞膜蛋白质部分结合,亲脂端与细胞膜内磷脂结合, 导致细菌胞膜裂开,胞内成分外漏,细菌死亡。
②两性霉素B和制霉菌素能与真菌胞膜上固醇类结合, 酮康唑抑制真菌胞膜中固醇类的生物合成,均致细胞膜通 透性增加。细菌胞膜缺乏固醇类,故作用于真菌的药物对
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3.抑制蛋白质的合成
抗生素可影响细菌蛋白质合成,作用部位及作用 时段各不相同。
• 氨基糖苷类——蛋白质合成全过程抑制药
• 四环素类——30S亚基抑制药
• 氯霉素
• 林可霉素类
50S亚基抑制药
• 大环内酯类
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4.抑制核酸(DNA/RNA)合成
抗生素可通过影响细菌核酸合成发挥抗菌作用。
米卡星(丁胺卡那霉素)。 4.四环素类(tetracycline)
四环素、土霉素,金霉素,多西环素等。 5.氯霉素类(chloramphenic)
包括氯霉素、甲砜霉素。
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6.化学合成的抗菌药物
磺胺类:磺胺嘧啶(SD)、复方新诺明
(SMZco)等。
喹诺酮(fluroqinolone)类:包括氟哌
细菌的抵抗力和耐药性
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一、细菌的抵抗力
1.细菌对温度的抵抗力不同; 2.细菌对气体环境的要求不同; 3.细菌对酸碱度的要求不同; 4.其他。
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精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
(四) 细菌的耐药机制
1.细菌耐药性的概念 2.细菌耐药性的遗传机制 3.细菌耐药性的生化机制 4.细菌耐药性的防治原则
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1.细菌耐药性的概念
细菌耐药性(drug resistance) 亦称抗药性,是指细菌对某抗菌药物
(抗生素或消毒剂)的相对抵抗性。指病原体 或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性 降低或消失的现象。 耐药性的程度
3.放线菌产生的抗生素 放线菌是生产 抗生素的主要来源。其中链霉菌和小单孢菌 产生的抗生素最多。常见的抗生素包括链霉 素、卡那霉素、四环素、红霉素、两性霉素 B等。
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(三)抗菌药物的作用机制
根据对病原菌的作用靶位,将抗生素的作 用机制分为四类(表6-1)。
1.抑制细菌细胞壁合成; 2.影响胞浆膜通透性(多粘菌素); 3.抑制蛋白质合成(大环内酯类、氨基糖 甙类); 4.抑制核酸代谢:叶酸代谢;核酸合成 (喹诺酮、磺胺类)。
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表6-1 抗菌药物的主要作用部位
细胞壁
细胞膜渗透性 细胞蛋白合成 核酸合成
β-内酰胺类 万古霉素 杆菌肽 环丝氨酸
多粘菌素类 两性霉素B 制霉菌素 酮康唑
氯霉素 四环素类 红霉素 林可霉素类 氨基糖苷类
磺胺药 甲氧苄胺嘧啶 利福平 喹诺酮类
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1.抑制细菌细胞壁的合成
抑制胞浆外交叉联接过程(青霉素、头孢菌素) 抑制胞浆膜阶段粘肽合成(万古霉素、杆菌肽) 抑制胞浆内粘肽前体的形成(磷霉素、环丝氨酸)
2.抗生素(antibiotic agents):
微生物在其代谢过程中产生的能杀灭或抑制
其它特异病原微生物的产物。抗生素分子量小,
低浓度就能发挥其生物活性,有天然和人工半合
成两类。
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(二)抗菌药物的种类
按抗菌药物化学结构和性质分类:化学结构中含有β-内酰胺环的抗生素。β内酰胺抗生素分子侧链的组成形式多样,形 成了抗菌谱不同、临床药理学特性各异的多 种不同β-内酰胺抗生素。
包括:6大类。
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β-内酰胺类(β-lactam)
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♣青霉素(penicillin)类:青霉素G、氨苄西林、阿莫西林、替卡西林、甲 氧西林等。
♣头孢菌素(cephalosporin)类:Ⅰ代:头孢唑啉(先锋霉素Ⅴ),头孢氨 苄(先锋霉素Ⅳ)等;Ⅱ代:头孢呋辛,头孢孟多,头孢克洛等;Ⅲ代: 头孢噻肟,头孢他啶,头孢地嗪,头孢曲松等;Ⅳ代:头孢匹罗,头孢吡 肟等。
酸、环丙沙星、氧氟沙星、多氟沙星等。
7.其他
抗结核药物:利福平、异烟肼、乙胺丁醇、
吡嗪酰胺等。
多肽类抗生素:多粘菌素类、万古霉素、
杆菌肽、林可霉素和克林霉素等。
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按生物来源分类
1.细菌产生的抗生素 如多粘菌素和杆 菌肽。
2.真菌产生的抗生素 如青霉素及头孢 菌素,现在多用其半合成产物。
喹诺酮类:作用于DNA回旋酶,抑制细菌繁殖。 利福平(RFP):与依赖DNA的RNA多聚酶结
合,抑制mRNA的转录。 磺胺类药物:与对氨基苯甲酸(PABA)的化
学结构相似,竞争二氢叶酸合成酶,使二 氢叶酸合成减少,影响核酸的合成,抑制 细菌繁殖。
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抗菌药物作用机制总结图示
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β-内酰胺类抗生素主要抑制肽聚糖合成所 需的转肽酶反应,阻止肽聚糖链的交叉连结,使 细菌无法形成坚韧的细胞壁。
β-内酰胺抗生素可与细胞膜上的青霉素结合 蛋白(penicillin-binding protein, PBP)共价 结合。该蛋白质是青霉素作用的主要靶位,当 PBPs与青霉素结合后,导致了肽聚糖合成受阻。 可以抑制转肽酶活性,使细菌的细胞壁形成受阻。
♣头霉素:如头孢西丁。 ♣单环β-内酰胺类:如氨曲南。 ♣碳青霉素烯类:亚胺培南与西司他丁合用称泰能。 ♣β-内酰胺酶抑制剂:如舒巴坦,棒酸使酶失活。
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2.大环内酯类(macrolides) 红霉素、螺旋霉素、罗红霉素、阿奇霉素等。
3.氨基糖苷类(aminoglycosides) 链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、阿
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
二、细菌的耐药性
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(一)抗菌药物概念
1.抗菌药物(antibacterial agents)
指对病原菌具有抑制或杀灭作用、用于预防 和治疗细菌性感染的药物,包括抗生素和化学合 成的药物。
细菌一旦失去细胞壁的保护作用,在相对低 渗环境中会变形、裂解而死亡。
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2.损伤细胞膜的功能,增加细胞膜的通透性
有两种机制: ①某些抗生素分子(如多粘菌素类)呈两极性,亲水
端与细胞膜蛋白质部分结合,亲脂端与细胞膜内磷脂结合, 导致细菌胞膜裂开,胞内成分外漏,细菌死亡。
②两性霉素B和制霉菌素能与真菌胞膜上固醇类结合, 酮康唑抑制真菌胞膜中固醇类的生物合成,均致细胞膜通 透性增加。细菌胞膜缺乏固醇类,故作用于真菌的药物对